22. Slāpju un apetītes regulācija. Termoregulācija.

ķermeņa masas indekss (ĶMI) =?

Nepietiekama vai lieka ķermeņa svara novērtēšanai tiek izmantots ķermeņa masas indekss (ĶMI), tas ietver ķermeņa svara un auguma garuma proporciju

ĶMI aprēķināšanās formula:

ĶMI = svars (kg) : augums (m2 )

Atbilstoši aprēķinātajām ĶMI (kg/m2 ) iedala:

bioimpedances metode - kad tiek pielietota?

tiek pielietota, lai novērtētu ķermeņa uzbūvi un analizētu audu proporcijas.

Metodē izmanto audu spēju vadīt vāju elektrisko strāvu, jo ķermenī ir ūdens un tajā ir elektrolīti. Tiek mērīts spriegums un aprēķināta ķermeņa pretestība. Tiek analizēta ķermeņa struktūra, jo var noteikt muskuļaudu, tauku, ķermeņa šķidruma un kaulu masu (to procentuālo daudzumu), kā arī pamatmaiņu (kcal).

bioimpedances metode - piemēri datiem

Ķermeņa šķidrumu sadale (pic - cik % siev. un vīr.)

Ķermeņa šķidrumu % sadalījums - vīr., 70 kg - pic

Ķermeņa šķidrumu sastāvs (joni un vielas):

zināt svarīgākos

Osmolaritāte =?

= izšķīdušās vielas osmolu (Osm) skaits uz litru (L) šķīduma (osm/L).

Plazmas un citu ķermeņa šķidrumu osmolaritāte ir

285 - 295 mOsm / L

Miliosmols (mOsm) ir 1/1000 osmola.

Osmolaritāte. Hipo-, izo-, hipertonisks šķīdums:

❑ Izotoniskā šķīduma kopējā izšķīdušo vielu koncentrācija šūnā un ārpus tās ir vienāda.

❑ Hipotoniskais šķīdums - šķīdumam ir zemāka izšķīdušās vielas koncentrācija nekā šūnā, tāpēc ūdens ieplūst šūnā, izraisot šūnu uzbriešanu.

❑ Hipertonisks šķīdums - šķīdumam ir augstāka izšķīdušās vielas koncentrācija nekā šūnā, tāpēc ūdens izplūst no šūnas, izraisot šūnu saraušanos.

Ūdens daudzumu organismā nosaka (2 procesi):

1. šķidruma uzņemšana, ko regulē faktori, kas nosaka slāpes

2. ūdens izvadīšana caur nierēm, ko kontrolē vairāki faktori, kas ietekmē glomerulāro filtrāciju un tubulāro reabsorbciju.

Ar ko (kādu jonu) saistīta Ekstracelulārā šķidruma osmolaritātes regulācija?

Ekstracelulārā šķidruma osmolaritātes un Na+ koncentrācijas regulēšana ir cieši saistīta, jo nātrijs ir visizplatītākais jons ārpus šūnas (ekstracelulāri).

Lai gan Na+ un ūdens izdalīšanos caur nierēm kontrolē vairāki mehānismi, divas primārās sistēmas ir īpaši iesaistītas Na+ koncentrācijas un ekstracelulārā šķidruma osmolaritātes regulēšanā:

(1) osmoreceptoru-ADH (vazopresīna) sistēma

(2) slāpju mehānisms.

Kas un kad atbrīvo asinīs vazopresīnu (ADH)?

Ja plazmas osmolaritāte pārsniedz 285 Osm/L - to uztver osmoreceptori hipotalāmā un neirohipofīze atbrīvo asinīs vazopresīnu (ADH).

➢ Vazopresīna sekrēcija izteikti parādās, ja osmolaritāte ir palielinājusies tikai par 1%.

Kad izteikt pārādās vazopresīna sekrēcija?

Un kāds ir slāpju izraisīšanas slieksnis?

➢ Vazopresīna sekrēcija izteikti parādās, ja osmolaritāte ir palielinājusies tikai par 1%.

Slāpju izraisīšanas slieksnis ir tāda pati vai nedaudz augstāka osmolaritate kā vazopresīna sekrēcijai.

OSMORECEPCIJAS - VAZOPRESĪNA ATGRIEZENISKĀ SAITE

Ja osmolaritāte palielinās virs normas, piemēram, ūdens deficīta dēļ, šī atgriezeniskās saites sistēma darbojas šādi:

Osmoreceptoru aktivācijas rezultātā neirohipofīze izdala asinīs vazopresīnu (ADH), tas ar asinīm nonāk nierēs, tur tas palielina ūdens reabsobciju kanāliņos (mehānisms tiks skatīts lekcijā par Nieres fizioloģiju),

un notiek tikai neliela koncentrēta urīna daudzuma izdalīšanos.

Tādējādi ūdens tiek saglabāts organismā, bet nātrijs un citas izšķīdušās vielas turpina izdalīties ar urīnu. Tas izraisa ekstracelulārā šķidruma izšķīdušo vielu atšķaidīšanu.

Ja ekstracelulārais šķidrums kļūst pārāk atšķaidīts (hipoosmotisks), notiek pretēja notikumu secība - veidojas mazāk ADH, nieru kanāliņu ūdens caurlaidība samazinās, ūdens tiek reabsorbēts mazāk un veidojas liels daudzums atšķaidīta urīna. Tas savukārt koncentrē ķermeņa šķidrumus un atgriež plazmas osmolaritāti normālā līmenī.

Slāpju loma ekstracelulārā šķidruma osmolaritātes un Na+ jonu koncentrācijas kontrolē:

Osmoreceptoru (Slāpju centra neironu) aktivācija izraisa arī SLĀPES, reaģējot galvenokārt uz palielinātu ekstracelulārā šķidruma osmolaritāti.

--------------------------------------

Šķidruma uzņemšanu regulē slāpju mehānisms, kas kopā ar osmoreceptoru-ADH mehānismu uztur precīzu ekstracelulārā šķidruma osmolaritātes un Na+ jonu koncentrācijas kontroli. Daudzi no tiem pašiem faktoriem, kas stimulē ADH sekrēciju, arī palielina slāpes, kas tiek definētas kā apzināta vēlme pēc ūdens

Kas regulē šķidruma uzņemšanu?

Šķidruma uzņemšanu regulē slāpju mehānisms, kas kopā ar osmoreceptoru-ADH mehānismu uztur precīzu ekstracelulārā šķidruma osmolaritātes un Na+ jonu koncentrācijas kontroli. Daudzi no tiem pašiem faktoriem, kas stimulē ADH sekrēciju, arī palielina slāpes, kas tiek definētas kā apzināta vēlme pēc ūdens

Kas vēl stimulē slāpes, izņemot ekstracelulārā šķidruma osmolaritāti?

Un kādu ceļu izmanto?

- arī ekstracelulārā šķidruma tilpuma un arteriālā spiediena samazināšanās stimulē slāpes, izmantojot ceļu, kas ir neatkarīgs no tā, ko stimulē palielināta plazmas osmolaritāte.

- Piem., asins tilpuma zudums asiņošanas dēļ, stimulē slāpes, lai gan plazmas osmolaritātē var nebūt izmaiņu. Minēto ietekmi saista ar aferentāciju uz slāpju centra neironiem no baroreceptoriem.

Angiotenzīna II efekts sakarā ar slāpju stimulēšanu

- tas ir svarīgs slāpju stimuls

- Tā kā angiotenzīnu II stimulē arī faktori, kas saistīti ar hipovolēmiju un zemu asinsspiedienu, tā ietekme uz slāpēm palīdz atjaunot asins tilpumu un asinsspiedienu līdz normālam līmenim, kā arī citas angiotenzīna II darbības nierēs, lai samazinātu šķidruma izdalīšanos.

Mutes un barības vada gļotādu sausums var izraisīt slāpju sajūtu.

Tā rezultātā izslāpušais cilvēks var atbrīvoties no slāpēm gandrīz uzreiz pēc ūdens dzeršanas, lai gan ūdens nav uzsūcies no kuņģa-zarnu trakta un vēl nav ietekmējis ekstraceluārā šķidruma osmolaritāti. Tomēr šāda slāpju sajūtu mazināšana ir īslaicīga; vēlme dzert tiek pilnībā apmierināta tikai tad, kad plazmas osmolaritāte un/vai asins tilpums atgriežas normālā stāvoklī.

Pēc ūdens dzeršanas var būt nepieciešamas 30 līdz 60 minūtes, lai ūdens atkal uzsūktos un izplatītos pa visu ķermeni. Ja pēc ūdens dzeršanas slāpju sajūta uz laiku netiktu mazināta, cilvēks turpinātu dzert arvien vairāk, pat galu galā izraisot pārmērīgu hidratāciju un pārmērīgu ķermeņa šķidrumu atšķaidīšanu.

Nierēm ir nepārtraukti jāizdala vismaz nedaudz šķidruma, pat ja cilvēks ir dehidrēts. Ar kādu mērķi?

=> lai atbrīvotu ķermeni no liekajām izšķīdušajām vielām, kuras tiek uzņemtas vai producētas vielmaiņas procesos

Kāpēc organismam ir tendence uz dehidratāciju?

Ūdens tiek zaudēts arī izelpojot mitru gaisu no plaušām, kā arī iztvaikojot un svīstot no ādas. Tāpēc vienmēr ir tendence uz dehidratāciju, kā rezultātā palielinās ekstracelulārā šķidrumā Na+ koncentrācija un osmolitāte. Kad Na+ koncentrācija palielinās tikai par aptuveni 2 mEq/L virs normas, tiek aktivizēts slāpju mehānisms, izraisot vēlmi dzert ūdeni. To sauc par dzeršanas slieksni.

Dzeršanas slieksnis =?

organismam ir tendence uz dehidratāciju -> rezultātā palielinās ekstracelulārā šķidrumā Na+ koncentrācija un osmolitāte ---> Kad Na+ koncentrācija palielinās tikai par aptuveni 2 mEq/L virs normas, tiek aktivizēts slāpju mehānisms, izraisot vēlmi dzert ūdeni.

Tādējādi pat nelielam plazmas osmolaritātes pieaugumam parasti seko ūdens uzņemšana, tas atjauno ekstracelulārā šķidruma osmolaritāti un tilpumu normā.

Kā veselam cilvēkam darbojas osmoreceptoru-ADH un slāpju mehānismi?

Veselam cilvēkam osmoreceptoru-ADH un slāpju mehānismi darbojas paralēli, lai precīzi regulētu ekstracelulārā šķidruma osmolaritāti un Na+ koncentrāciju

Atkarība no uzņemto uzturvielu daudzuma (gastrointestinālajā traktā, asinīs) indivīdam var rasties vai nu izsalkuma sajūta vai pretēji - sāta sajūta. Turklāt indivīds var voluntāri regulēt savu uzturvielu uzņemšanu (maltītes).

KUR ATRODAS REGULĀCIJAS CENTRI?

Hipotalāmā atrodas gan izsalkuma, gan sāta regulācijas centrs.

Arī endokrīna sistēma un limbiskā sistēma kopā ar GS lielo pusložu garozu iesaistās uzturvielu uzņemšanā, t.sk., uzturvielu meklēšanas uzvedībā, ja ir izsalkums.

Uzturvielu uzņemšanu ietekmē dažādi faktori:

• indivīdam garšīgi produkti

(sekmē apetīti);

• kuņģa, tievās zarnas

iestiepums (nomāc apetīti);

• paaugstināta ķermeņa

temperatūra (nomāc apetīti);

• stresa situācijas (var gan

veicināt, gan nomākt apetīti);

• daudzi citi faktori, piem., ar

metabolismu saistītie faktori (glikēmija), psihoemocionāli

faktori, u.c.

Uztura uzņemšanas regulācijas mehānismi => (ko veicina?)

rada izsalkuma sajūtu un veicina uztura uzņemšanu

vai pretēji:

rada sāta sajūtu un ierobežo maltītes apjomu.

Organismā uztura uzņemšanas regulāciju veic hipotalāma neiroendokrīnās struktūras, tās saņem aferentāciju (informāciju):

a) par uzturvielu pieejamību un enerģētisko substrātu pietiekamību

b) par uzturvielu deficītu organismā

-------------------------

atbilstoši šai informācijai veido eferentās komandas → rada sāta vai izsalkuma sajūtu un tam atbilstošu izturēšanās uzvedību, kā arī ietekmē enerģijas izmantošanas un uzkrāšanas fizioloģiskos mehānismus.

Hipotalāmā izsalkuma (lateral hypothalamus) un sāta centrā (n.ventromedialis) uztver:

Informācijas analīzē un eferento komandu veidošanā HIPOTALĀMĀ piedalās: (kādu hormonu sistēmas?)

Melanokortīna sistēma un Neiropeptīda-Y (NPY) sistēma.

Neiropeptīda-Y (NPY) sistēma hipotalāmā

Hipotalāma n. arcuatus neironu producētais NPY ir signālmolekula smadzeņu centriem, lai veicinātu apetīti

Melanokortīna sistēma hipotalāmā

α-melanocītus stimulējošais hormons (α-MSH) nomāc apetīti, BET

tā receptoru antagonists - agouti peptīds (agoutirelated peptide, AgRP), kas izdalās kopā ar NPY hipotalāmā - veicina apetīti.

α-melanocītus stimulējošais hormons (α-MSH)

- Kādi neironi to atbrīvo?

- Kādus receptorus tas stimulē? Un kur?

- Kas notiek rezultātā?

- to atbrīvo Pro-opiomelanocortīnu (POMC) un cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART - proteīns) saturošie neironi

- tas stimulē melanokortīna receptorus MCR-4 hipotalāma paraventrikulārajā kodolā (PVN)

- rezultātā: samazina apetīti, bet palielina simpātisko aktivitāti un enerģijas patēriņu

neironi, kas atbrīvo agouti-related protein (AGRP - ir antagonists MCR-4) un neirpeptīdu-Y (NPY), izraisa:

apetītes palielināšanos un enerģijas patēriņa samazināšanos

Nutrienti asinīs - kā signāli uzturvielu uzņemšanai: I. Glikoze

- hipoglikēmija rada izsalkumu un palielina uztura uzņemšanu (un otrādi).

Ventromediālā un laterālā hipotalāmā ir glikosensitīvi neironi, tie aktivējas, ja glikozes koncentrācija asinīs mainās.

Nutrienti asinīs - kā signāli uzturvielu uzņemšanai: II. Aminoskābes

- tās var nomākt apetīti, piem., ja to konc.↑ asins plazmā - to uztver sensorie neironi, arī receptori aknā un vārtu vēnā, piem., receptori uztver fenilalanīna konc un n.vagus inducē CCK produkciju, kas samazina apetīti.

Nutrienti asinīs - kā signāli uzturvielu uzņemšanai: III. Triglicerīdu, taukskābju, apolipoproteīnu (APO)

- to koncentrācijas palielināšanās samazina uztura uzņemšanu. Lai arī mehānismi tiek vēl pētīti, uzskata, ka APO-IV ir regulējoša loma.

----------------------

✓ APO-IV veidošanos tievajās zarnās stimulē taukvielu gremošanas produktu absorbcija. APO-IV veidojas arī pašā hipotalāmā (leptīna ietekmē).

✓ APO-IV palielināšanās asinīs nomāc apetīti.

Nutrienti asinīs - kā signāli uzturvielu uzņemšanai: IV. Metabolīti: laktāts, piruvāts, ketoni, u.c.

tie var arī kalpo kā signāli apetītes regulācijai (appetite suppressant).

Ķīmiskie un mehāniskie GI trakta gļotādas kairinājumi, kā arī kuņģa, zarnu sienas iestiepums - KĀDS IR TO EFEKTS (IETEKME) UZ UZTURVIELU UZŅEMŠANU?

tie ir signāli, kurus uztver aferento (sensoro) šķiedru nervgaļi

➢ šī aferentācija var dot tūlītēju maltīti ierobežojošu efektu.

Taukaudi - histoloģiskais raksturojums

Taukaudus veido adipocīti, tie satur lipīdus.

❑ Adipocītus ietver kolagēna šķiedras;

❑ starp adipocītiem ir arī fibroblasti, imūnsistēmas šūnas un asinsrites kapilāri.

------------

✓Adipocītos uzkrātie triglicerīdi ir organisma ietilpīgākā enerģijas rezerve (salīdzinot ar glikogēna un proteīnu kā enerģijas izejmateriālu rezervēm)

Lipīdu metabolisma aktivitāte taukaudos ir atkarīga no enerģijas pieprasījuma (patēriņa) organismā.

➢Ja samazinās glikozes koncentrācija asinīs (samazinās arī insulīna atbrīvošana no beta-šūnām aizķuņģa dziedzerī),

• tad adrenalīna, augšanas hormona, glikagona un kortizola regulējošais efekts izpaužas kā lipolīzes stimulācija, tās produkti ir taukskābes un arī ķetoni (kas var veidoties citās tālākās reakcijās) tiek izmantoti dažādu audu šūnās kā enerģijas avots.

➢Pretēja situācijā, ja glikozes koncentrācija ir paaugstināta asinīs, tad insulīna ietekmē intensīvāka kļūst Iipoģenēze.

Taukaudiem raksturīga ir arī daudzpusīga endokrīna, t.i., hormonu sintēzes un sekrēcijas aktivitāte.

Vielas, kuras taukaudi producē:

• adipokīnus: leptīnu, adiponektīnu, rezistīnu, u.c.;

• transformējošo augšanas faktoru-beta (TGFbeta),

• plazminogēna aktivācijas inhibitoru-1 (PAI-1),

• iekaisuma citokīnus - tumoru nekrozes faktoru-α (TNFα),

interleikīnu-6, interleikīnu-8;

• un citas bioloģiski aktīvas substances.

Aptaukošanās izraisa pārmaiņas adipokīnu sekrēcijā

adiponektīna sekrēcija samazinās, bet iekaisuma citokīnu sekrēcija palielinās

Leptīns (kas to sekretē + ko tas izraisa):

= hormons, kuru producē un sekretē asinīs adipocīti; bet ļoti niecīgos daudzumos, arī skeleta muskuļu šūnas, u.c

-polipeptīds, asinīs cirkulē daļēji nesaistītā, daļēji saistītā veidā

➢Leptīns regulē uztura uzņemšanu un organisma enerģijas patēriņu, kā arī iespaido dažādus neiroendokrīnos procesus, t. sk. dzimumbrieduma iestāšanos.

Kur atrodas leptīna receptori? (Ob-R ← obesity receptors)

• uz neironiem: hipotalāmā, Iielo pusložu garozā, smadzenītēs,

• uz dažādu tipu šūnām: plaušās, nierēs, skeleta muskuļos, aknās, aizkuņģa dziedzerī u.c.

Leptīna koncentrācija asinīs ir proporcionāla (!) ķermeņa tauku masai

➢turklāt korpulentiem (adipoziem), kā arī

➢sātīgi paēdušiem cilvēkiem tā ir lielāka ne kā kalsniem vai izsalkušiem indivīdiem.

✓ Sievietēm leptīna koncentrācija ir augstāka, pat ja ir līdzīga tauku masa (kā vīrietim).

✓ Uzskata, ka leptīna koncentrāciju ietekmē dominējošā tauku lokalizācija ķermenī.

Leptīna sekrēciju (darbojoties kā tieši ob-gēna transkripcijas faktoru regulatori) ietekmē:

• 1). insulīns, tas nodrošina leptīna sekrēcijas

atkarību no uztura uzņemšanas, piem., ja,

uzturvielām uzsūcoties no gremošanas

trakta asinīs, pieaug insulīna koncentrācija

asinīs, tad vienlaikus tiek stimulēta arī

leptīna konc. palielināšnās asinīs;

• 2). Ieptīns nodrošina savas sekrēcijas

pašregulāciju (negatīvas atgriezeniskās

saites mehānisms);

• 4). vairogdziedzera jodsaturošie hormoni (T3 , T4 ) - samazina leptīna koncentrāciju asinīs ✓interesanti, ka vienlaikus leptīns veicina vairogdziedzera hormonu sekrēciju - tā ir savdabīga negatīvā atgriezeniskā saite;

• 5). androgēni (testosterons) un augšanas hormons samazina leptīna sekrēciju;

• 6). bet tumoru nekrozes faktors-α (TNFα) stimulē leptīna sekrēciju asinīs

Daļai no leptīna efektiem ir centrāla izcelsme, jo leptīna mērķšūnas ir dažādās CNS struktūrās.

Leptīns, šķērsojot hemato-encefalisko barjeru (specific carrier molecules that facilitate transport of leptin), ietekmē dažādas neironu grupas hipotalamā

Piemērs:

❑Ieptīns nomāc gēnu transkripciju neironos, kas sekretē neiropeptīdu-Y (NPY) - ✓NPY ir izšķiroša nozīme reakcijās, kuru rezultātā palielinās apetīte un motivācija uzņemt uzturu.

Leptīna ietekme uz tireotropīna atbrīvotāj-hormona (TRH) sekrēciju hipotalāmā

tas palielina TSH (jeb TTH) adenohipofīzē un izrietoši T3 , T4 sekrēciju vairogdziedzerī, savukārt šie T3 , T4 :

1) palielina enerģētiskā metabolisma intensitāti organismā; un

2) mitohondrijos pazemina oksidatīvās fosforilēšanas lietderības koeficientu - resp., intensīvāka kļūst siltuma produkcija (termoģenēze palielinās).

a) Kādu hormonu sekrēciju vēl leptīns stimulē?

b) Un kādu hormonu sekrēciju inhibē?

a) stimulē kortikotropīna atbrīvotāj-hormona (CRH) un melanīnu koncentrējoša hormona (MCR), neirotenzīna (regulē LH un prolaktīna sekrēciju) sekrēciju

b) inhibē oreksīna (stimulē apetīti, ietekmē nomodu) sekrēciju.

Ne mazāk būtiski ir leptīna perifērie efekti sakarā ar tiešajām regulējošajām ietekmēm uz dažādu audu šūnām.

LEPTĪNS:

1) stimulē lipolīzi => intensificē brīvo taukskābju (FFA) veidošanos

2) adipocītos izraisa acetil-CoA karboksilāzes aktivitātes samazināšanos => līdz ar to, tauku jaunveides no ogļhidrātiem kavēšanu;

3) mitohondrijos, īpaši, skeleta muskuļos stimulē oksidācijas un fosforilēšanas specifisko proteīnu (uncoupling proteins - UCP) ekspresiju (t.i., veicina termogenēzi↑);

4). Leptīns kavē insulīna molekulu saistīšanos pie insulīna receptoriem adipocītu membrānā; līdz ar to tiek vājināta insulīna ietekme uz glikozes transportu adipocītos;

5). Leptīns stimulē adipocītu apoptozi.

Kopuma leptīna ietekmē :

1. samazinās uztura uzņemšana, bet

2. pastiprināti tiek lietotas iekšējās tauku rezerves, un

līdz ar to

3. samazinās ķermeņa tauku masa.

Leptīna koncentrācija asinīs var mainīties arī strauji. Piemēram, kad?

akūtas enerģijas nepietiekamības laikā leptīna koncentrācija samazinās (lai arī kopējais tauku daudzums organismā nav mainījies).

Leptīna sekrēciju ietekmē: 1).insulīns un 2).glikoze.

a) Izsalkuma pazeminātā leptīna koncentrācija asinīs tieši korelē ar pazemināto glikozes koncentrāciju.

b) Insulīns palielina leptīna sekrēciju. Ar ogļhidrātiem (glikozi) bagāta maltīte paaugstina insulīna konc. asinīs, vienlaikus palielinot leptīna sekrēciju (savukārt fruktoze nestimulē ne insulīna, ne leptīna sekrēciju - un tai ir oreksigēns [apetīti stimulējošs] efekts, kas veicina adipozitāti).

Leptīna galvenais uzdevums:

= saglabāt nemainīgu «adekvātu» tauku masu.

Grelīns =?

= stimulējošs ligands adenohipofīzes augšanas hormonu secernējošo šūnu (somatotropocītu, α-šūnas) receptoriem.

Grelīnu producē:

(1) hipotalāmā n.arcuatus īpaša neironu grupa

(2) īpašas α-šūnas kuņģa, aizkuņģa un zarnu gļotādā.

Grelīna efekti:

1. Stimulē augšanas hormona sekrēciju;

2. Veicina apetīti (oreksigēns efekts), jo stimulē NPY un agouti-related peptide secernējošus neironus;

3. Samazina tauku utilizāciju.

Grelīna sekrēciju veicina:

I. Ķermeņa masas samazinājums;

II. Samazināta uztura kalorāža;

III. Hipoglikēmija.

Asinīs grelīna koncentrācija ir palielināta pirms maltītes, bet samazinās pēc tās - minētais liecina, ka...

➢grelīns piedalās uztura uzņemšanas ātrajos regulācijas mehānismos.

➢bet grelīnam ir loma arī organisma enerģijas lēnajos regulācijas mehānismos - grelīns veicina adipoģenēzi un tauku uzkrāšanos, veicinot adipozitāti.

Holecistokinīns (CCK)

- tā sekrēciju (I šūnas) 12-pirkstu zarnā un tukšajā zarnā gļotādā inducē hīmusa, galvenokārt, taukvielas, bet arī peptīdi un aminoskābes

(CCK izraisa gremošanas acināro proenzīmu un žults sekrēciju, bet kavē kuņģa iztukšošanos).

CCK ir ātrās reaģēšanas signāls, kas izraisa sāta sajūtu.

Peptīds YY

- gastrointestinālā trakta neiropeptīds, kura sekrēcijas palielināšanās pēc katras maltītes «atspoguļo» uzņemto uzturvielu kalorisko vērtību.

PYY nomāc kuņģa motorisko aktivitāti, bet hipotalāmā, tas saistoties ar Y2 receptoriem, izraisa anorektisku efektu jeb samazina apetīti jeb sekmē sāta sajūtu.

Apetīti ietekmē: (kādi hormoni?)

❑ Leptīns (palielināts pie adipozitātes) - nomāc apetīti.

❑ Iestiepuma receptori kuņģī aktivizē sensoros aferentos ceļus (n.vagus) un samazina apetīti.;

❑ peptīds-YY (PYY),

❑ holecistokinīna (CCK) un

❑ insulīna palielināšanās gremošanas laikā rada sātu;

❖ Grelīns sekrēcijas palielinājums tukšā dūšā - stimulē apetīti.

Glikagonam līdzīgais peptīds (GLP) -

- sekmē sāta sajūtu.

GLP tiek producēts līkumainā zarnā (L šūnās), kā atbilde uz uzturvielu nonākšanu šeit.

GLP ir arī CNS izcelsme.

GLP kavē kuņģa tukšošanos - tādejādi veicinot sāta rašanos

GLP kopā ar kuņģa kavētāj-polipeptīdu (Gastric inhibitory polypeptide, GIP) - KO KOPĀ VEICINA?

veicina nutrientu provocēto insulīna sekrēciju.

INKRETĪNI - gastointestinālo hormonu grupa (GLP-1 , GIP).

to efekts:

1) tie palielina insulīna sekrēciju no beta-šūnām vēl pirms glikozes koncentrācija asinīs palielinās;

2) tie samazina kuņģa tukšošanos (samazina apetīti),

3) tie kavē glikagona sekrēciju no α-šūnām.

GIP - kuņga kavētāj-polipeptīds (gastric inhibitory polypeptide)

to sekretē K šūnas 12-zarnā,

ja tur ir glikoze un tauki, tad GIP paaugstina insulīna sekrēciju,

bet kavē HCl sekrēciju un kuņģa motoriku (samazina apetīti).

Somatostatīns

(sekretē D šūnas kuņģī, arī aizkuņģa dziedzerī un tievajās zarnas sienā),

tas kavē aizkuņģa šūnu aktivitāti, t.sk., sekretīna, motilīna, gastrīna, insulīna, glikagona izdalīšanos (samazina apetīti).

Pankreasa polipeptīds (pancreatic polypeptide PP) (sekretē PP jeb F šūnas aizkuņģa dziedzerī). Tā efekti:

•PP inhibē aizkuņģa dziedzera sekrēciju un žūltspūšļa kontrakciju (Holecistokinīna antagonists).

•PP pastiprina kuņģa tukšošanos un zarnu motoriku.

•PP sekrēcija palielinās pēc proteīniem bagātas maltītes, bet arī tukšā dūša, fiziskās slodzes laikā, akūtas hipoglikēmijas laikā.

•PP samazina apetīti.

Oreksīni (hipokretīni) - stimulē ēstgribu. Kas tos producē?

1. Vairākums oreksīnus sekretējošo neironu atrodas hipotalāma dorsoIaterālajā daļā (un to aksonu nervgaļi sasniedz paraventrikulāro kodolu, arī preoptiskās zonas un septum kodolus, arī veģetatīvās nervu sistēmas centrus);

2. Oreksīnus producē arī kuņģa-zarnu trakta DNES (difūzās neiroendokrīnās sistēmas) šūnas un aferentie (sensorie) nervgaļi, kas ieiet n.vagus; ARĪ aizķuņģa dziedzera saliņu šūnas.

Pret ko ir jutīgi Oreksīnu-A (OXA) sekretējošie neironi?

Oreksīnu-A (OXA) sekretējošie neironi jutīgi pret signāliem, kas saistīti ar enerģētisko metabolismu organismā.

Nozīmīgākie signāli:

1). hipoglikēmija un

2). leptīna koncentrācijas samazināšanās.

Kas inhibē oxa (oreksīnu-a) produkciju?

kuņģa un zarnu palielināts pildījums + glikozes konc. palielināšanās vārtu vēnā

Oreksīna-A loma uztura uzņemšanas regulācijā:

• Kuņģa un zarnu darbības aktivācijas cefāliskajā fāzē OXA darbojas kā modulators sāta/izsalkuma centru regulācijā (stimulē ēstgribu līdzīgi kā neiropeptīds-Y);

• Kuņģa un zarnu darbības aktivācijas gastriskajā un intestinālajā fāzē aferentie (sensorie) nervgaļi ir oreksīnerģiski (tie secernē OXA);

• Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu producētais OXA darbojas kā šo šūnu funkcionalitātes modulētājs - OXA pastiprina glikagona sekrēciju un nomāc glikozes atkarīgo insulīna sekrēciju, nepieļaujot hipoglikēmiju tukšā dūšas laikā.

Kādi horm. palielina apetīti? (pic)

oreksigēnie

Kādi horm. samazina apetīti? (pic)

anoreksigēnie

Uztura uzņemšana stimulē aizkuņģa dziedzerabeta-šūnas sekretēt insulīnu. Bet šis mehānisms ir komplicēts:

1. nutrienti (glikoze) ir tieši ķīmiski signāli beta-šūnām, lai producētu insulīnu;

2. reflektorisks → ar paaugstinātu parasimpātiskās NS eferentāciju uz beta-šūnām (tās atbrīvo insulīnu);

3. inkretīn-hormoni: GIP (gastric inhibitory peptide) un GLP1 (glucagon-like peptide-1) - tie arī sekmē insulīna sekretēšanu.

Kā insulīns nonāk smadzenēs?

Smadzenēs insulīns nonāk ar ligand-atkarīgu transporta mehānismu (šķērsojot hemato-encefalisko barjeru), tas ir lēns un insulīns ir lēnas darbības signāls uztura uzņemšanas regulācijā, saistoties ar insulīna receptoriem hipotalāmā (n.arcuatus).

Insulīns smadzenēs:

1. tieši kavē NPY, bet aktivē melanokortīna sistēmu (α-MSH produkciju, tas samazina apetīti);

2. stimulē simpātisko nervu sistēmu un līdz ar to enerģijas patēriņu (arī termoģenēzes ceļā)

Insulīna centrālais un perifērais efetks:

➢Insulīna centrālais (ar CNS starpniecību) efekts ir anoreksisks (tas attīstās pakāpeniski), apetīte↓;

➢insulīna perifēriskais efekts (lipīdu sintēzes un tauku uzkrāšanas stimulācija) ir anabolisks

Ar ko korelē insulīna koncentrācija asinīs pirms un pēc maltītes?

insulīna koncentrācija asins plazmā (pirms un pēc maltītes) korelē ar ķermeņa tauku daudzumu. (Uzturvielu lipīdi paši par sevi nestimulē insulīna sekrēciju.)

Insulīna koncentrācijas palielinājums pēc maltītes ir norma, kas jādiferencē (!) no ...

no hroniskas hiper-insulinēmijas - ➢tā ir kompensatoriska reakcija pacientiem ar insulīna rezistenci.

Insulīna rezistences stāvoklim raksturīga...

hiperglikēmija un izrietošā kompensatorā hiperinsulinēmija (turklāt abas per se padziļina insulīna rezistenci).

Insulīna rezistence (IR) var būt saistīta:

1) gan ar samazinātu insulīna receptoru jutību,

2) gan ar traucējumiem IRS-1/-2 fosforilācijas procesos vai dziļākos intracelulāros insulīna signāla pārvades procesos.

Ķermeņa dziļo audu - ķermeņa "serdeņa" - temperatūra

- katru dienu saglabājas praktiski nemainīga, svārstoties ±0,6°C (±1°F).

GS, krūšu, vēdera, mazā iegurņa orgānos ir 37°C. Serdeņa temperatūru raksturo rektāli mērīta temperatūra.

«Čaulas» - ādas temperatūra

- to var ietekmēt apkārtējās vides temperatūra.

Turklāt ādas temperatūra ir saistīta ar siltuma nodošanu apkārtējai videi.

Fiziskas slodzes laikā ķermeņa temperatūra paaugstinās un mainās atkarībā no apkārtējās temperatūras.

❑ Ja smagas fiziskas slodzes rezultātā rodas pārmērīga siltuma produkcija, temperatūra īslaicīgi var paaugstināties.

❑ Un otrādi, ja ķermenis ir pakļauts lielam aukstumam, temperatūra var pazemināties.

Siltuma producēšana ir galvenais metabolisma blakusprodukts. Ar siltuma producēšanu saistītie FAKTORI:

Kādos orgānos tiek producēta lielākā daļa siltuma?

dziļajos orgānos, īpaši aknās (30% no kopējā), arī GS un sirdī, bet īpaši, skeleta muskuļos slodzes laikā (muskuļi veido 60% no kopējā siltuma).

Pēc tam šis siltums tiek pārnests no dziļāk esošajiem orgāniem un audiem uz ādu, kur tas tiek pazaudēts apkārtējā vidē (siltum-atdeve). Tāpēc siltuma zuduma ātrumu nosaka divi faktori:

(1) cik ātri siltumu var novadīt no vietas, kur tas tiek producēts; un (2) cik ātri siltums pēc tam var tikt pārnests no ādas uz apkārtējo vidi

Kas kontrolē siltuma vadīšanu uz ādu?

Venozais pinums ādā var saņemt asinis arī tieši no mazajām subkutānajām artērijām pa arteriovenozajām anastomozēm (ne tikai no ādas kapilāriem).

Siltuma vadīšanu uz ādu ar asinīm kontrolē arteriolu vazokonstrikcijas pakāpe un arteriovenozās anastomozes.

Šo vazokonstrikciju kontrolē simpātiskā nervu sistēma.

Liels ādas asins plūsmas ātrums izraisa siltuma pārvadīšanu no ķermeņa dziļākiem audiem uz ādu ar lielu efektivitāti, bet šīs plūsmas samazināšana var samazināt šo siltuma vadīšanu

Kādēļ rodas aptuveni 60% no ķermeņa kopējā siltuma zuduma?

Aptuveni 60% no ķermeņa kopējā siltuma zuduma rodas RADIĀCIJAS jeb siltuma izstarojuma dēļ uz zemāku temperatūru.

Minētais notiek infrasarkano siltuma staru veidā (elektromagnētiskie viļņi; visi objekti, kuru temperatūra nav absolūtā nulles temperatūrā, izstaro šādus starus). Cilvēka ķermenis izstaro siltuma starus visos virzienos.

Siltuma stari tiek izstaroti arī no telpu sienām un citiem objektiem uz ķermeni. Ja ķermeņa temperatūra ir augstāka par apkārtējo temperatūru, no ķermeņa tiek izstarots lielāks siltuma daudzums nekā uz ķermeni

Vadīšana (sakarā ar siltuma zudumu)

No ķermeņa tiek zaudēts tikai neliels siltuma daudzums (~3%) tiešās vadīšanas rezultātā no ķermeņa virsmas uz cietiem priekšmetiem (krēslu, grīdu).

Siltuma zudums, vadot gaisu gaisā veido lielāku daļu no ķermeņa siltuma zudumiem (~15%). Siltums ir molekulu kustības kinētiskā enerģija.

Liela daļa šīs kustības enerģijas var tikt pārnesta uz gaisu no ādas, ja gaiss ir aukstāks par ādu, tādējādi palielinot gaisa molekulu kustības ātrumu. Siltuma pārvade no ķermeņa uz gaisu ir ierobežota, ja vien sakarsētais gaiss nenovirzās prom no ādas, tādējādi jauns, nesasildīts gaiss pastāvīgi nonāk saskarē ar ādu, un šo parādību sauc par gaisa konvekciju (Konvekcija ir gaisa rotācija, kas atbilstoši fizikas likumam, - karsts gaiss ceļas augšā, tur atdziest un atkal krīt lejā).

Konvekcija (sakarā ar siltuma zudumu)

Siltuma aizvadīšanu no ķermeņa ar konvekcijas gaisa straumēm sauc par siltuma zudumiem konvekcijas rezultātā. Siltuma atdeve ir proprocionāla ķermeņa virsmas laukumam, bet apgriezti proporcionāla ādas termoizolācijai (apģērbam)

Apģērba ietekme uz siltuma zudumu

Apģērbs iesprosto gaisu blakus ādai auduma pinumā, tādējādi palielinot tā sauktās privātās gaisa zonas (kas atrodas blakus ādai) biezumu un arī samazinot konvekcijas gaisa plūsmu. Apmēram puse siltuma, kas tiek pārnests no ādas uz apģērbu, tiek izstarots uz apģērbu.

Apģērba efektivitāte ķermeņa temperatūras uzturēšanā gandrīz pilnībā zūd, ja audums kļūst mitrs, jo augstā ūdens vadītspēja palielina siltuma pārneses ātrumu caur audumu 20 vai vairāk reizes. Turklāt ūdens, kas atrodas blakus ādai, var absorbēt daudz lielāku siltuma daudzumu nekā gaiss.

Iztvaikošana

Kad ūdens iztvaiko no ķermeņa virsmas, uz katru iztvaikojošo ūdens gramu tiek zaudētas 0,58kcal siltuma. Pat tad, ja cilvēks nesvīst, ūdens joprojām nemanāmi iztvaiko no ādas un plaušām ar ātrumu aptuveni līdz 700 ml/dn. Tas izraisa nepārtrauktus siltuma zudumus ar ātrumu 16 - 19 kcal stundā. Iztvaikošana ir nepieciešams dzesēšanas mehānisms, ja ir augsta (karsta) gaisa temperatūrā. Kamēr ādas temperatūra ir lielāka par apkārtējās vides temperatūru, siltums var tikt zaudēts starojuma un vadīšanas rezultātā.

Bet, ja apkārtējās vides temperatūra kļūst lielāka par ādas temperatūru, tā vietā, lai zaudētu siltumu, ķermenis iegūst siltumu gan starojuma, gan vadīšanas rezultātā. Šādos apstākļos vienīgais līdzeklis, ar kuru ķermenis var atbrīvoties no siltuma, ir iztvaikošana.

Sviedru sekrēcijas mehānisms

Sviedru dziedzera sekrēcijas daļa izdala šķidrumu no epitēlija šūnām, to sauc par primāro (vai prekursoru) sekrēciju (sekrēts nesatur plazmas olbaltumvielas); šķidrumā esošo sastāvdaļu koncentrācijas pēc tam tiek mainītas, šķidrumam plūstot caur kanālu (reabsorbējot lielāko daļu nātrija un hlorīda jonu).

Sviedru sekrēcijas mehānisms - Kas izraisa sekrēciju?

Holīnerģiskās simpātiskās nervu šķiedras izraisa sekrēciju.

Kur ir vairāk ekkrīno sviedru dziedzeru? Un kur ir apokrīnie?

Un kāds tilpums siekalu var būt izdalīts?

Ādā ir vairāk ekkrīno sviedru dziedzeru (visvairāk plaukstās, pēdās). Apokrīnie sviedru dziedzeri ir paduses un pieres ādā un citur.

Miera un temperatūras komforta apstākļos var izdalīties līdz 500 ml/dn, bet svīstot ~2 L/dn .