Week 1 WC1 deel 2

Welke morfologische en histologische kenmerken typeren een instabiele of vulnerabele atherosclerotische plaque?

Heeft een dunne fibreuze kap, veel ontstekingscellen (zoals macrofagen), een grote necrotische kern en een verhoogde expressie van weefselfactor.

Wat is het directe gevolg van een ruptuur van een instabiele atherosclerotische plaque?

Directe activatie van trombocyten en de stollingscascade, wat kan leidden tot een acute vaatafsluiting.

Wat is het specifieke aangrijpingspunt van aspirine binnen de combinatietherapie ter preventie van stolsels?

Remt COX-1 en daarmee TxA₂.

Wat is het specifieke werkingsmechanisme van clopidogrel binnen de combinatietherapie voor cardiovasculaire preventie?

Remt de ADP-afhankelijke activatie via P2Y12.

Wat is de taak van GPIIb/IIIa-remmers binnen de medicamenteuze combinatietherapie?

Blokkeren direct de fibrinogeenbrugvorming.

Met welk doel wordt heparine soms toegevoegd aan de combinatietherapie ter preventie van stolsels?

Wordt soms toegevoegd om de stollingscascade te remmen.

Wat is het klinische effect en het bijbehorende risico van combinatietherapie ten opzichte van monotherapie bij een atherosclerotische plaque?

Combinatietherapie is effectiever dan monotherapie omdat trombocyten via meerdere pathways geactiveerd kunnen worden. Het verlaagt het risico op stolselvorming aanzienlijk, maar verhoogt tegelijkertijd het risico op bloedingen.

Welke criteria en klinische kenmerken definiëren het Fontaine-stadium I van perifeer arterieel vaatlijden?

Asymptomatisch; er zijn geen klachtsymptomen, hoewel er al wel arteriële afwijkingen kunnen bestaan. De enkel-armindex is kleiner dan 0,9.

Hoe wordt Fontaine-stadium II van perifeer arterieel vaatlijden klinisch gedefinieerd?

Claudicatio intermittens, gedefinieerd als inspanningsgebonden pijn in de benen.

Welk specifiek criterium maakt het onderscheid tussen Fontaine-stadium IIa en stadium IIb?

Loopafstand groter dan 200 meter (voor IIa) of loopafstand kleiner dan 200 meter (voor IIb).

Welke symptomen typeren het Fontaine-stadium III van perifeer arterieel vaatlijden?

Rustpijn, met name optredend in de nacht. De pijn is vaak gelokaliseerd in de voorvoet, of er is sprake van de aanwezigheid van trofische stoornissen.

Welke klinische verschijnselen treden op bij het bereiken van Fontaine-stadium IV?

Ernstige ischemie die leidt tot de vorming van huidulcera, necrose of gangreen.

Welke specifieke parameters en risicofactoren moeten systematisch worden uitgevraagd tijdens de anamnese bij de diagnostiek van perifeer vaatlijden?

• Anamnese: * Uitvragen van de loopafstand waarop pijn optreedt.

  • Uitvragen of er sprake is van rustpijn.

  • In kaart brengen in hoeverre het dagelijks functioneren wordt beperkt.

  • In kaart brengen van cardiovasculaire risicofactoren: roken, diabetes, hypertensie en hypercholesterolemie.

Op welke specifieke parameters is de inspectie van de huid gericht tijdens het lichamelijk onderzoek naar perifeer vaatlijden?

Inspectie van de huid op de parameters kleur, temperatuur, trofische stoornissen, ulcera of necrose.

Welke specifieke arteriële trajecten moeten systematisch worden gepalpeerd tijdens het lichamelijk onderzoek?

Palpatie van pulsaties van de specifieke arteriële trajecten: a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis posterior en a. dorsalis pedis.

Welke waarde van de Enkel-Arm Index (EAI) is indicatief voor de aanwezigheid van perifeer arterieel vaatlijden (PAV)?

Een gemeten waarde kleiner dan 0,9 wijst op perifeer arterieel vaatlijden (PAV).

Waarop is de auscultatie specifiek gericht tijdens het lichamelijk onderzoek naar vaatlijden?

Auscultatie gericht op het waarnemen van vasculaire souffles.

Met welk diagnostisch doel wordt een Duplex- of Doppler-echografie ingezet bij aanvullend onderzoek naar perifeer vaatlijden?

Wordt ingezet om de bloedstroom en eventuele vernauwingen in de bloedvaten zichtbaar te maken.

Onder welke specifieke klinische omstandigheid wordt gekozen voor een CT- of MR-angiografie?

Wordt gekozen indien er meer gedetailleerde informatie over de specifieke arteriële anatomie noodzakelijk is.

Wat is het klinische doel van het uitvoeren van een inspanningstest bij perifeer vaatlijden?

Wordt uitgevoerd om de functionele capaciteit van de patiënt te beoordelen en om objectief vast te stellen bij welke specifieke inspanning de klachten exact optreden.

Wat is het typische karakter en de voorkeurslocatie van de pijn bij arteriële claudicatio?

Krampende of stekende pijn, die zich meestal in de kuit manifesteert, maar ook mogelijk is in de dij, heup of bil.

Hoe gedragen de klachten van arteriële claudicatio zich in relatie tot inspanning en het nemen van rust?

De klachten treden op bij een vaste, constante loopafstand en verdwijnen volledig binnen enkele minuten na het nemen van rust.

Hoe manifesteert de pijn van arteriële claudicatio zich in rusttoestand?

De pijn is volledig afwezig in rusttoestand; dit kenmerk zorgt voor het onderscheid met de ernstiger stadia.

Wat kan er gezegd worden over de symmetrie van de klachtenpresentatie bij arteriële claudicatio?

De presentatie van de klachten is vaak asymmetrisch.

Welk deel van de personen met aantoonbare vaatafwijkingen vertoont geen symptomen?

Ongeveer tweederde van de personen met aantoonbare vaatafwijkingen is asymptomatisch.

Wat is het fysiologische mechanisme van collaterale circulatie als oorzaak voor het uitblijven van klachten bij vaatafwijkingen?

De aanwezigheid van een goed ontwikkeld alternatief bloedvatennetwerk dat de doorbloeding in de aangedane gebieden gedeeltelijk kan overnemen.

Hoe draagt een lage fysieke activiteit bij aan het ontbreken van symptomen bij vaatafwijkingen?

Hierdoor schiet de bloedvoorziening zelden tekort, waardoor symptomen en klachten uitblijven.

Hoe beïnvloedt een traag verloop van het vaatlijden de klinische presentatie van de patiënt?

Het vaatlijden verloopt dikwijls langzaam, wat het menselijk lichaam de tijd geeft om zich aan te passen en fysiologische compensatie op te bouwen.

Welke invloed heeft neuropathie op de klinische presentatie en de pijnperceptie bij vaatafwijkingen?

Dit kan de pijnperceptie verminderen, waardoor patiënten minder of geen pijnklachten ervaren ondanks het aanwezige onderliggende lijden.

Hoe hoog is het amputatierisico bij patiënten met claudicatio intermittens?

De kans op een amputatie bij patiënten met claudicatio intermittens is laag en bedraagt ongeveer 1% tot 2%.

Welke systemische risico's en levensbedreigende cardiovasculaire events hangen direct samen met de prognose van PAV?

PAV fungeert als een directe marker voor systemische atherosclerose. Het brengt een verhoogd risico op een myocardinfarct en op cerebrovasculaire accidenten (CVA) met zich mee.

Welke leeftijdgrens geldt als een zelfstandige risicofactor voor perifeer vaatlijden?

Leeftijd groter dan 60 jaar.

Welke risicofactor wordt gekenmerkt als de belangrijkste modificeerbare risicofactor voor perifeer vaatlijden?

Roken, gekenmerkt als de belangrijkste modificeerbare risicofactor.

Welke metabole ziekte vormt een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van perifeer vaatlijden?

Diabetes mellitus.

Welke hemodynamische risicofactor moet worden geïnventariseerd bij perifeer vaatlijden?

Hypertensie.

Welke lipidenstoornis draagt bij aan het risicoprofiel van perifeer vaatlijden?

Hypercholesterolemie.

Hoe wordt de risicofactor overgewicht objectief vastgesteld tijdens de inventarisatie?

Overgewicht, vastgesteld via BMI en middelomtrek.

Welke gedragsmatige risicofactor met betrekking tot dagelijkse beweging draagt bij aan perifeer vaatlijden?

Sedentaire leefstijl.

Welke anamnestische risicofactor met betrekking tot de familiehistorie moet worden geïnventariseerd?

Positieve familieanamnese voor hart- en vaatziekten (HVZ).

Wat is het specifieke doel van het stoppen met roken binnen de therapeutische behandeling?

Het elimineren van de belangrijkste modificeerbare risicofactor om verdere vaatverslechtering tegen te gaan.

Wat is het specifieke fysiologische doel van looptherapie bij perifeer vaatlijden?

Looptherapie met als specifiek doel het bevorderen van de collaterale circulatie.

Op welke concrete leefstijlaspecten zijn de non-medicamenteuze interventies gericht?

Leefstijlinterventies die direct gericht zijn op gewichtsreductie en gezonde voeding.

Welke specifieke farmaca en bijbehorende doseringen worden ingezet als trombocytenaggregatieremmers bij de behandeling van perifeer vaatlijden?

Acetylsalicylzuur in een dosering van 75–100 mg of clopidogrel.

Met welk specifiek doel worden statines voorgeschreven binnen de medicamenteuze behandeling?

Ter verlaging van het LDL-cholesterol.

Welke specifieke klassen antihypertensiva worden bij voorkeur ingezet bij de medicamenteuze behandeling?

ACE-remmers of calciumantagonisten.

Wanneer en bij welke specifieke patiëntengroep moet glykemiecontrole expliciet worden toegepast?

Specifiek toe te passen bij diabetes.

Vanaf welke gemeten anatomische grens spreekt men diagnostisch van een aneurysma van de aorta abdominalis (AAA)?

Een AAA wordt gedefinieerd als een gemeten aortadiameter groter dan 3,0 cm.

Welke diagnostische beeldvormende techniek geldt als de eerste keuze bij de diagnostiek van een AAA?

Echografie van de buik, aangeduid als de eerste keuze.

Onder welke specifieke klinische omstandigheden of met welk doel wordt een CT-angiografie verricht bij een AAA?

Toegepast ter voorbereiding op een eventuele chirurgische ingreep of in het geval van diagnostische twijfel.

Welke diameters gelden als chirurgisch criterium voor een operatieve behandeling van een AAA bij mannen en vrouwen?

Een diameter groter dan 5,5 cm bij mannen of groter dan 5,0 cm bij vrouwen.

Welke groeisnelheid van het aneurysma vormt een zelfstandig criterium voor een operatieve interventie?

Een snelle groei van het aneurysma met meer dan 0,5 cm per 6 maanden.

Welke overige klinische criteria verplichten tot een operatieve behandeling van een AAA?

De aanwezigheid van symptomen of een dreigende ruptuur.

Wat is de chirurgische procedure bij een open chirurgische benadering van een AAA?

Hierbij wordt een aortaklem geplaatst, waarna er een synthetische vaatprothese in de aorta wordt aangebracht.

Via welke anatomische toegangsweg verloopt een endovasculaire aneurysmareparatie (EVAR) en wat is het voordeel hiervan?

Deze ingreep verloopt via de lies och kent een lagere periprocedurele mortaliteit.

Welke acute cardiovasculaire complicatie kan optreden tijdens of direct na de operatieve ingreep van een AAA vanwege de systemische aard van atherosclerose?

Myocardinfarct tijdens of na de operatieve ingreep.

Welke acute neurologische complicatie vormt een risico tijdens of na de operatieve behandeling van een AAA?

Beroerte.

Welke complicatie met betrekking tot lossgelaat materiaal vormt een risico bij een AAA-operatie?

Embolisatie naar perifere organen.

Welke specifieke postoperatieve risico's en orgaanfunctiestoornissen kunnen optreden na een AAA-ingreep?

Nierfalen, infecties of trombose.

Wat is het mechanisme van een embolie als oorzaak van een acute arteriële afsluiting?

Bijvoorbeeld afkomstig vanuit het hart bij de aanwezigheid van boezemfibrilleren.

Wat is het mechanisme van een trombose in situ als oorzaak van een acute arteriële afsluiting?

Ontstaan op de basis van reeds bestaande atherosclerotische plaque.

Welke vorm van trombusgroei kan leiden tot een acute arteriële afsluiting?

Appositietrombus.

Welke mechanische of structurele vaatwandschade kan een acute arteriële afsluiting veroorzaken?

Dissectie of trauma.

Welke zeldzame oorzaak kan een arterieel spasme induceren dat leidt tot een acute arteriële afsluiting?

Dit is zeldzaam en kan mogelijk worden geïnduceerd door cocaïnegebruik.

Wat is het typische pijnkarakter bij de presentatie van een acute arteriële afsluiting?

Plotseling optredende, hevige en niet aflatende pijn.

Welke cutane en sensibele symptomen treden op aan de aangedane extremiteit bij een acute arteriële afsluiting?

Een bleek, koud en mogelijk volledig gevoelloos been.

Wat is het kenmerk van de pulsaties distaal van de afsluiting bij een acute arteriële afsluiting?

Mogelijk afwezige pulsaties op het traject distaal van de afsluiting.

Wat is de behandeling van eerste keuze bij een acute arteriële afsluiting?

Een operatie waarbij er gedotterd wordt.

Welke aanvullende chirurgische keuze is geïndiceerd indien dotteren onvoldoende resultaat oplevert?

Indien dotteren niet voldoende resultaat oplevert, wordt er chirurgisch een bypass aangelegd.

Welke pathologische onderlaag speelt een belangrijke rol bij de lokalisatie van een arteriële trombose?

Atherosclerose speelt hierin een belangrijke rol.

Welke hemodynamische factor leidt tot schade op de locaties van bifurcaties binnen de arteriën?

In de arteriën heerst een hoge druk, wat leidt tot de vorming van turbulentie.

Wat is de primaire oorzaak van arteriële trombose onder invloed van een hoge flow?

Er is primair sprake van endotheelschade onder invloed van een hoge flow.

Welke hemodynamische eigenschap van de bloedstroom in de aderen vormt het risico op het ontstaan van stolsels?

Hier heerst een lage stroomsnelheid van het bloed.

Wat gebeurt er specifiek met de bloedstroom ter hoogte van de veneuze kleppen?

Bij de veneuze kleppen kan het bloed soms zelfs kortstondig stilstaan (stase).

Wat is het mechanische risico voor het menselijk lichaam nadat er zich veneuze stolsels hebben gevormd?

Deze stolsels kunnen zich vervolgens verplaatsen naar andere delen van het menselijk lichaam.

Wat zijn de anatomische locaties van een arteriële trombus en een veneuze trombus?

Arteriën (voor de arteriële trombus) en venen (voor de veneuze trombus).

Wat is het verschil in samenstelling tussen een arteriële trombus en een veneuze trombus?

Rijk aan trombocyten oftewel een witte trombus (voor de arteriële trombus) en rijk aan fibrine en erytrocyten oftewel een rode trombus (voor de veneuze trombus).

Wat zijn de oorzaken voor het ontstaan van een arteriële trombus versus een veneuze trombus?

Endotheelschade bij hoge flow (voor de arteriële trombus) versus stase, hypercoagulabiliteit en endotheelbeschadiging (voor de veneuze trombus).

Wat zijn de specifieke klinische risico's die horen bij een arteriële trombus versus een veneuze trombus?

Ischemie en infarct (voor de arteriële trombus) versus longembolie en posttrombotisch syndroom (voor de veneuze trombus).

In welke vier overkoepelende hoofdgroepen kan de stollingswerende medicatie worden onderverdeeld?

Aggregatieremmers, antistollingsmiddelen, indirecte vitamine-K-antagonisten en factor IIa- en Xa-antagonisten.

Via welke drie specifieke mechanismen kan de trombocytenaggregatie mechanistisch worden geremd?

Cyclo-oxygenaseremming, blokkade van ADP-receptoren of antagonisme van de GP-IIb/IIIa-receptor.

Bij de behandeling van welk type trombose worden trombocytenaggregatieremmers met name toegepast?

Deze middelen worden met name toegepast bij de behandeling van arteriële trombose.

Wat is het biochemische werkingsmechanisme van een COX-remmer in de trombocyt?

Blokkeert in de trombocyt de omzetting van arachidonzuur naar tromboxaan A2 (een stof die werkt als vasoconstrictor en de trombocytenaggregatie stimuleert).

Wat is het enzymatische effect en de omkeerbaarheid van een COX-remmer?

Remt het enzym COX onomkeerbaar, wat leidt tot een verminderde aanmaak van tromboxaan A2.

Wat bepaalt de effectiviteit en de relatieve sterkte van een COX-remmer als aggregatieremmer?

Is effectief door de remming van meerdere aggregatiepaden, maar is een relatief zwakke trombocytenaggregatieremmer.

Welk farmacon is een specifiek voorbeeld van een COX-remmer?

Acetylsalicylzuur.

Wat is het klinische doel van het voorschrijven van een ADP-receptorantagonist bij endovasculaire ingrepen?

Voorkomt de vorming van stolsels, bijvoorbeeld binnenin een geplaatste stent.

Met welk medicament wordt een ADP-receptorantagonist in de klinische praktijk vaak gecombineerd?

Wordt vaak gecombineerd met acetylsalicylzuur.

Wat is de therapeutische kracht en het bijbehorende risico van een gecombineerde behandeling met een ADP-receptorantagonist ten opzichte van monotherapie?

Is krachtiger dan een monotherapie met uitsluitend acetylsalicylzuur, maar verhoogt daardoor het risico op bloedingen.

Welke farmaca zijn specifieke voorbeelden van een ADP-receptorantagonist?

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor.

Wat is het werkingsmechanisme van een GP-IIb/IIIa-receptorantagonist op geactiveerde trombocyten?

Verhindert de binding van fibrinogeen aan reeds geactiveerde trombocyten.

Hoe wordt de potentie van een GP-IIb/IIIa-receptorantagonist gekenmerkt binnen de aggregatieremming?

Gekenmerkt als een sterke remmer van de trombocytenaggregatie.

Wat is de toedieningsvorm van een GP-IIb/IIIa-receptorantagonist en welke invloed heeft dit op de inzetbaarheid?

Is uitsluitend intraveneus toepasbaar, waardoor de inzetbaarheid beperkt is.

Welke farmaca zijn specifieke voorbeelden van een GP-IIb/IIIa-receptorantagonist?

Abciximab, tirofiban.

Op welk biologisch systeem grijpen anticoagulantia direct in en bij welk type trombose worden ze voornamelijk toegepast?

Grijpen direct in op het stollingssysteem en worden voornamelijk toegepast bij de behandeling van veneuze trombose.

Wat is het biologische werkingsmechanisme van een vitamine K-antagonist op de stollingscascade en remmechanismen?

Verstoort het vitamine K-metabolisme, waardoor de aanmaak van stollingsfactoren II, VII, IX, X en van proteïne C en S wordt geremd.

Via welke klinische laboratoriumwaarde wordt het anticoagulerend effect van een vitamine K-antagonist gevolgd?

Het anticoagulerend effect wordt klinisch gevolgd via de INR-waarde.

Waarom zorgen fenprocoumon en warfarine voor een stabielere International Normalized Ratio (INR)?

Fenprocoumon en warfarine zorgen voor een stabielere International Normalized Ratio (INR) vanwege hun langere halfwaardetijd.

Welke farmaca zijn specifieke voorbeelden van een vitamine K-antagonist?

Acenocoumarol, fenprocoumon.

Wat is het directe moleculaire werkingsmechanisme van een indirecte factor Xa-remmer?

Bindt direct aan antitrombine, waardoor de werking hiervan met een factor van ongeveer 1.000× wordt versterkt.

Welke andere stollingsfactor wordt tevens geremd via de binding van deze factor Xa-remmer aan antitrombine?

Remt via de binding aan antitrombine tevens factor IIa.