thema 6

Wat is dyspnoe?

een subjectieve ervaring van oncomfortabele ademhaling, zoals benauwdheid, luchthonger, snel/diep/zwaar ademen of moeite met ademhalen.

Welke soorten dyspnoe worden onderscheiden?

Dyspnoe d’effort, dyspnoe in rust, orthopneu en platypneu.

Wat is dyspnoe d’effort?

Benauwdheid bij inspanning.

Wat is orthopneu?

Benauwdheid in liggende houding die verbetert bij rechtop zitten. Past vaak bij hartfalen/longoedeem.

Wat is platypneu?

Benauwdheid die zittend/staand ontstaat of verergert en bij platliggen verbetert.

Wat is tachypneu?

Ademfrequentie >20/min.

Wat is hyperpneu?

Diepere en/of snellere ademhaling met toename van ademminuutvolume.

Wat is hyperventilatie?

toename van ademminuutvolume waardoor PCO₂ daalt. Dit kan duizeligheid en tintelingen geven.

Wat is hyperventilatiesyndroom?

Hyperventilatie zonder duidelijke somatische noodzaak, vaak bij paniek/angst.

Waarom ervaart iemand dyspnoe?

Door combinatie van lichamelijke afferente signalen, herseninterpretatie en emotionele/cognitieve reactie, vergelijkbaar met pijnperceptie.

Welke hoofdmechanismen kunnen dyspnoe veroorzaken?

Luchthonger, verhoogde ademarbeid, chest tightness en tachypneu.

Wat betekent luchthonger als mechanisme van dyspnoe?

Gevoel van tekort aan lucht/zuurstof, bijvoorbeeld bij hypoxemie zoals pneumonie of interstitiële longziekte. Extra zuurstof kan helpen.

Wat betekent verhoogde ademarbeid?

Het kost zichtbaar meer moeite om te ademen, bijvoorbeeld bij COPD, pleuravocht, fibrose of restrictieve longziekten.

wat betekent chest tightness?

Drukkend/beklemmend gevoel op de borst, typisch bij astma of hyperreactieve luchtwegen.

Waardoor ontstaat tachypneu als dyspnoemechanisme?

Snelle ademhaling, bijvoorbeeld bij metabole acidose, sepsis of longembolie. Rek van alveoli activeert pulmonale C-vezels via de nervus vagus.

Welke drie grote groepen somatische oorzaken van dyspnoe zijn er?

Pulmonaal, cardiaal en neuromusculair.

Hoe veroorzaakt astma dyspnoe?

Door bronchoconstrictie en prikkeling van irritantreceptoren → chest tightness en vaak oppervlakkige ademhaling.

Hoe veroorzaakt COPD dyspnoe?

Door bronchoconstrictie, verhoogde ademarbeid, hyperinflatie en verlies van elasticiteit bij emfyseem.

Wat is dynamische hyperinflatie bij COPD?

tijdens expiratie blijft lucht achter; bij inspanning komt er te weinig tijd om volledig uit te ademen, waardoor de long steeds verder “opgeblazen” blijft.

Wat is neuro-ventilatoire dissociatie bij COPD?

De patiënt probeert harder te ademen, maar door luchtwegobstructie/hyperinflatie lukt ventileren onvoldoende → gevoel van benauwdheid.

Hoe veroorzaken restrictieve longziekten dyspnoe?

De longen zijn stug en hebben lage compliantie → ademminuutvolume is beperkt en ademarbeid is verhoogd.

Hoe ademen patiënten met restrictieve longziekten vaak?

oppervlakkig en snel.

Waardoor ontstond dyspnoe in casus Eva met ILD?

ILD-flare met restrictieve longziekte, hypoxemie, crepitaties en matglasafwijkingen op CT. Behandeling: corticosteroïden zoals prednison.

Waardoor ontstond dyspnoe in casus Julia met pleuravocht?

Pleuravocht gaf mechanische restrictie van de longexpansie, waardoor ademarbeid toenam. Drainage verminderde eerder de klachten.

Waardoor ontstond dyspnoe in casus Daan met astma?

Bronchiale hyperreactiviteit en luchtwegobstructie na verkoudheid → expiratoire ronchi, beklemming en tachypneu.

Waardoor ontstond dyspnoe in casus Piet met hartfalen?

Longoedeem door hartfalen prikkelt pulmonale C-vezels → signalen via nervus vagus naar de hersenen → luchthonger en verhoogde ademarbeid.

Waarom kan hartfalen orthopneu geven?

Liggend neemt veneuze return toe en verdeelt vocht zich meer naar de longen, waardoor longoedeem en benauwdheid toenemen.

Welke acute oorzaken van kortademigheid moet je kennen?

bovenste luchtweginfectie, pneumonie, longaanval door astma/COPD en pneumothorax.

Welke chronische oorzaken van kortademigheid moet je kennen?

COPD, astma, hartfalen, interstitiële longziekten zoals longfibrose/sarcoïdose en diafragmaparalyse.

Welke oorzaken van dyspnoe komen vaker voor op jonge leeftijd?
Welke oorzaak van dyspnoe komt vaker voor bij oudere patiënten?

Infecties, astma en soms hyperventilatie/angst.
COPD en hartfalen.

Welke bevindingen maken een somatische longaandoening minder waarschijnlijk bij hyperventilatie?

Normale saturatie, normale bloeddruk, normaal ademgeruis zonder bijgeluiden en normale spirometrie.

Wat is het beleid bij hyperventilatiesyndroom/angststoornis?

Uitleg en geruststelling, verwijzing naar POH-GGZ en eventueel anxiolytica als dat nodig is.

Waaraan herken je dyspnoe door hartfalen in de eerste lijn?

Progressieve inspanningsdyspnoe, orthopneu/nachtelijke dyspnoe, gewichtstoename, vermoeidheid, crepitaties, verhoogde CVD en enkeloedeem.

Welke risicofactoren passen bij hartfalen?
Welke lichamelijke bevindingen passen bij hartfalen?
Welk aanvullend onderzoek doe je bij verdenking hartfalen?

Hypertensie, eerder myocardinfarct, diabetes mellitus type 2, COPD, obesitas en roken.

Lage saturatie, crepitaties basaal, zachte harttonen, gestuwde halsvenen/verhoogde CVD en pitting oedeem.

NT-proBNP/bloedonderzoek en echocardiografie om o.a. de ejectiefractie te bepalen.

Wat betekent een verhoogd NT-proBNP?

Het wijst op rek/belasting van het hart en verhoogt de kans op hartfale

Hoe behandel je hartfalen in de eerste lijn/initieel?

Lisdiureticum bij overvulling, zuurstof indien nodig en onderliggende oorzaken/risicofactoren behandelen. Bij acute decompensatie of instabiliteit verwijzen.

Wanneer moet een patiënt met hartfalen naar de cardioloog?

Bij verdenking nieuw hartfalen, onduidelijke diagnose, acute decompensatie of ABCDE-instabiliteit.

Waaraan herken je longembolie in een dyspnoe-casus?

Plots of subacuut dyspnoe, tachycardie/hoge pols, thoracale ademhalingsafhankelijke pijn, hemoptoë en soms lage saturatie.

Welke risicofactoren passen bij longembolie?

Roken, orale anticonceptie, eerdere VTE, zwangerschap/kraambed, obesitas, immobilisatie/reizen, recente opname/operatie en erfelijke aanleg.

Waarom kan longembolie aspecifiek presenteren?

Klachten zoals dyspnoe, hoge pols en thoracale pijn kunnen ook passen bij infectie, astma/COPD of angst, waardoor diagnose makkelijk gemist wordt.

Wat is het beleid bij longembolie?

Behandeling met antistolling; bij verdenking moet verdere diagnostiek/risico-inschatting plaatsvinden.

Wanneer denk je bij COVID/respiratoire infectie alsnog aan longembolie?

Als klachten blijven of terugkomen, bij aanhoudende dyspnoe, hoge pols, ademhalingsafhankelijke pijn, hemoptoë of risicofactoren zoals anticonceptie/reizen.

Welke waarden meet je met spirometrie?

VC, FVC, FEV1 en FEV1/FVC-ratio.

Wanneer spreek je van een obstructief patroon?

Verlaagde FEV1 t.o.v. FVC → verlaagde FEV1/FVC-ratio

Wanneer spreek je van een restrictief patroon?

Verlaagde FVC; TLC kan met spirometrie niet direct worden gemeten.

Welke longvolumes kun je niet meten met spirometrie?

RV (residuaal volume) en TLC (totale longcapaciteit).

Wat is de formule van IC?

TV + IRV.

Wat is de formule van FRC?

ERV + RV.

Wat is de formule van VC?

IRV + TV + ERV.

Wat is de formule van TLC?

VC + RV (= IRV + TV + ERV + RV).

Welke twee ziekten veroorzaken meestal obstructie?

Astma en COPD.

Wat is het belangrijkste verschil tussen astma en COPD?

Astma: reversibele obstructie. COPD: niet-reversibele obstructie.

Hoe toon je reversibiliteit bij astma aan?

Toename FEV1 >10% na bronchodilatator.

Wanneer gebruik je een histamineprovocatietest?

Bij verdenking astma met normale spirometrie.

Wat is de pathofysiologie van astma?

Th2-respons → mestcellen/eosinofielen → histamine → bronchoconstrictie, slijmvliesoedeem en slijmproductie.

Wat is de belangrijkste risicofactor voor COPD?
Hoe bevestig je de diagnose COPD?

Roken.
Post-bronchodilatator FEV1/FVC <0,7.

Waarvoor gebruik je de GOLD-graad (1-4)?

Ernst van de luchtwegobstructie (op basis van FEV1 % voorspeld).

Waarvoor gebruik je de GOLD A/B/E-indeling?

Behandeling bepalen op basis van symptomen en exacerbaties.

Welke aandoeningen veroorzaken een restrictief longbeeld?

ILD, pleuravocht, diafragmaparalyse en thoraxafwijkingen.

Waarom ontstaat dyspneu bij ILD?

Fibrose verdikt het interstitium → diffusie volgens de wet van Fick vermindert + longcompliantie daalt.

Noem belangrijke oorzaken van een restrictief longbeeld buiten de long zelf.

Pleuravocht, hartfalen met vergroot hart, ascites, diafragmaparalyse/neuromusculaire aandoeningen en hernia diafragmatica.

Wat is hartfalen?

Een toestand waarbij het hart onvoldoende bloed kan leveren om aan de metabole behoefte van het lichaam te voldoen.

betekent hartfalen dat het hart helemaal stopt met pompen?

Nee, het hart pompt nog, maar te weinig of te inefficiënt voor de behoefte van het lichaam.

wat is systolisch hartfalen?

Probleem van contractiekracht: het ventrikel knijpt minder goed samen → minder ejectie/slagvolume.

Wat gebeurt er met het ventrikel bij systolisch hartfalen?

De kamers raken vaak verwijd en de spierwand kan dunner worden; per hartslag wordt minder bloed uitgepompt.

wat is diastolisch hartfalen?

Probleem van vulling: het ventrikel is stijf/verdikt en vult minder goed, ondanks soms normale contractiekracht

Waarom pompt het hart bij diastolisch hartfalen minder bloed uit?

Omdat er vóór de contractie minder bloed in het ventrikel zit; een minder gevulde kamer kan ook minder uitpompen.

Wat is linkszijdig hartfalen?

De linkerharthelft pompt bloed uit de longcirculatie onvoldoende door naar het lichaam → stuwing in de longen.

Welke klachten passen bij linkszijdig hartfalen

Dyspnoe, orthopneu, verminderde inspanningstolerantie en longoedeem/pulmonale congestie.

wat is rechtszijdig hartfalen?

De rechterharthelft pompt bloed uit de perifere circulatie onvoldoende naar de longen → stuwing in het lichaam.

Welke klachten passen bij rechtszijdig hartfalen?

Perifeer oedeem, dikke enkels/benen, ascites/buikvocht en gestuwde halsvenen.

Wat is cardiac output?
Wat is de formule voor cardiac output?
Wat gebeurt er met cardiac output bij hartfalen?

Hartminuutvolume: de hoeveelheid bloed die het hart per minuut rondpompt.
Cardiac output = slagvolume × hartfrequentie.
Het slagvolume daalt; het lichaam probeert dit te compenseren door o.a. hartfrequentie en contractiekracht te verhogen.

Wat is het doel van compensatiemechanismen bij hartfalen?

Tijdelijk de bloedvoorziening op peil houden ondanks verminderde pompfunctie.

Welk compensatiemechanisme treedt vaak als eerste op?

Activatie van het sympathische zenuwstelsel: fight-or-flight-reactie.

Wat doet sympathicusactivatie bij hartfalen?

verhoogt hartfrequentie en contractiekracht, waardoor cardiac output tijdelijk stijgt.

Waarom is langdurige sympathicusactivatie schadelijk?

Het verhoogt zuurstofbehoefte, stimuleert catecholaminen en maakt het hart op termijn minder gevoelig voor sympathische prikkels.

Wat is preload?

De vulling/rek van de ventrikels aan het einde van de diastole, vlak vóór contractie.

Hoe verhogen ADH en aldosteron de preload?

Ze zorgen voor vocht- en zoutretentie → meer circulerend volume → meer ventrikelvulling.

Wat zegt het Frank-Starling-mechanisme?

Meer vulling/rek van myocardvezels geeft tot een grens een krachtigere contractie en hoger slagvolume.

Waarom wordt verhoogde preload op lange termijn schadelijk?

Het veroorzaakt volumebelasting, dilatatie en meer zuurstofbehoefte; uiteindelijk verslechtert de pompfunctie.

Het veroorzaakt volumebelasting, dilatatie en meer zuurstofbehoefte; uiteindelijk verslechtert de pompfunctie.

Overlevende cardiomyocyten worden groter, waardoor het hart tijdelijk krachtiger kan pompen.

Waarom is hypertrofie op lange termijn ongunstig?

Grotere spiermassa heeft meer zuurstof nodig, bloedtoevoer neemt niet evenredig toe en de ventrikelholte kan kleiner/stijver worden.

Wat is decompensatie?

Het moment waarop compensatiemechanismen tekortschieten en juist bijdragen aan verdere achteruitgang.

Wat is de vicieuze cirkel bij progressief hartfalen?

Minder pompfunctie → compensatie → hogere belasting/zuurstofbehoefte → meer schade/celdood → nog minder pompfunctie.