S7 Wczesne i późne zaburzenia hemodynamiczne w wadach zastawkowych serca. Nadciśnienie płucne. Etiopatogeneza obrzęku płuc

Podział na patomechanizmy powstawania obrzęku płuc

• obrzęk płuc pochodzenia sercowego (najczęstsza postać)

• obrzęk płuc związany ze znacznie obniżonym ciśnieniem onkotycznym osocza

  • np. zespół nerczycowy

• obrzęk płuc związany ze wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych

  • np. w wyniku reakcji alergicznych

  • bezpośrednie toksyczne uszkodzenie naczyn

  • pośrednie uszkodzenie naczyn

  • tego typu zmiany są cechą ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych ARDS

• znacznie obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych

  • np, obrzęk pluc na dużych wysokościach

gdzie może lokalizować się płyn pozanaczyniowy w płucach

objawy obrzęku śródmiążzowego

objawy pęcherzykowego obrzeku płuc

obrzęk płuc definicja

działanie warfaryna

podział obrzęku płuc kliniczny

śródmiąższowy obrzęk płuc » zaostrzenie szmeru pęcherztkoego, jednoznaczne rozpoznanie na podstawie badania radiologicznego (symetryczne zacienienia okołownękowe)

pęcherzykowy obrzęk płuc » masywne, wilgotne rzężenia, chory może odkrztuszać pienistą, różowo podbarwioną plwocinę

fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne zabezpieczające przed obrzękiem płuc

mechanizmy prowadzące do rozwoju obrzęku płuc

dwa podstawowe typy obrzęku płuc

który obrzęk płuc rozwija się szybciej hemodynamiczny czy związany z większoną przepuszczalnością

hemodynamiczny szybciej

Etiopatogenetyczny podział obrzęku płuc

1) Obrzęk płuc pochodzenie sercowego

2) Obrzęk płuc związany z obniżeniem ciśnienia

onkotycznego

3) Obrzęk płuc związany z wzrostem przepuszczalności

naczyń włosowatych

4) Obrzęk płuc związany ze znacznym obniżeniem

ciśnienia w pęcherzykach płucnych (obniżone ciśnienie

śródmiąższowe)

rozprężeniowy obrzęk płuc

nadciśnienie płucne eriologia ze względu na PAPm i PAWP

• przedwłośniczkowa (ciśnienie tętnicy płucnej PAP < 25 mmHg i ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej PAWP < 15 mmHg

  • przewlekłe choroby płuc

  • tętniczne nadciśnienie płucne

  • przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne

  • wieloczynnikowe nadciśnienie płucne

• pozawłośniczkowa (PAPm < 25 mmHg i PAWP > 15 mmHg)

  • choroby lewego serca (najczęściej dysfunkcja skurczowa lub rozkurczowa, istotne wady zastawki mitralnej lub aortalnej)

  • wieloczynnikowe NP

5 typów nadciśnienia płucnego

• tętnicze nadciśnienie płucne

  • dyfunkcja śródbłonka tętniczek płucnych » wzrost endoteliny 1 i mniejsza prostacykliny i tlenku azotu, nadmierna proliferacja komóek śródbbłonka, przerost mięśni głądkich naczyń, wtórna zakrzepica wewnątrznaczyniowa, zmiany spoltowate

• wywołane chorobą lewej części serca / żylne nadciśnienie płucne

  • najważniejsze przyczyny: przewlekła niewydolność serca, istotne wady zastawkowe

• zwiazane z chorobami płuc i/lub hipoksją

  • hipoksja pęcherzykowa (mechanizm von Eulera-Lijestranda

  • zmniejszenie liczby drożnych naczyn płucnych

    • dopiero skrajnie zaawansowane choroby miąższu powodują nadciśnienie płucne w tym mechanizmie

  • zmiany właściwości fizycznych krwi

    • czerwienica wtórna do hipoksemii powoduje wzrost lepkości krwi

  • przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśneinie płucne

    • mechaniczne zamknięcie części łożyska naczyniowego przez materiał zatorowy

• niewyjaściowe i /lub wieloczynnikowy mechanizm

serce płucne

• istotna dyfunkcja prawej komory prowawdzące do prawostronnej niewydolności krążenia w następstwie chorób wpływających na czynnosc płuc, z wyjątkiem chorob serca

• prowadzi też do dyfunkcji lewej komory przez niedotlenienie oraz zaburzenia geometrii skurczu lewej komory

hipoksja pęcherzykowa, odruch von Eulera-Lijestranda

• pod wpływem zmniejszenia prężności tlenu w pęcherzyku płucnym dochodzi do skurczu mięśni gładkich naczyń zaopatrujących te pęcherzyki

• mechanizm ten ogranicza perfuzję części słabiej weintylowanych i prowadzi do przesunięcia krwi do innyh części płuc

• w przewlekłej hipoksji pęcherzykowej zmiany konstrykcyjne naczyń utrwalają się, dochodzi do przerostu mięśni ścian tętniczek, co łącnie powoduje nadciśnienie płucne

jakie wady zastawek w szmerach skurczowych a rozkurczowych

• szmery skurczowe

  • zwężenie zastawki aortalnej lub płucnej

  • niedomykalność AV

• szmery rozkurczowe

  • zwężenie AV

  • niedomykalność płucnej i aortalnej

przyczyny nabytych wad serca

Zmiany zapalne:

●Proces zwyrodnieniowy

●Choroba reumatyczna

●Bakteryjne zapalenie wsierdzia

●Zapalenie niebakteryjne – toczeń, kiła

Zmiany niezapalne:

●Dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego

●Pęknięcie nici ścięgnistej

●Urazowe uszkodzenie zastawek i aparatu zastawkowego

●Zwyrodnienie skrobiowate lub śluzowate

●Nacieczenie nowotworowe

najczęstsze powikłanie zastawkowe gorączki reumatycznej

80% mitralnej, 20% aortalnej

gorączka reumatyczna

wielonarządowe schorzenie zapalne, związane z alergią paciorkowcową, którego objawy mogą dotyczyć: serca, stawów, skóry i tkanki podskórnej.

• typowe postacie:

  • reumatyczne zapalenie serca

  • ostre zapalenie wielostawowe

  • pląsawica

ETIOLOGIA:

1. paciorkowce β-hemolizujące z grupy A

2. predyspozycja genetyczna

PATOGENEZA:

*reakcja autoimmunizacyjna wyzwolona przez infekcję => typowo-swoiste białko M paciorkowców β-hemolizujących wykazuje reakcję krzyżową z antygenami sarkolemmowymi tropomiozyny i miozyny

* możliwy udział toksyny paciorkowcowej

OBJAWY KLINICZNE:

* ogólne: gorączka, bóle głowy, poty

* stawowe: ostre, „wędrujące” zapalenie wielostawowe

• skórne:

  • rumień brzeżny

  • guzki podskórne

  • rumień guzowaty

• udział serca: pancarditis (rokowanie zależy od przebiegu zapalenia wsierdzia => wady zastawkowe)

  • ! Objawy sercowe mogą nie występować lub przejawiać się w sposób niecharakterystyczny jako: szmer skurczowy, pericarditis, myocarditis za skurczami dodatkowymi, niespecyficzne zmiany zapisu EKG.

• zapalenie opłucnej

• pląsawica Sydenhama

BADANIA LABORATORYJNE:

• nieswoiste: OB, CRP, niedokrwistość śródinfekcyjna

• przeciwciała p/w antygenom paciorkowcowym (ASO>300 j., anty-DNAza B)

• wykazanie reagujących krzyżowo p/w antysarkolemmowych

najczęstsze powikłanie zastawkowe to 80% zastawki mitralnej i 20% aortalnej

objawy duże i małe gorączki reumatycznej

najczęstsza nabyta wada zastawkowa serca

zwężenie zastawki aortalnej

infekcyjne zapalenie wsierdzia zajmuje zwykle które zastawki

➡ Zastawka mitralna (najczęściej)

➡ a następnie zastawka aortalna

To dotyczy IZW lewostronnego, które stanowi zdecydowaną większość przypadków.

Wyjątek – osoby zażywające narkotyki dożylnie

U nich najczęściej zajęta jest zastawka trójdzielna (prawostronne IZW).

efekt venturiego

dwie główne przyczyny nabytego zwężenia zastawki aortalnej

• zmiany zwyrodnieniowe związane z wiekiem

  • kalcyfikacje obejmujące pierścien zastawkiz późnym zajęciem płatków i spoideł

• reumatyczne, rzadziej bakteryjne zapalenie wsierdzia

  • zmiany zapalne, a następnie włóknienie i kalcyfikacje obejmuja płątki zastawki, spoidła i nici ścięgniste

  • wtedy często towarzyszy niedomykalność zastawki

objawy kliniczne zwężenia zastawki aortalnej

• dławica piersiowa

• zasłabnięcia (zmniejszona perfuzja mózgowa)

• objawy niewydolności serca

stenoza zastawki aortalnej osłuchowo

patomechanizm przewlekłej niedomykalności aortalnej

zmiany osłuchowe w zwężeniu zastawki aortalnej

• szorstki szmer skurczowy nad zastawką aortalną promienujący do naczyń szyjnych, którego szczyt jest tym późniejszy, im ujście aortalne jest mniejsze

typy niedomykalności zastawki aortalnej

• typ 1 » przyczyna niedomykalności poszerzenie elementów kompleksu aortalnego

  • 1a - poszerzenie obejmujące STJ i najczęściej dalsze części aorty wstępującej

  • 1b - od opuszki aorty i obejmujące dystalne części kompelsku aortalnego

  • 1c » poszerzeni ogranzone do pierścienia zastawki aortalnej

• typ 2 » wypadanie płatków (2a) lub perforacja (2b - najczęściej w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia)

• typ 3 » restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków. (organiczne zmiany płątkó∑ pod postacią ich pogrubienia, zwapnienia w wyniku procesów degeneracyjnych i zapalnych)

co najczęściej powoduje perforacją zastawki aortalnej

infekcyjne zapalenie wsierdzia

objawy kliniczne niedomykalności zastawki aortalnej

• duża amplituda ciśnienia tętniczego krwi

  • stosunkowo wysokie ciśnienie skurczowe

  • bardzo niskie ciśnienie rozkurczowe w wyniku cofania się krwi do światła lewej komory

  • np. 150/30 mmHg

  • bardzo charakterystyczny objaw dla ciężkiej niedomykalności aortalnej

• tętno wysokie i chybkie oraz uczucie tętniecia

• uczuce kołatania serca

• dłąwica piersiowa

• objawy niewydolności krążenia

przyczyny dławicy piersiowej w niedomykalności aortalnej

• zwiększone zapotrzebowanie na tlen (wzrost masy mięśnia lewej komory, podwyższone ciśnienie skurczowe)

• zmniejszona perfuzja wieńcowa w wyniku obniżonego ciśnienia rozkurczowego w aorcie przy jednocześnie podwyższonym ciśnieniu końcoworozkurcozwym w lewej komorze oraz skróceniu czasu rozkurczu lewej komory

zmiany osłuchowe w niedomykalności aortalnej

• szmer rozkurczowy decrescendo bezpośrednio po II tonie serca

• szmer skurczowy względnego zwężenia zastawki aortalnej

  • spowodowany dyspropocją między szerokością ujścia a patologicznie dużą objętością wyrzutową

• szmer Austina-Flinta

  • szmer póżnorozkurczowy względnego zwężenia zastawki mitralnej (rozkurczowa fala zwrotna ogranicza ruch przedniego płatka mitralnego, ograniczając napływ przedisonkowy)

najczęstsza przyczyna zwężenia zastawki mitralnej

reumatyczne zapalenie wsierdzia

objawy kliniczne zwężenia zastawki mitralnej

• wzrost ciśnienia w lewym przedsionku » migotanie przedsionków

  • napełnianie komory w dużej mierze w stenozie aortalnej zależy od skurczu przedsionków » wtedy zmniejszenie o ok. 30% objętość końćoworozkurczową lewej komory

• zastój w krążeniu płucnym

• niewydolność prawokomorowa

• zmniejszona objętość minutowa

zmiany osłuchowe w stenozie mitralnej

• ton otwarcia zastawki mitralnej

• szmer rozkurczowy o niskiej częstości (turkot) wynikający z przepływu turbulentnego przez zwężone ujście mitralne

  • w przypadku zachowanej funkcji skurczowej lewego przedsionka stwierdza się wzmocnienie przedskurczowe szmeru

• głośny klapiący I ton serca

Obecnosé wymienionych zmian ostuchowych zalezy od zaawansowania zmian anatomicznych, np. ton otwarcia zastawki mitralnej jest styszalny tylko w razie wzglednie dobrze ruchomych ptat-ków zastawki - przy progresji wady objaw ten moze nie wystepowac; w przypadku catkowi-cie zesztywniatych/nieruchomych ptatków moga nie wystepowac ktapiacy pierwszy ton serca i ton otwarcia zastawki mitralnej.

przyczyny niedomykalności zastawki mitralnej

Do gtównych przyczyn przewlektej niedomy-

kalnosci mitralnej zalicza sie:

• autoimmunizacyjne choroby tkanki tacznej, пp.: chorobe reumatyczna, toczen rumieniowaty uktadowy,

• zapalenie wsierdzia,

• zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego - np. zwyrodnienie sluzowate ptatków zastawki mitralnej, zwapnienie pierscienia mitralnego i zmiany zwyrodnieniowe ptatków,

• choroby miesnia sercowego - choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia rozstrzenio-wa, kardiomiopatia przerostowa,

• choroby spichrzeniowe i naciekowe

• przyczyny wrodzone np. rozszczep płatka zastawki mitralnej

Do przyczyn ostrej niedomykalnosci mitral-

nej naleza:

• zmiany ptatków zastawki (np. perforacja w przebiegu zapalenia wsierdzia),

• pekniecie struny sciegnistej (np. w przebiegu zwyrodnienia sluzowatego czy zapalenia wsierdzia),

• uszkodzenie miesnia brodawkowatego (np. pekniecie miesnia w zawale serca),

• choroby pierscienia zastawki (np. ropien okoto-pierscieniowy w zapaleniu wsierdzia).

kliniczny podział niedomykalności zastawki mitralnej

1. Typ I - niedomykalnosc zwiazana z poszerzeniem pierscienia mitralnego, bez zmian organicznych ptatków zastawki (np. w kardiomiopatii rozstrzeniowej).

2. Typ II - niedomykalnosé zwiazana z nadmierna ruchomoscia platków, wtórna do zmian w ptatkach (np. wypadanie ptatka zastawki mi-tralnej) lub w aparacie podzastawkowym (np. pekniecie nici sciegnistej, miesnia brodawko-watego).

3. Typ III - niedomykalnosé zwiazana z ograniczonym ruchem platków:
   Illa - zmiany w ptatkach (pogrubienie, zwap-nienie) i/lub aparacie podzastawkowym (zwtóknienie, skrócenie nici sciegnistych) ograniczajace ruch platków i prawidtowa ich koaptacje (np. w chorobie reumatycznej), IIIb - przebudowa i dylatacja lewej komory prowadzaca do przesuniecia na boki mie-sni brodawkowatych, co sprawia, ze sa one inaczej potozone w stosunku do ptatków za-stawki, zmienia kierunek pociagania ptat-ków i ostatecznie uposledza ich koaptacje (np. w kardiomiopatii niedokrwiennej).

   1. U chorych z przebudowa komory lewej wtórna do przebytego zawatu koniuszkowego lub zawatu sciany przedniej wystepuje symetryczna, centralna fala zwrotna (mięśnie brodawkowate przesunięte bocznie i w głąb komory lewej)

   2. U chorych po zawale sciany dolnej, gdy remo-deling z akineza/dyskineza jest ograniczony do segmentów zawatowych - fala ma kierunek asymetryczny (regionalny remodeling komory obejmujacy gtównie miesien brodawkowaty tylno-przysrodkowy).

zmiany osłuchowe w niedomykalności zastawki mitralnej

Zmiany ostuchowe stwierdzane w niedomy-

kalnosci zastawki mitralnej obejmuja:

• sciszenie pierwszego tonu serca;

szmer holosystoliczny bezposrednio po pierwszym tonie serca; szmer ten jest wywotany wstecznym przeptywem krwi w okresie skurczu z lewej komory do lewego przedsionka; jest najlepiej styszalny nad koniuszkiem i promieniuje do pachy; czesto mozna stwierdzié trzeci ton serca (ton napelniania).

zmiany osłuchowe w stenozie zastawki trójdzielnej

• trzask otwarcia

• szmer rozkurczowy w rzucie zastawki t®ójdzielnej

podobne do steonozy dwudzielnej

rozróżnienie - osłuchiwanie w czasie głębokiego wdechu, gdyż wtedy zwiększa się przepływ przez prawe serce i szmery wywołane przez zmiany w jego obrębie się nasilają

ciśnienia 3 strefy płuc