infeksjoner

intro til infeksjoner

 infeksjon foreligger når en mikrobe eller virus trenger gjennom det ytre immunforsvaret, inn i kroppen, og formerer seg. Infeksjon resulterer i kolonisering hvor den de formerer seg uten å føre til skade, eller infeksjonssykdom.

Endringer i demografi og en moderne helsetjeneste i norge gir grodbunn for infeksjoner av to grunner:

• Økt andel av personer med svekket immunforsvar: medisinske fremskritt øker levealder og overlevelse. Vi ser en økning av eldre og kronisk syke med diabetes, astma, kols, hjerte og karsykdommer. Flere kan til tider være sengeliggende, ha dårlig hosteevene og bli underernærte ol. Dette øker infeksjonsfaren. Det gjøres flere kirurgiske inngrep, med risiko for postoperative komplikasjoner. Pas med autoimmun sykdom behandles ofte med immundempende.

• Tilgang på antibiotika og resistensutvikling: globalt er det en skremmende ølning av mikrober som er resistente mot antimikrobielle midler, noe som skyldes ukritisk bruk av bredspektrede antibiotika. Antibiotikaresistens har vørt en hovedtrussel mot moderne medisin siden 2014.Selv om problemet er mer beskjedent i norge enn andre steder er problemet økende, bla grunnet reising.

forekomst av infeksjoner

 forekomst og typen av infeksjoner varierer sterkt med alder på individet, forekomst av andre sykdommer, immunhemmende behandling, hygiene, sosiale & økonomiske forhold, samt klima. Luftveisinfeksjoner er vanligst. Gjennomsnittlig har barn 8, og voksne 4 luftveisinfeksjoner årlig. Årlig får 10-12 000 norske bakteriell pneumoni.

Store vaksinasjonsprogrammer og bruk av antibiotika har redysert forekomsten av infeksjoner betydelig. Vaksiner virker ved at kroppen danner egne antistoffer før smitte, men det kan være krevende å lage bla grunnet mutasjoner.

årsaker til infeksjoner

skyldes forhold ved mirkoben og verten. Mikrober fra normalflora kan bli patogene om de kommer andre steder i kroppen. For eksempel kan ecoli gi UVI. Virulens er raltert til evne til å invadere vev, motstandsdyktighet mot kroppens immunforsvar, evnen til å skade vevene med vevsskadelige enzymer eller produsere toksiner som endrer cellefunksjon, og evne til å starte kraftig inflammasjon.

årsaker til infeksjoner: mikrober og virus, bakterier

• DNA: bakterier er små encellede mikrober med DNA, men mangler kjernemembran. De har prokaryote enzymsystemer for sin proteinsyntese. Mange antibiotika hemmer prokaryot proteinsyntese og påvirker kroppens egne celler lite. Bakterier kan ta opp plasmid (ekstra DNA). Plasmid kan tilføre nye genetiske egenskaper som resistens. Slik kan resistens overføres mellom bakteriestammer.

• Cellevegg: rundt cytoplasma ligger en cellevegg. Penicillin og andre betalaktamantibiotika angriper celleveggen. Noen bakterier har ikke cellevegg men overlever best inni våre celler, som klamydia hvor penicillinger ikke har effekt.

• Grupper: indeling baseres på forskjeller i cellevegg (grampositive vs negative), fasong (staver, kokker,), om de vokser med eller uten oksygen (aerob/anaerob), om de er resistente mot syre eller sant, samt om de danner sporer.

årsaker til infeksjoner: mikrober og virus, sopp

Større enn bakterier og er eukaryote. Derfor har antibiotika mot sopp færre angreppunkter og er mindre effektivt. Soppbakterier finnes ofte i normalflora, og vil først og fremst være patogene hos de med svekket immunforsvar. Soppceller er komplette celler som vokser utenom våre. Utfordringen er at sopp kan eksistere i vev både som enkeltceller og nettverk av soppceller som må angripes forskjellig. Makrofager trenger ekstra hjelp fra t-celler for å være effektive. Risiko for sopp øker også ved bredspekter antibiotika ettersom bakteriene dør og sopp kan "ta over"

årsaker til infeksjoner: mikrober og virus, parasitter

gruppe encellede eller flercellede organismer. De er eukaryote. De lever på bekostning av en vert. Protozoer er en fellesbetegnelse på encellede parasitter som ofte er bevegelige via vridning, flageller eller cillier. Metazoene er flercellede organismer med differensierte vev og orrganer. Her inngå helminter (ormer).

årsaker til infeksjoner: mikrober og virus, virus

Inneholder DNA eller RNA og er mindre enn bakterier. De kan ikke formeres selv men avhenger av å trenge inn i vanlige celler. Noen virus kan ligge latent i cellen hele livet uten å produsere nye virus i lange peroider. Noen har kappe og andre har ikke.

 

smitteveier

• Endogen smitte- smittestoffer kommer fra pasientens egen normalflora.

• Kontaktsmitte inkludert seksuell smitte- smittestoffet overføres ved direkte kontakt

• Luftsmitte- mikrober eller virus spres via aerosoler, støvpartiker eller dråpekjerner i luft, og mottaker puster inn smittestoffet.

• Fekal-oral smitte- mikrober i avføring forurenser vann og evr vasket mat eller smitter via overflater.

• Inokulasjonssmitte- smittesotff spres via blodet. Blod fra en med virus kommer i kontakt med en annens slimhinner eller hud med rifter, eller ved at blod overføres direkte ved bruk av felles sprøyer eller transfusjoner av blodprodukter.

• Intrauterin smitte- smittestoffer går fra gravid kvinne til foster under graviditet, evt fødsel

• Vektorbårn smitte- smitte går via en mellomvert eller vektor

kroppens forsvar mot angrep: barriæreforsvaret

består av hud, slimhinner, flimmerhår i luftveier, saltsyre i magesekken og hoste og nyserefleks. Ved barriæreskade øker infeksjonsrisikoen. Økt produksjon av slim ved infeksjoner er inflammasjonsutløst og en del av barriæreforsvaret. Normalfloramikrober bruker opp næringsstoffene på stedet og forhindrer koloniserting av patogene mikrober.

kroppens forsvar mot angrep: immunforsvaret

• om mikroben trenger gjennom barriæreforsvaret møtes det av det medfødte og ervervede immunforsvaret. De utløser inflammasjon med ylike mekanismer og intensitet. Det medfødte reagerer raskt og er effektivt. Det har begrenset bredde og kapasitet, men kan gi startsignaler til det ervervede. Det spesifikke immunforsvaret gir en målrettet respons. Første gang immunforsvaret utsettes for et nytt virus/mikrobe må en reaktiv klon øke betydelig i antall celler før det spesifikke immunforsvaret blir effektivt. Denne primærrespnsen tar lengre tid før den er sterk nok til å gi inflammasjonssymptomer. Klonen danner jukommelsesceller slik at neste gang kroppen utsettes for det samme, blir den sekundære responsen raskere og kraftigere, og kan blokkere ny infeksjon helt.

  • Det medfødte immunforsvaret: de gjenkjenner vevsfremmede stoffwr som dannes av mikrober. Registreringen av disse starter en aktiveringsprosess i cellene ved at cellene gir fra seg cytokiner som starter inflammasjonsprosessen og varsler andre immunceller om dare. Monocytter i vlod eller makrofager i vev er celler som kan varsle andre, og fagocyttere. Nøytrofile granulocytter er celler i blodbanen som tiltrekkes infisert vev av inflammasjonen. De dreper mange mikrober direkte med kraftige enzymer

  • Det ervervede, spesifikke immunforsvaret: b-lymfocytter produserer og skiller ut antistoffer til blod og ekstracellilærvæske. Antistoffene fester seg til og uskadeliggjør bakterier, virus og toksiner. T-lymfocytter dreper mikrober spesifikt med celle til celle kontakt.

 

symptomer og funn

kan være lokale eller genrelle.  Inflammasjon er to ulike responsmønstre som kroppen kan iverksette i ulik grad (akutt og subakutt/kronisk inflammasjon). Inflammasjonsprosessen er lik i alle vev, det er anatomien og organfunksjonen som gjør at det presenterer seg med ulike symptomer. Obs: pas med antiinflammatoiske legemidler kan ha mindre feber og lokale reaksjoner som kan gjøre det vanskligere å oppdage infeksjonstegn selv ved alvorlig infeksjon.

 

symptomer og funn: lokale tegn på infeksjonsutløst inflammasjon

 varme (forekommer kun i hud), rødhet, hevelse, smerte, redusert funksjon.

symptomer og funn: lokale tegn på infeksjonsutløst inflammasjon, utslett (hud)

 de alvorligste tegenene er blødning i hud. D minste blødningene kalles petekkier. De kan finnes overalt og er ca 1mm store prikkformede hudbløsninger. De kan være røde i starten og bli mørkere over tid eller flyte sammen til større områder som kalles ekkymoser. Det karakteristiske tefnet på at det er hudbløsninger er at utslettet ikke forsvinner om man presser på utslettet med et glass, mens utvidede blodkar uten mikroblødninger ut i vevet (erythem) blir avblektet og forsvinner. Petikkier kan forekomme hos pas uten sepsis hvis de har få trombocytter, bakterieembolier ved infeksjon på hjerteklaffene eller punktinflammasjon i små blodkar (vaskulitt). Hudblødninger som petikkier og ekkymoser kan være tegn på sepsis. Samme type blødninger foregår da i alle vev og organer, men vi kan kun se blødningen i huden. Petikkier kan ogås skyles disseminert intravaskulær koagulasjon med lavt trombocytttall som skyldes betydelig klumping av trombocyttene inne i blodkarene hos enkelte septiske pasienter. OBS: Noen utslett inneholder virus eller mirkopber slik som sårsekreter eller blærer med sårvæske, og er derfor smittsomme.

symptomer og funn: lokale tegn på infeksjonsutløst inflammasjon, hovne lymfeknuter og lymfatisk vev

 i lymfen fraaktes overskuddsvæske, men ved infeksjoner frakters også mikrober, virus og cytokiner. Alle lymfekar leder ut mot vener under clavicula, men væsken går via lymfeknuter som inneholder store mengder immunceller. Ved infeksjon stimuleres og aktiveres immuncellene som også øker i antall. Sammen med lokal inflammasjon oppstår dermed forstørrede og ofte ømme lymfeknuter.

symptomer og funn: lokale tegn på infeksjonsutløst inflammasjon, abscesser og empyem

 akutt inflammasjon kan gi stor ansamling av væske og nøytrofile granulocytter som over tid samles eller modnes til en anbscess. Disse er oftest infisert med bakterier. De inneholder også døde granulocytter og ødelagt vev i en tyktflytende væske som kalles puss. Det samme kan skje når bakterier samler seg i eksisterende hulerom i kroppen som for eksempel brysthulens lungehinner ved en pneumoni (empyem). Fordi abscessvæsken har lav pH og høyt trykk og mangler blodkar virker antibiotika ofte dårlig. Den beste behandlingen er å få tømt abscessen eller empyemet med kirurgi eller innleggelse av dren.

symptomer og funn: genrelle tegn på infeksjonsutløst inflammasjon

 generelle tegn kan også forekomme ved lokaliserte infeksjoner og kan utløse hele spekteret av symptomer fra lett sykdomsfølelse til blodtrykksfall, sjokk og redusert blodtilførsel til alle organer og død ved sepsis. Generelle symptomer skyldes at celler som er involvert i inflammasjonen skiller ut ulike signalmolekyler som ikke bare forsterker inflammasjonen lokalt men også kommer over i blodbanen og påvirker bla kontroll av kroppstemperatur. Mikrober kan spre seg fra en lokal infeksjon via blod eller lymfevæske til andre organer og forårsake inflammasjon andre steder.

• Temperatursenteret i hjernen: gir feber, redusert allmenntilstand og ytelse. Ved sepsis reduseres mikrosirkulasjonen til alle vev og normal hjernefunksjon reduseres med sløvhet eller utvikling av koma.

• Lever: inflammasjonsceller lager ofte signalmolekulet IL-6, som stimulerer lever til å produsere CRP og redusere den normalt høye produksjonen av albumin.

diagnostikk

ved mistanke om infeksjon nser man å påvise hvilken mikrobe/virus som er årsak med støtte av blodprøver eller røntgenbilder eller prøver fra abscess, sår, ekspektorat eller spinavæske før behandling med antimikrobielle midler.

diagnostikk: observasjon og overvåkning

1. Har pasienten pågående sepsis? Ved mistanke skal oas overåkes da tilstanden kan forverres på kort tid. Petekkier kan være tegn, hos pas med mistenkt sepsis må hele kroppen inspiseres med korte mellomrom.

2. Hva er utgangspunktet for infeksjonen? Utfra hvor infeksjonen har starter kan man lettere finne ut hvilken mikrobe som forårsaket infeksjonen.

3. Har pas nedsatt immunforsvar? Typisk pas med diabetes, nyresvikt og hjerneslag samt underernærte pas med flere sykdommer. Pas på immundempende midler, transplanterte pasienter og mange med kols kan ha svekket immunforsvar. De kan ha lettere symptomer til tross for alvorlig infeksjon.

4. Hvordan skal pas følges opp? Effekt av antibiotika vurderes fortløpende, sammen med evt pussmende, ekspektoratmengde og lukt av kroppsvæsker. Kontroller temperatur, puls og blodtrykk samt allmenntilstand.

Hos pas med alvorlig infeksjon og mulig sepsisutvikling er det 4 svært viktige observasjoner som må gjøres, hvilke?

• Observasjon av nedsatt allmenntilstand: hos små barn er dette det viktigste grunnlaget for vurdering av hvor sykt det er. Spedbarn kan for eksempel ha høy feber men være opplagt og normal allmenntilstnd. Et alvorlig sykt barn blir slapt, apatisk og klarer ikke å ta til seg væske eller klage høylytt. Pårørende kjenner barnet best.

• Observasjon av forhøyet kroppstemperatur: feber er at av de viktigste tegnene  på infeksjon og forårsakes av pyrogener. Obs: temperatur målt i øret er ca 0,4 grader levere enn kjernetemperaturen. Om temperaturen stiger raskt fra normale verdier kan pas få frostanfall og muskelskjelvinger. Ved frysninger og temperatur over 38,5 skal det tas blodprøver til dyrking. For pas med infeksjon er det viktig med hyppige kontroller av kroppstemperaturen (flere ganger daglig), det gjelder også ved endringer i allmenntilstand og frostanfall.

• Observasjon av nedsatt bevissthetsnivå: irritabilitet og nedsatt bevissthetsnivå kan være et tegn på forverring av sepsis. CNS kan infiseres, spesielt ved infeksjoner i mellomøret og bihulene med utvikling av meningitt eller encefalitt. Sjekk for nakkestivhet.

• Nedsatt blodsirkulasjon: kontroll av blodtrykk, puls og respirasjon.

diagnostikk: laboratorieundersøkelser

• Undersøkelse av graden inflammasjon: blodprøver som måles inflammasjon i kroppen er nyttige, både som diagnostikk og oppføling og tegn på bedring. Vanligste undersøkelser er tilling av leukocytter og måling av konsentrasjon CRP

  • Leukocytter: ved kraftig inflammasjon kan tallet bli høyere, eller lavere enn normalt fordi leukocyttene forlater blodbanen til betente vev. De fleste maskiner som teller leukocytter reller ogs vanlige undergrupper. Differensialtelling gir viktig info: unromalt antall nøytrofile granulocytter er typisk ved bakterielle infeksjoner og akutt inflammasjon, mens ved mange virusinfeksjoner er det ofte unormalt lymfocytt tall.

  • CRP: frigjøres ved inflammasjon. CRP kan øke ved de fleste inflammatoriske tilstander. Normalt er CRP konsentrasjon under 5mg/L. Ved bakterieinfeksjoner øker de ofte til over 100, av og til 500 ved pneumokokkinfeksjon. Ved virus er verdien oftest under 50.

• Undersøkelser for å identifisere mikrober: send prøvematerialet til dyrkning Mikrobiologiske undersøkelser tar før oppstart av antibiotika. Blodkultur må tas ved mistanke om sepsis. Det er størst sjanse for å kunne påvise mikrobene i blod i forbindelse med rask feberstigning (frostanfall).

behandling, forhåndsregler

Forholdsregler:

• Steng håndhygiene

• Isolering av smitteførende pas når det er nødvendig (med kontaktsmitteregime, blodsmitteregime, luftsmitteregime) eller beskyttende isolasjon av pas med nedsatt immunforsvar

• Unngåelse av langvarig innlagte venekanyler og urinkatetere

• Vaksinasjon av helsepersonell mot vanlig forekommente infeksjoner som influenda, hepatitt og tuberkulose eller av særlig utsatte pas for eksempel pneumokokkvaksine til alle som har fjernet milten, til eldre og til dem med hjerte og lungesykdommer eller hiv.

behandling, legemidler

Kroppens immunsystem vil kurere ufarlige infeksjoner uten antimikrobielle midler. Ved alvorlige infeksjoner der mikroben er ekstra virulent eller pas immunsystem er svekket gis det antimikrobiell behandling for å kurere infeksjonen eller forkorte sykdomsperioden. Behandling gid også for å forhindre utvikling til sepsis.

• Antibakterielle midler: gis ved alvorlige infeksjoner forårsaket av bakterier. Noen er bredspektrede og andre er smalspektrede. Noen antibiotika som penicillin dreper bakterier effektivt og er demred baktericide, mens andre hemmer veksten av mikroben er da bakteriostatiske.

• Antivirale midler: mest vanlig er medikamenter mot herpesvirus, influensa, hiv og virushepatitt. Vaksiner gir effektiv beskyttelse mot en rekke virusinfeksjoner.

• Andre legemidler: mot sopp finnes antimykotiske midler til lokal og systemisk bruk. Mot parasitter fins en rekke midler bla forebyggende midler som profylakse mot for eksempel malaria.

kirurgisk behandling og drenasje

: kan være nødvendig for å tømme abscesser som ved inflammert blindtarm eller hud, empyem eller hjerneanscess.

støttebehandling

• Væskebehandling: ved kraftig akutt inflammasjon lekker blodplasma ut i vevne, ofte ledsaget av hyperventilasjon og feber, evt oppkast og diare som reduserer blodvolum infeksjonspas har ofte sttørre væskebehov enn det daglige behovet for en voksen. Behovet øker med 10% per grad forhøyet temperatur. Før væskeregnskap for å beregne behov basert på tap. Det sikreste hos syk pas er å gi væske intravenøst. Særlig hos eldre med nedsatt nyrefunksjon og spedbarn med ikke fullt utviklet nyrefunksjon er væskeregnskap viktig.

• Symptomlindrende behandling: reduser smerter og ubehag for eksempel ved paracetamol som reduserer feber og virker smertelindrende. Husk at det kan maskere forverring av pasientens tilstand.