Regolazione gittata cardiaa

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Premesse sulla gittata cardiaca

  • riposo: 4-6 L/min

  • se necessario possiamo incrementare la gittata di 4 o 7 volte quella normale andando a giocare sula frequenza cardiaca e sistolica

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Meccanismi di regolazione

  • frequenza cardiaca

    • mediante regolazione estrinseca (SNA)

  • gittata sistolica

    • regolazione estrinseca (SNA)

    • regolazione intrinseca in risposta a variazioni di volume del flusso ematico (legge di frank-starling)

    • regolazione ormonale operata da ormoni e midiatori

le modulazioni sono differenti

3
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Tipologie di modulazione

  • cronotropo

    • frequenza

  • ionotropo

    • forza di contrazione

  • batmotropo

    • eccitabilità

  • dromotropo

    • velocità di conduzione atrio-ventricolare

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Regolazione del sistema nervoso autonomo

  • cuore regolato da centri cardio-acceleratori ed inibitori

    • centri localizzati nel tronco encefalico

      • bulbo

    • ricevono informazioni provenienti dai

      • barocettori aortici

        • meccano cettori sensibili alle variazioni di pressione

      • chemorecettori carotidei

        • sensibili all’O2,CO2,pH

      • ipotalamo (emozioni)

  • cuore riceve una doppia innervazione

    • simpatico → cardio acceleratore

      • torace-lombare

      • innervazioni post-gangliari innervano

        • nodo SA e AV

        • miocardio ventricolare

      parasimpatico → cardio inibitore

      • cranio-sacrale

      • innervazioni partono dal nervo vago e innervano

        • nodo SA e AV

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Controllo tonico

  • la frequenza cardiaca è determinata dalla velocità di depolarizzazione delle cellule pacemaker

  • in assenza di controllo nervoso, le cellule pacemaker avrebbero una frequenza di depolarizzazione pari a 90/minuto (quando ne il sistema nervoso simpatico ne il parasimpatico intervengono)

    • controllo parasimpatico

      • causa una diminuzione della frequenza arrivando ai 60-70 battiti/minuto

      • battito a RIPOSO

      • ma essendo il controllo tonico della frequenza cardiaca dominato dal parasimpatico allora la velocità delle cellule coinciderà con i 60-70 battiti/minuto

        • se controllo parasimpatico domina ulteriormente

          • diminuisce il battito arrivando ai 30 battiti al minuto

        • se il controllo ortosimpatico domina

          • aumento il battito di 90 battiti (il libro però dice che se il parasimpatico è silenziato si ritorna ai 90 e dopo con l’attivazione nervosa si superano i 90)

6
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Meccanismo di controllo del sistema simpatico

  • normalmente

    • potenziale di membrana delle cellule pacemaker va tra i -60 e +20 mV

  • sotto attività simpatica

    • per incrementare la frequenza di p.a possiamo

      • incremento del potenziale di membrana

        • cambiando le concentrazioni del LIC e perciò la permeabilità, rendendo la distanza tra il potenziale e il valore soglia minore e raggiungendolo più velocemente

      • modulando l’attività dei canali funny

        • xchè la depolarizzazione lenta normale è dettata dalle correnti ioniche funny

  • meccanismo d’azione

    • catecolamine

      • adrenalina → surrene

      • noradrenalina → neuroni simpatici

    • interazione con i recettori beta 1 adrenergici delle cellule auto ritmiche

    • attivazione proteina Gs

    • attivazione adenilato ciclasi

    • produzione di AMPc

    • attivazione di chinasi

    • fosforilazione

      • canali funny e canali del calcio

    • influsso rapido di Na e Ca

    • depolarizzazione di membrana

    • raggiungo la soglia velocemente → aumento la frequenza di innesto → effetto cronotropo positivo

    • canali funny rimangono aperti più a lungo permettendo di mantenere il potenziale di membrana intorno ai -50 mv → 90 battiti/minuto

  • dromotropo e batmotropo positivo

<ul><li><p><strong><u>normalmente</u></strong></p><ul><li><p>potenziale di membrana delle cellule pacemaker va tra i -60 e +20 mV</p></li></ul></li><li><p><strong><u>sotto attività simpatica</u></strong></p><ul><li><p>per incrementare la frequenza di p.a possiamo</p><ul><li><p><strong>incremento del potenziale di membrana</strong></p><ul><li><p>cambiando le concentrazioni del LIC e perciò la permeabilità, rendendo la distanza tra il potenziale e il valore soglia minore e raggiungendolo più velocemente</p></li></ul></li><li><p><strong>modulando l’attività dei canali funny</strong></p><ul><li><p>xchè la depolarizzazione lenta normale è dettata dalle correnti ioniche funny</p></li></ul></li></ul></li></ul></li><li><p><strong><u>meccanismo d’azione</u></strong></p><ul><li><p>catecolamine</p><ul><li><p>adrenalina → surrene</p></li><li><p>noradrenalina → neuroni simpatici</p></li></ul></li><li><p>interazione con i recettori beta 1 adrenergici delle cellule auto ritmiche</p></li><li><p>attivazione proteina Gs</p></li><li><p>attivazione adenilato ciclasi</p></li><li><p>produzione di AMPc</p></li><li><p>attivazione di chinasi</p></li><li><p>fosforilazione</p><ul><li><p>canali funny e canali del calcio</p></li></ul></li><li><p>influsso rapido di Na e Ca</p></li><li><p>depolarizzazione di membrana</p></li><li><p>raggiungo la soglia velocemente → aumento la frequenza di innesto → <strong><u>effetto cronotropo positivo</u></strong></p></li><li><p>canali funny rimangono aperti più a lungo permettendo di mantenere il potenziale di membrana intorno ai -50 mv → 90 battiti/minuto</p></li></ul></li><li><p><strong><u>dromotropo e batmotropo positivo</u></strong></p></li></ul>
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Modulazione di controllo de parasimpatico

  • normalmente

    • il ptoenziale di membrana va tra i -60 mv e i +20 mV

  • controllo parasimpatico

    • agisce sul potenziale di membrana a riposo cercando di allontanarlo il più possibile dal valore soglia

    • per fare questo si va ad iperpolarizzare la cellula

  • meccanismo

    • acetilcolina interagisce con i recettori muscarinici presenti nelle cellule pacemaker

    • recettore associato alle proteine Gi/0

      • chiusura dei canali del Ca di tipo T

        • bloccato l’afflusso di Ca

      • apertura dei canali del potassio

        • fuoriuscita di potassio dalla cellula

    • potenziale di membrana (iperpolarizzazione) si abbassa considerevolmente e così la velocità di raggiungimento del valore soglia

    • ritardo l’inizio del p.a

    • ridotta frequenza cardiaca → effetto cronotropo negativo

  • dromotropo e batmotropo negativo

<ul><li><p><strong><u>normalmente</u></strong></p><ul><li><p>il ptoenziale di membrana va tra i -60 mv e i +20 mV</p></li></ul></li><li><p><strong><u>controllo parasimpatico</u></strong></p><ul><li><p>agisce sul potenziale di membrana a riposo cercando di allontanarlo il più possibile dal valore soglia</p></li><li><p>per fare questo si va ad <strong>iperpolarizzare </strong>la cellula</p></li></ul></li><li><p><strong><u>meccanismo</u></strong></p><ul><li><p>acetilcolina interagisce con i recettori muscarinici presenti nelle cellule pacemaker</p></li><li><p>recettore associato alle proteine Gi/0</p><ul><li><p>chiusura dei canali del Ca di tipo T</p><ul><li><p>bloccato l’afflusso di Ca</p></li></ul></li><li><p>apertura dei canali del potassio</p><ul><li><p>fuoriuscita di potassio dalla cellula</p></li></ul></li></ul></li><li><p>potenziale di membrana (iperpolarizzazione) si abbassa considerevolmente e così la velocità di raggiungimento del valore soglia</p></li><li><p>ritardo l’inizio del p.a</p></li><li><p>ridotta frequenza cardiaca → <strong><u>effetto cronotropo negativo</u></strong></p></li></ul></li><li><p><strong><u>dromotropo e batmotropo negativo</u></strong></p></li></ul>
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Premesse nella regolazione della gittata sistolica

  • gittata sistolica

    • determinata dalla forza di contrazione de miocardio ventricolare

      • a sua volta dipende dalla

        • contrattilità

        • volume telediastolico

      • questi 2 vengono regolati dal

        • sistema nervoso autonomo o estrinseca

        • regolazione intrinseca

        • regolazione ormonale

<ul><li><p><strong><u>gittata sistolica</u></strong></p><ul><li><p>determinata dalla forza di contrazione de miocardio ventricolare</p><ul><li><p>a sua volta dipende dalla</p><ul><li><p><strong>contrattilità</strong></p></li><li><p><strong>volume telediastolico</strong></p></li></ul></li><li><p>questi 2 vengono regolati dal</p><ul><li><p><strong>sistema nervoso autonomo o estrinseca</strong></p></li><li><p><strong>regolazione intrinseca</strong></p></li><li><p><strong>regolazione ormonale</strong></p></li></ul></li></ul></li></ul></li></ul>
9
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Modulazione della contrattilità

  • Regolata dal SNA

    • regolazione estrinseca

      • SNA controlla anche la forza di contrazione del cuore

        • ortosimpatico nella muscolatura ventricolare

    • L’intento è regolare il calcio che ha un ruolo importante nella contrazione

    • meccanismo

      • catecolammine interagiscono con il recettore beta 1 adrenergico

      • attiva le proteine Gs

      • attivo l’adenilato ciclasi

      • aumento di cAMP

      • attivo le PKA

      • target della fosforilazione

        • troponina

        • canali del calcio

          • aumenta il tempo di apertura dei canali del calcio voltagggio dipendenti di tipo L

          • determinano la fase di plateau della contrazione

        • P-fosfolambano

<ul><li><p><strong><u>Regolata dal SNA</u></strong></p><ul><li><p><strong>regolazione estrinseca</strong></p><ul><li><p>SNA controlla anche la forza di contrazione del cuore</p><ul><li><p><strong>ortosimpatico</strong> nella muscolatura ventricolare</p></li></ul></li></ul></li><li><p>L’intento è regolare il calcio che ha un ruolo importante nella contrazione</p></li><li><p><strong>meccanismo</strong></p><ul><li><p>catecolammine interagiscono con il recettore beta 1 adrenergico</p></li><li><p>attiva le proteine Gs</p></li><li><p>attivo l’adenilato ciclasi</p></li><li><p>aumento di cAMP</p></li><li><p>attivo le PKA</p></li><li><p><strong>target della fosforilazione</strong></p><ul><li><p>troponina</p></li></ul><ul><li><p>canali del calcio</p><ul><li><p>aumenta il tempo di apertura dei canali del calcio voltagggio dipendenti di tipo L</p></li><li><p>determinano la fase di plateau della contrazione</p></li></ul></li><li><p>P-fosfolambano</p></li></ul></li></ul></li></ul></li></ul>
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Ruolo del Ca

  • Regolata dal Ca

    • maggiore è il Calcio —> maggiore è il numero di ponti trasversi → maggiore è la Forza di contrazione

    • sorgenti del calcio

      • extracellulare

        • regolata dai canali L del Ca di membrana

      • reticolo sarcoplasmatico

        • regolata dalla SERCA

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Ruolo del fosfolimbano e troponina

  • fosforilazione del fosfolimbano aumenta l’attività della calcio atpasi nel titolo sarcoplasmatico (SERCA)

    • ATPasi concentra il calcio nel reticolo sarcoplasmatico

      • aumenta la quantità di calco disponibile per il rilascio di calcio indotto da calcio

      • maggiore forza di contrazione

    • Calcio viene rimosso più velocemente dal citoplasma sempre grazie alle Ca ATPasi

    • tempo di legame tra Ca e troponina è più breve

    • durata della contrazione breve

effetto ionotropo e cronotropo positivo

12
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Modulazione intrinseca

  • modulazione della contrazione e forza generata modificando la lunghezza della fibra (legge di Starling). Dipende da:

    • lunghezza del sarcomero iniziale

      • legge di starling

    • concentrazione di calcio

13
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Lunghezza del sarcomero iniziale

  • nella fase di riposo il sarcomero è in grado di sviluppare solo il 20% della tensione massima possibile mentre il muscolo scheletrico pari all’80% della tensione massima

<ul><li><p>nella fase di riposo il sarcomero è in grado di sviluppare solo il 20% della tensione massima possibile mentre il muscolo scheletrico pari all’80% della tensione massima</p></li></ul>
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Concentrazione del calcio

regola la capacità di sviluppare tensione controllando

  • il numero di interazioni actina-miosina

  • velocità del ciclo dei ponti trasversi

farmaci o fattori che incrementano la concentrazione del calcio aumentano la contrattilità e perciò la forza contrattile

15
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Legge di starling

maggiore è la quantità di sangue nei ventricoli → maggiore è lo stiramento del miocardio (precario) → maggiore è l’itnerdigitazione dei filamenti di actina e miosina → aumenta la forza di contrazione → aumento della quantità di sangue pompata

  • cuore può adattarsi a variazioni del flusso venoso di ritorno

<p>maggiore è la quantità di sangue nei ventricoli → maggiore è lo stiramento del miocardio (<strong>precario</strong>) → maggiore è l’itnerdigitazione dei filamenti di actina e miosina → aumenta la forza di contrazione → aumento della quantità di sangue pompata</p><ul><li><p><strong><u>cuore può adattarsi a variazioni del flusso venoso di ritorno</u></strong></p></li></ul>
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Da che cosa dipende il ritorno venoso?

  1. pompa m. scheletrica

    • nome dato alla contrazione esercitata dai muscoli scheletrici contratti sulle vene

    • le quali una volta contratte riportano il sangue al cuore grazie anche al contributo di valvole

  2. pompa respiratoria

    • durante l’inspirazione aumenta il volume toracico e diminuisce la pressione a livello toracico

    • diminuisce la pressione nella vena cava inferiore e quindi richiama sangue dalle vene addominali

    • questo è anche agevolato dalla successiva espirazione che porta alla costrizione delle suddette vene addominali

  3. innervazione simpatica delle vene (vasocostrizione simpatica)

    • contrazione → riduzione di volume → più sangue verso il cuore → maggiore distensione per aumento volume → maggiore forza di contrazione → maggior volume di sangue espluso

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Aumento del post-carico

aumento della forza che si oppone all’uscita di sangue dal ventricolo

  • dovuto ad un aumento della pressione arteriosa

    • perdita di elasticità (complicanza) dell’aorta

  • conseguenza

    • diminuisce il volume di eiezione

    • diminuisce la gittata

      • risposta

        • alta autoregolazione

          • cardiomiopatia ipertrofica

            • ipertrofizzazione delle cellule del miocardio

            • aumento spessore ventricolare

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Regolazione endocrina del cuore

  • AGISCONO SULLE CELLULE PACEMAKER

    • epinerfina e noraepinefrina

      • prodotti dal surrene

        • agiscono sul nodo senoatriale

          • cronotropo +

    • ormoni tiroidei

      • cronotropo positivi

  • AGISCONO SULLE CELLULE DEL MIOCARDIO DI LAVORO

    • adrenalina

      • prodotta dal surrene

        • agisce solo sul miocardio contrattile

          • batmotropo positivo e ionotropo positivo

    • glucagone su miocardio

      • ionotropo +

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Farmaci

  • ionotropi positivi

    • aumentano l’entrata di calcio

      • isoproterenolo

      • dopamina

      • dobutaina

    • ionotropi negativi

      • diminuiscono il calcio interno

        • nifedipina

        • verapamil

      • beta bloccanti

        • propanololo

        • timololo

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Granuli di ANP

cellule specializzate nella parete atriale e nel setto interventricolare

  • producono peptidi a funzione endocrina

    • atriopeptina

    • polpetidico natriuretico atriale

    • cardodilatina

    • cardionatrina

  • funzione

    • mantenimento fluidità del sangue

    • equilibrio elettrolitico

    • abbassamento pressione sanguigna