Week 1 IC1 deel 2

What zijn de patiëntgegevens en de hoofdklacht in Casus 4?

Man, 45 jaar, blanco voorgeschiedenis, presentatie vanwege pijnklachten in de bil bij het lopen.

Wat is het verschil in loopafstand tussen claudicatio intermittens (CI) en pseudo-claudicatio?

Een zeer constante loopafstand waarbij pijn optreedt is typisch voor CI, terwijl bij pseudo-claudicatio de loopafstand niet reproduceerbaar is.

Wat is het verschil in het effect van rust tussen CI en pseudo-claudicatio?

Pijn die snel verdwijnt bij rust is typisch voor CI.

Wat is de rol van houdingsafhankelijkheid bij het differentiëren tussen CI en pseudo-claudicatio?

Pijn die optreedt bij houdingsveranderingen is kenmerkend voor pseudo-claudicatio en niet typisch voor CI.

Wat is het verschil in de aard van de pijn tussen CI en pseudo-claudicatio?

Krampende, vermoeiende pijn is zeer kenmerkend voor CI, terwijl pseudo-claudicatio gepaard kan gaan met tinteling, zwakte en onhandigheid.

Welke onderliggende cardiovasculaire pathologie maakt CI aannemelijker?

Atherosclerose.

Wat is het verschil in inspanningsgebondenheid tussen claudicatio intermittens en pseudo-claudicatio?

Bij claudicatio intermittens is de pijn altijd inspanningsgebonden, bij pseudo-claudicatio kan dit ja of nee zijn.

Wat is de anatomische locatie van de pijn bij claudicatio intermittens?

Unilaterale bil, heup, dijbeen, kuit en voet.

Wat is de anatomische locatie van de pijn bij pseudo-claudicatio?

Rugpijn en bilaterale pijn in het been.

Wat is de specifieke aard van de pijn bij claudicatio intermittens volgens de overzichtstabel?

Krampend, strak en moeizaam.

Wat is de specifieke aard van de pijn bij pseudo-claudicatio volgens de overzichtstabel?

Kan hetzelfde zijn als bij CI of aanwezigheid van tinteling, zwakte en onhandigheid.

Wat is het verschil in houdingsafhankelijkheid tussen claudicatio intermittens en pseudo-claudicatio volgens de tabel?

Claudicatio intermittens is niet houdingsafhankelijk, pseudo-claudicatio wel.

Wat is het verschil in het ontstaan bij een reproduceerbare loopafstand volgens de tabel?

Bij claudicatio intermittens ontstaat de pijn bij een reproduceerbare loopafstand, bij pseudo-claudicatio niet.

Welke overkoepelende risicofactoren voor hart- en vaatziekten worden genoemd?

Roken, diabetes, overgewicht, hypertensie, hypercholesterolemie, en familieanamnese.

Wanneer is er sprake van een positieve familieanamnese voor hart- en vaatziekten?

Bij manifestatie van atherosclerotische tekenen vóór het 65e levensjaar bij een eerstegraads familielid.

Op basis van welk criterium wordt het onderscheid gemaakt tussen klasse 2a en 2b van de Fontaineclassificatie?

Op basis van loopafstand.

Wanneer wordt claudicatio intermittens geclassificeerd als een invaliderende CI (klasse 2b)?

Indien de loopafstand waarbij klachten optreden minder dan 200 meter bedraagt.

Wanneer is er sprake van klasse 3 binnen de Fontaineclassificatie?

Wanneer de pijn ook in rust ('s nachts) optreett.

Wat is de metabole behoefte van spieren tijdens inspanning?

Spieren hebben tijdens inspanning een verhoogde zuurstofvraag.

Wat is de status van de perfusie naar de spieren bij perifeer vaatlijden?

De perfusie naar deze spieren is sterk verminderd door de aanwezigheid van atherosclerotische vaten in combinatie met stolselvorming.

Wat is het directe gevolg van een verminderde perfusie tijdens inspanning?

Plaatselijke ischemie (tekort aan bloedtoevoer).

Welk metabool proces vindt plaats tijdens een ischemische toestand in de spieren?

Tijdens deze ischemische toestand vindt anaerobe glycolyse plaats.

Welk bijproduct wordt in grote hoeveelheden gevormd tijdens de anaerobe glycolyse?

Veel lactaat.

Wat is het neurofysiologische gevolg van de verhoogde lactaatconcentraties?

De verhoogde lactaatconcentraties prikkelen de lokale zenuwen in het aangedane gebied.

Wat is het klinische eindresultaat van de zenuwprikkeling door lactaat?

Dit resulteert in hevige krampende pijn.

Welke overkoepelende algemene parameters worden bepaald tijdens het lichamelijk onderzoek?

Bloeddruk en gewicht (waarbij de Body Mass Index (BMI) wordt berekend).

Welke overkoepelende trofische stoornissen kunnen wijzen op een verminderde doorbloeding?

Bleekheid, afgenomen huidtemperatuur, een droge of schilferige huid, tekenen van necrose, verminderde haargroei en brokkelige nagels.

Welke overkoepelende vasculaire aanwijzingen tijdens het lichamelijk onderzoek duiden op perifeer vaatlijden?

Verminderde pulsaties en de aanwezigheid van souffles.

Wat wordt er geobserveerd tijdens de proef van Bürger-Ratschow?

Of het aangedane been later zijn kleur terugkrijgt (reactieve hyperemie) nadat de patiënt de benen laat afhangen.

Met welk doel worden palpatie en auscultatie uitgevoerd bij de arteriën van de onderste extremiteiten?

Om verminderde pulsaties vast te stellen.

Welke functionele test kan worden ingezet bij het vermoeden van perifeer vaatlijden?

Een functionele looptest.

Wat is de diagnostische waarde van de Ankle Brachial Index (ABI)?

Bepaling van de index voor het verdere beleid, waarbij een ABI kleiner dan 0.9 wijst op perifeer arterieel vaatlijden.

Welk aanvullend onderzoek kan eventueel nog worden verricht bij perifeer vaatlijden?

Aanvullend beeldonderzoek.

Welke therapeutische combinatie wordt ingesteld vanaf Fontaineklasse II?

Combinatie van leefstijladvies en een trombocytenaggregatieremmer.

Welke overkoepelende aspecten vallen onder het geadviseerde leefstijladvies?

Voeding, beweging, stoppen met roken, etcetera.

Met welk specifiek doel wordt gesuperviseerde looptraining (GLT) geadviseerd?

Met als specifiek doel het vormen van collateralen (zijvaten).

Waarvan is de verdere behandeling van het perifeer vaatlijden afhankelijk?

Van de specifiek aanwezige risicofactoren.

Welke relevante familieanamnese en klinische status heeft de patiënt in deze specifieke casus?

De vader van de patiënt onderging een operatie wegens een AAA op 68-jarige leeftijd, en bij de patiënt zelf is sprake van claudicatio intermittens Fontaine II.

Welke algemene cardiovasculaire risicofactor komt naar voren uit de familieanamnese?

De familieanamnese is positief voor hart- en vaatziekten.

Via welke lijn verloopt de erfelijke component van een Aneurysma Aorta Abdominalis (AAA) voornamelijk?

Voornamelijk via de mannelijke lijn.

Welk verhoogd risico heeft een patiënt met reeds vastgesteld perifeer vaatlijden?

Een verhoogd risico op het ontwikkelen van een aneurysma.

Wat is de beleidsconsequentie van de erfelijke aanleg voor een AAA bij deze patiënt?

Er moet rekening worden gehouden met een eventuele aanleg voor AAA, en de patiënt dient nauwkeurig gecontroleerd te worden op de ontwikkeling van AAA’s door middel van regelmatige screening met echografie.

Wat is de exacte definitie van een aneurysma?

Een segmentale verwijding van 50% ten opzichte van de normale diameter van het bloedvat.

Wat is de normale infrarenale diameter van de aorta abdominalis?

Tussen de 2 en 3 centimeter.

Vanaf welke diameter wordt er in algemene zin gesproken van een aneurysma van de aorta abdominalis?

Bij een diameter groter dan 3 centimeter.

Wat is de pathologische inhoud van een aneurysma en wat is hiervan de oorzaak?

Het aneurysma bevat vaak stolsels (thrombi) als gevolg van lokale bloedstase (stilstaand bloed).

Welke overkoepelende factoren spelen een rol bij de pathogenese van een aneurysma?

Risicofactoren voor perifeer vaatlijden, ontsteking (inflammatie), proteolytische enzymen, en genetische factoren.

Wat is het verschil in de vaatwandpathologie tussen regulier perifeer vaatlijden en een aneurysma?

Bij regulier perifeer vaatlijden is er vaak sprake van plaques aan de binnenzijde van een bloedvat, terwijl een aneurysma hierop een uitzondering vormt (maar wel onder het totale ziektebeeld valt).

Welke overkoepelende klinische presentaties kan een AAA hebben?

Een AAA kan asymptomatisch blijven en per toeval worden ontdekt, of symptomatisch worden (bijvoorbeeld bij een ruptuur).

Wat zijn de klinische gevolgen van een ruptuur van een AAA?

Een ruptuur is een levensbedreigende situatie met een hoge mortaliteit.

Welke overkoepelende risicofactoren dragen bij aan de ontwikkeling van een AAA?

Oude leeftijd, roken, atherosclerosis, mannelijk geslacht, en het voorkomen van een AAA in de familieanamnese.

Welke overkoepelende risicofactoren verhogen specifiek de kans op het ruptureren van een bestaand AAA?

1. Doorroken ondanks de gestelde AAA-diagnose.

2. Hypertensie.

3. Een groot aneurysma met een diameter groter dan 5,5 centimeter.

4. Aanwezigheid van klinische symptomen.

5. Expansiesnelheid van de aorta vanaf 0,5 centimeter per jaar.

Wat is de formule voor de wandspanning volgens de Wet van LaPlace?

De wandspanning is gelijk aan de transmurale druk vermenigvuldigd met de straal, gedeeld door twee keer de wanddikte.

Wat is het mechanische gevolg wanneer de straal van het aneurysma toeneemt?

Dit zorgt voor een grote toename van de wandspanning, wat direct de kans op een ruptuur verhoogt.

Wat is het directe hemodynamische gevolg van een rupturatie van een AAA?

Er ontstaat direct een acuut circulatieprobleem waarbij het gehele bloedvolume in de vrije buikholte kan verdwijnen, met verbloeding tot gevolg.

Wat is het sterftecijfer na 5 jaar bij een AAA-diameter groter dan 5,5 cm zonder therapeutische interventie?

50% van deze specifieke patiëntengroep overlijdt binnen 5 jaar.

Hoeveel procent van de patiënten met een acute ruptuur bereikt levend het ziekenhuis?

Slechts 50%.

Hoeveel procent van de patiënten die met een ruptuur levend het ziekenhuis halen, overlijdt daar alsnog?

50% overlijdt aan de directe gevolgen van de ruptuur.

Welke specifieke cutane klinische tekenen kunnen soms zichtbaar zijn bij een AAA?

De tekenen van Grey Turner of Cullen.

Welke differentiaaldiagnostische opmerking geldt voor de aanwezigheid van de tekenen van Grey Turner en Cullen?

Deze tekenen zijn niet pathognomisch voor een AAA; ze kunnen ook voorkomen bij andere medische aandoeningen, zoals een pancreatitis.

Welke overkoepelende metingen en visualisaties worden verricht tijdens een echografie van een AAA?

Meten van de diameter van het aneurysma in twee richtingen, en het zichtbaar maken van trombi binnen het aneurysma.

Wanneer wordt een CT-angiografie (CTA) uitgevoerd bij de diagnostiek van een AAA?

Voorafgaand aan een geplande interventie.

Wat brengt de CTA nauwkeurig in beeld voorafgaand aan een interventie?

Het aneurysma en de belangrijke aftakkingen van de aorta.

Wat is het directe klinische doel van de gedetailleerde CTA-beelden?

Dient als basis voor het ontwerpen van op maat gemaakte stents.

Uit welke twee overkoepelende componenten bestaat de totale behandeling van een AAA?

Het aanpakken van de risicofactoren voor perifeer vaatlijden, en de behandeling van het aneurysma zelf.

Waarom wordt er bij vrouwen met een AAA doorgaans bij een kleinere diameter chirurgisch ingegrepen dan bij mannen?

Vanwege een hoger risico op ruptuur.

Welke overkoepelende medicamenteuze en leefstijlinterventies worden ingezet bij de behandeling van de risicofactoren?

Trombocytenaggregatieremmers, stoppen met roken, statines en andere maatregelen afhankelijk van de aanwezige risicofactoren.

What is de eerste stap bij een open chirurgische operatie van een AAA?

Er wordt een klem op de aorta geplaatst.

Wat is de tweede stap bij een open operatie na het klemmen van de aorta?

Een prothese wordt ingehecht.

Welke cardiale voorwaarde is gesteld aan het mogen ondergaan van een open AAA-operatie?

Dit is alleen mogelijk als de patiënt beschikt over een voldoende sterke hartfunctie om de ingrijpende operatie te verdragen.

Wat is het proces van een EVAR (endovasculaire aneurysmareparatie)?

Een stent wordt geplaatst via de lies.

Wat is de anatomische beperking van de EVAR-techniek?

Wanneer het aneurysma gecompliceerd is, kan een stent soms niet voldoende zijn.

Hoe verhoudt de mortaliteit van een open operatie zich tot die van een EVAR?

De mortaliteit van beide benaderingen is vergelijkbaar.

Welke specifieke complicatie treedt vaker op na een EVAR-procedure?

Een endo-leak.

Hoe verhouden de kosten van EVAR zich tot die van een open operatie?

EVAR is een duurdere ingreep.

Waarom wordt EVAR in de huidige praktijk vaker toegepast dan voorheen?

Vanwege sterke doorontwikkeling van de stents sinds eerdere vergelijkende studies.

In welke overkoepelende bloedvaten komt een DVT voor?

In de venen van zowel armen en benen.

In welke specifieke bloedvaten lokaliseert een longembolie zich?

In de arteriën van de longen.

Welke overkoepelende symptomen horen bij een veneuze trombo-embolie?

Pijn bij het ademhalen (met name een diepe inademing veroorzaakt een stekende pijn) en dyspneu.

Wat is het directe gevolg van de pijn bij diep ademhalen?

De patiënt schakelt over op een oppervlakkige ademhaling.

Wat is het fysiologische gevolg van de oppervlakkige ademhaling voor de gaswisseling?

Bij oppervlakkige ademhaling vindt er minder gasuitwisseling plaats.

Wat kan het gevolg zijn van een verminderde gasuitwisseling bij oppervlakkige ademhaling?

Dit kan leiden tot desaturatie van het bloed.

Wat is het directe anatomische gevolg van de longembolie in de pulmonale circulatie?

Delen van de pulmonale vaten worden afgesloten.

Wat kan het hemodynamische gevolg zijn van de afsluiting van de pulmonale vaten?

Dit kan resulteren in pulmonale hypertensie.

Welk klinisch syndroom kan zich in een later stadium ontwikkelen als gevolg van de pulmonale hypertensie?

Angina pectoris.

Tot welke klinische eindpunten kan atherosclerose leiden in de cardiale circulatie?

Een ACS of stabiele angina pectoris.

Welke overkoepelende neurologische ziektebeelden kunnen het gevolg zijn van atherosclerose?

Een TIA/CVA.

Welke overkoepelende vasculaire pathologieën worden veroorzaakt door atherosclerose?

Perifeer vaatlijden in de benen (resulterend in een Claudicatio Intermittens) en een aneurysma (voornamelijk van de aorta abdominalis).

Op welk type hemostaseprobleem wijst een hevige bloeding na een arteriepunctie in de a. femoralis?

De hevige bloeding na de punctie wijst op een ‘doorbloeding’ die niet zomaar stopt, veroorzaakt door een fout bij de primaire hemostase.

Welke overkoepelende oorzaken kunnen ten grondslag liggen aan dit defect in de primaire hemostase?

Trombocytopenie, fouten in de activatie-, adhesie- en aggregatie van trombocyten, Bernard-Soulier syndroom, en leukemie.

Wat is de status van de bloeddruk en perfusiedruk tijdens een sepsis?

De bloeddruk is heel laag en er is nauwelijks een perfusiedruk aanwezig.

Wat gebeurt er met de synthese van stollingsfactoren tijdens sepsis?

Er is sprake van een verhoogde aanmaak van stollingsfactoren.

Wat is het risico van de verhoogde aanmaak van stollingsfactoren?

Dit vergroot de kans op trombose, wat een vergelte kans geeft op het ontstaan van kleine (huid)infarcten.

Wat is het weefselgevolg van de kleine infarcten?

Dit resulteert in ischemie, necrose en orgaanschade.

Welke overkoepelende organen zijn met name vatbaar voor coagulatie en trombose tijdens sepsis?

Nieren, longen, brein en lever.

Wat is de directe oorzaak van het grote verbruik van stollingscomponenten bij sepsis?

De grote mate van coagulatie.

Wat is het gevolg van het grote verbruik van trombocyten en stollingsfactoren voor het hemostatische systeem?

Het coagulatieproces raakt hierdoor uitgeput.

Welke paradoxale klinische situatie ontstaat er door de uitputting van het stollingssysteem?

Dit leidt paradoxaal tot enerzijds trombose en anderzijds een verhoogd bloedingsrisico.

Welke overkoepelende cutane bloedingen ontstaan er door de uitputting van de stolling?

Onderhuidse bloedingen: petechiën, purpura en ecchymosen.

Wat is het effect van de onderhuidse bloedingen op de aanwezige coagulantia?

De bloedingen zorgen ervoor dat de ‘coagulantia’ weggespoeld worden.