1/19
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced |
---|
No study sessions yet.
Premesse sulla gittata cardiaca
riposo: 4-6 L/min
se necessario possiamo incrementare la gittata di 4 o 7 volte quella normale andando a giocare sula frequenza cardiaca e sistolica
Meccanismi di regolazione
frequenza cardiaca
mediante regolazione estrinseca (SNA)
gittata sistolica
regolazione estrinseca (SNA)
regolazione intrinseca in risposta a variazioni di volume del flusso ematico (legge di frank-starling)
regolazione ormonale operata da ormoni e midiatori
le modulazioni sono differenti
Tipologie di modulazione
cronotropo
frequenza
ionotropo
forza di contrazione
batmotropo
eccitabilità
dromotropo
velocità di conduzione atrio-ventricolare
Regolazione del sistema nervoso autonomo
cuore regolato da centri cardio-acceleratori ed inibitori
centri localizzati nel tronco encefalico
bulbo
ricevono informazioni provenienti dai
barocettori aortici
meccano cettori sensibili alle variazioni di pressione
chemorecettori carotidei
sensibili all’O2,CO2,pH
ipotalamo (emozioni)
cuore riceve una doppia innervazione
simpatico → cardio acceleratore
torace-lombare
innervazioni post-gangliari innervano
nodo SA e AV
miocardio ventricolare
parasimpatico → cardio inibitore
cranio-sacrale
innervazioni partono dal nervo vago e innervano
nodo SA e AV
Controllo tonico
la frequenza cardiaca è determinata dalla velocità di depolarizzazione delle cellule pacemaker
in assenza di controllo nervoso, le cellule pacemaker avrebbero una frequenza di depolarizzazione pari a 90/minuto (quando ne il sistema nervoso simpatico ne il parasimpatico intervengono)
controllo parasimpatico
causa una diminuzione della frequenza arrivando ai 60-70 battiti/minuto
battito a RIPOSO
ma essendo il controllo tonico della frequenza cardiaca dominato dal parasimpatico allora la velocità delle cellule coinciderà con i 60-70 battiti/minuto
se controllo parasimpatico domina ulteriormente
diminuisce il battito arrivando ai 30 battiti al minuto
se il controllo ortosimpatico domina
aumento il battito di 90 battiti (il libro però dice che se il parasimpatico è silenziato si ritorna ai 90 e dopo con l’attivazione nervosa si superano i 90)
Meccanismo di controllo del sistema simpatico
normalmente
potenziale di membrana delle cellule pacemaker va tra i -60 e +20 mV
sotto attività simpatica
per incrementare la frequenza di p.a possiamo
incremento del potenziale di membrana
cambiando le concentrazioni del LIC e perciò la permeabilità, rendendo la distanza tra il potenziale e il valore soglia minore e raggiungendolo più velocemente
modulando l’attività dei canali funny
xchè la depolarizzazione lenta normale è dettata dalle correnti ioniche funny
meccanismo d’azione
catecolamine
adrenalina → surrene
noradrenalina → neuroni simpatici
interazione con i recettori beta 1 adrenergici delle cellule auto ritmiche
attivazione proteina Gs
attivazione adenilato ciclasi
produzione di AMPc
attivazione di chinasi
fosforilazione
canali funny e canali del calcio
influsso rapido di Na e Ca
depolarizzazione di membrana
raggiungo la soglia velocemente → aumento la frequenza di innesto → effetto cronotropo positivo
canali funny rimangono aperti più a lungo permettendo di mantenere il potenziale di membrana intorno ai -50 mv → 90 battiti/minuto
dromotropo e batmotropo positivo
Modulazione di controllo de parasimpatico
normalmente
il ptoenziale di membrana va tra i -60 mv e i +20 mV
controllo parasimpatico
agisce sul potenziale di membrana a riposo cercando di allontanarlo il più possibile dal valore soglia
per fare questo si va ad iperpolarizzare la cellula
meccanismo
acetilcolina interagisce con i recettori muscarinici presenti nelle cellule pacemaker
recettore associato alle proteine Gi/0
chiusura dei canali del Ca di tipo T
bloccato l’afflusso di Ca
apertura dei canali del potassio
fuoriuscita di potassio dalla cellula
potenziale di membrana (iperpolarizzazione) si abbassa considerevolmente e così la velocità di raggiungimento del valore soglia
ritardo l’inizio del p.a
ridotta frequenza cardiaca → effetto cronotropo negativo
dromotropo e batmotropo negativo
Premesse nella regolazione della gittata sistolica
gittata sistolica
determinata dalla forza di contrazione de miocardio ventricolare
a sua volta dipende dalla
contrattilità
volume telediastolico
questi 2 vengono regolati dal
sistema nervoso autonomo o estrinseca
regolazione intrinseca
regolazione ormonale
Modulazione della contrattilità
Regolata dal SNA
regolazione estrinseca
SNA controlla anche la forza di contrazione del cuore
ortosimpatico nella muscolatura ventricolare
L’intento è regolare il calcio che ha un ruolo importante nella contrazione
meccanismo
catecolammine interagiscono con il recettore beta 1 adrenergico
attiva le proteine Gs
attivo l’adenilato ciclasi
aumento di cAMP
attivo le PKA
target della fosforilazione
troponina
canali del calcio
aumenta il tempo di apertura dei canali del calcio voltagggio dipendenti di tipo L
determinano la fase di plateau della contrazione
P-fosfolambano
Ruolo del Ca
Regolata dal Ca
maggiore è il Calcio —> maggiore è il numero di ponti trasversi → maggiore è la Forza di contrazione
sorgenti del calcio
extracellulare
regolata dai canali L del Ca di membrana
reticolo sarcoplasmatico
regolata dalla SERCA
Ruolo del fosfolimbano e troponina
fosforilazione del fosfolimbano aumenta l’attività della calcio atpasi nel titolo sarcoplasmatico (SERCA)
ATPasi concentra il calcio nel reticolo sarcoplasmatico
aumenta la quantità di calco disponibile per il rilascio di calcio indotto da calcio
maggiore forza di contrazione
Calcio viene rimosso più velocemente dal citoplasma sempre grazie alle Ca ATPasi
tempo di legame tra Ca e troponina è più breve
durata della contrazione breve
effetto ionotropo e cronotropo positivo
Modulazione intrinseca
modulazione della contrazione e forza generata modificando la lunghezza della fibra (legge di Starling). Dipende da:
lunghezza del sarcomero iniziale
legge di starling
concentrazione di calcio
Lunghezza del sarcomero iniziale
nella fase di riposo il sarcomero è in grado di sviluppare solo il 20% della tensione massima possibile mentre il muscolo scheletrico pari all’80% della tensione massima
Concentrazione del calcio
regola la capacità di sviluppare tensione controllando
il numero di interazioni actina-miosina
velocità del ciclo dei ponti trasversi
farmaci o fattori che incrementano la concentrazione del calcio aumentano la contrattilità e perciò la forza contrattile
Legge di starling
maggiore è la quantità di sangue nei ventricoli → maggiore è lo stiramento del miocardio (precario) → maggiore è l’itnerdigitazione dei filamenti di actina e miosina → aumenta la forza di contrazione → aumento della quantità di sangue pompata
cuore può adattarsi a variazioni del flusso venoso di ritorno
Da che cosa dipende il ritorno venoso?
pompa m. scheletrica
nome dato alla contrazione esercitata dai muscoli scheletrici contratti sulle vene
le quali una volta contratte riportano il sangue al cuore grazie anche al contributo di valvole
pompa respiratoria
durante l’inspirazione aumenta il volume toracico e diminuisce la pressione a livello toracico
diminuisce la pressione nella vena cava inferiore e quindi richiama sangue dalle vene addominali
questo è anche agevolato dalla successiva espirazione che porta alla costrizione delle suddette vene addominali
innervazione simpatica delle vene (vasocostrizione simpatica)
contrazione → riduzione di volume → più sangue verso il cuore → maggiore distensione per aumento volume → maggiore forza di contrazione → maggior volume di sangue espluso
Aumento del post-carico
aumento della forza che si oppone all’uscita di sangue dal ventricolo
dovuto ad un aumento della pressione arteriosa
perdita di elasticità (complicanza) dell’aorta
conseguenza
diminuisce il volume di eiezione
diminuisce la gittata
risposta
alta autoregolazione
cardiomiopatia ipertrofica
ipertrofizzazione delle cellule del miocardio
aumento spessore ventricolare
Regolazione endocrina del cuore
AGISCONO SULLE CELLULE PACEMAKER
epinerfina e noraepinefrina
prodotti dal surrene
agiscono sul nodo senoatriale
cronotropo +
ormoni tiroidei
cronotropo positivi
AGISCONO SULLE CELLULE DEL MIOCARDIO DI LAVORO
adrenalina
prodotta dal surrene
agisce solo sul miocardio contrattile
batmotropo positivo e ionotropo positivo
glucagone su miocardio
ionotropo +
Farmaci
ionotropi positivi
aumentano l’entrata di calcio
isoproterenolo
dopamina
dobutaina
ionotropi negativi
diminuiscono il calcio interno
nifedipina
verapamil
beta bloccanti
propanololo
timololo
Granuli di ANP
cellule specializzate nella parete atriale e nel setto interventricolare
producono peptidi a funzione endocrina
atriopeptina
polpetidico natriuretico atriale
cardodilatina
cardionatrina
funzione
mantenimento fluidità del sangue
equilibrio elettrolitico
abbassamento pressione sanguigna