antybiotyki, gram -

jakie mamy antybiotyki bakteriostatyczne?

makrolidy

linkozamidy

tetracykliny

sulfonamidy, trimetoprim

oksazolidynony

chloramfenikol

jakie mamy antybiotyki bakteriobójcze?

beta-laktamy

glikopeptydy

cykliczne lipopeptydy

aminoglikozydy

fluorochinolony

rifamycyny

polimyksyny

fosfomycyna

nitroimidazole

na czym polega terapia empiryczna?

na domniemaniu najbardziej praodopodbnego czynnika empirycznego, ocenie przypuszczalnej wrażliwości i podaniu antybiotyku na który powienie być wrażliwy; mniej skuteczne niż terapia celowana; dobór leku powienien byc oparty na badaich klinicznych, lokalnych danych epidemiologicznych, doświadczeniu, skuteczności antybiotyku

jakie mamy klasy antybiotyków?

beta-laltamy

glikopeptydy

antybiotyki polipeptydowe

cykliczne lipopeptydy

aminoglikozydy

tetracykliny

makrolidy

ketolidy

linkozamidy

streptograminy

fluorochinolony

sulfonamidy i trimetoprim

rifamycyny

polimyskyny

oxazolidynony

nitroimidazole

fosfomycyny

chloramfenikol

jakie mamy podgrupy betalaktamów?

penicyliny

cefalosporyny i cefamycyny

monobaktamy

karbapenemy

w jaki sposób działają betalaktamy?

b lokowai eaktywnoś i transpeptydaz PBP które biorą udział w ostatnim etapie syntezy peptydoglikanu → bez ściany komórkowej sztywnej łatwo można je strawić

co można powiedzieć o penicylinach i ze względu na co i jak je dzielimy?

-wysoka aktywnośc, niska toksyczność

-dzielimy ze względu na pochodzenie, spektrum i szczególną aktywnsć wobec wybranych drobnoutsrojów

mamy:

-penicyliny naturalne
-przeciwgronkowcowe penicyliny półsyntetyczne(izoksazolowe)
-karboksypenicyliny
-ureidopenicyliny
-penicyliny z inhibitorami beta laktamaz

jakie mamy penicyliny naturalne?

-benzylowa

-benzatynowa

-prokainowa

-fenoksymetylowa

jakie mamy oenicyliny półsyntetyczne?

1.izokszolowe - kloksacylina, flukloksacylina, nafcylina, oksacylina

2.aminopenicyliny - amoksycylina, apmicylina

3.przeciwka pseudomonas:

-ureidopenicyliny - azlocylina, mezlocylina, piperacylina

-karboksypenicyliny - tykarcylina, karbenicylina

jakie mamy przykłady penicylin naturalnych i jaka jest ich aktywność?

-benzylowa(G, i.m, i.v, przenika do oun), fenoksymetylowa(V, p.o.)

aktywność: paciorkowce, e.faecalis, beztlenowe ziarenkowce(poptococcus, peptostreptococcus), actinomyces, clostridium, neissera meningitidis, kretki(treponema, borelia, leptospira), b.anthracis, pasteurella multocida, różyca(erysipelothrix); gronkowce wytwarzaja betalaktamazy więc sa oporne

jakie mamy przykłady aminopenicylin i jaka jest ich aktywność?

-ampicylina, amoksycylina

-aktywność: gram-dodatnie, gram-ujemne(e.coli, haemophilus influenzae, proteus mirabilis, salmonella, shigella, neisseria, h.pylori, borrelia burgdorferi), beztlenowe raczej średnio; przy infekcjach ułądu oddechowego, moczowego i skóry

jakie mamy przykłady penicylin przeciwgronkowcowych półsyntetycznych(izaksolowych) i jaka jest ich aktywność?

-kloksacylina(syntarpen)

-aktywność:gronkowce, ale nieakwtyne wobec mrsa, enterokoków, penumokoków, pałeczek gram uemnych, listeria monocytogenes i beztlenowców, wchłanianie zaburzone przez jedzenie

jakie mamy przykłady ureidopenicylin i jaka jest ich aktywność?

-mezlocylina, azlocylina, piperacylina z tazobaktamem

-cięzkie zakażenia szpitalne p.aeruginosa z aminoglikozydami, enetrokoki, głownie gram-uemne

jakie mamy przykłady karboksypenicylin i jaka jest ich aktywność?

-tykarcylina, karbenicylina

-leczenie zakażeń szpotalnych, szeroki spewktrum działania przezdewszystkim na gram-uemne, p.aeruginosa, enetrobacter, klebsiella, proteus, ,sciśle mon itorowane!

jakie mamy przykłady penicylin z inhibitorami i jaka jest ich aktywność?

-amoksycylina z kwasem klawulanowym - jak amoksycylina _ sczepy wytwarzające betalaktamazy, esbl i cefalosporynazy kodowane chromosomalnie AmpC; opornośc - pałeczki nieferentuace(pseudomonas, acinetobacter)

-ampicylina z sulbaktamem - jak amoksycylina z kwasem klawulinowym + acinetobacter ale pozajjelitowo

-tykarcylina z kwasem klawulanowym - jak tyracyklina + enterobacterales wytwarzające betalaktamazy, stenotrophomonas maltophilia i bacteroides fragilis, oporność: ebsl i AmpC; zkażenia szpitalne

-piperacylina z tazobaktamem - tyracyklina z kwasem klawulanowym + p.aeruginosa większa niż piperacyliny z aminoglikozydami, enterokoki, bacteroides, częśc pałeczek jelitowych, zakażenia szpitalne, sepsa, gorączka neutropeniczna, bakteriemia

jakie bakterie sa naturalnie oporne na wszystkie cefalosporyny?

enterococcus spp. i listeri amonocytogenes

skąd sa cealosporyny?

sa to półsyntetyczne pochodne kwasu 7-aminocefalosporynowego

czym różnia sie generacje cefalosporyn?

spektrum

wrazliwościa na betalaktamazy

właściwoścami farmakokinetycznymi

jaki mamy przykąłdy cefalosporyn I generacji, jaka maja atywnośc i co jest na nie oporne?

-cefradoksyl, cefaleksyna, cefradyna, cefazolina

-streptococcus, staphylococcus, e.coli, k.pneumoniae, proteus mirabilis

-pałeczki jalitowe, pseudomonas, acinetobacter, h.influenzae, moraxella catarehalis

jaki mamy przykąłdy cefalosporyn II generacji, jaka maja atywnośc i co jest na nie oporne?

-Cefaklor, Cefprozyl, Cefuroksym aksetyl, Cefuroksym + cefamycxyny w tym Cefoksytyna

—streptococcus, staphylococcus, neisseria, moraxella w tym te wytwarzające betalkatamazy, h.influenzae, e.coli, k.pneumoniae, proteus, yersinia, salmonella, shigella, clostridium, fusobacterium, ziarenkowce gram dodatnie beztlenowe

kiedy głownie stosujemy cefalosporyny i i II?

zakażenia ukłądu oddechowego i moczowego

jaki mamy przykąłdy cefalosporyn III generacji, jaka maja atywnośc i co jest na nie oporne?

-Cefdynir, Cefiksym, Proksetyl cefopodoksymu, Ceftybuten, Cefotaksym, Ceftazydym, Ceftriakson

-przenikają do oun!!

-streptococcus, staphylococccus, neisseria, moraxella, beztlenowe ziarenkowce, h.influenzae w tym produkujące betalaktamazy, enetrobacterales, pseudomonas(ceftazydym!), acinetobacter

jaki mamy przykąłdy cefalosporyn IV generacji, jaka maja atywnośc i co jest na nie oporne?

-Cefepim

-jak cefalosporyny III generacji -streptococcus, staphylococccus, neisseria, moraxella, beztlenowe ziarenkowce, h.influenzae w tym produkujące betalaktamazy, enetrobacterales, pseudomonas(ceftazydym!), acinetobacter

jaki mamy przykąłdy cefalosporyn V generacji, jaka maja atywnośc i co jest na nie oporne?

-ceftarolina, ceftabiprol

-szczepy mrsa i s.pneumoniae oporne na penicyliny

-pałeczki gram ujemne esbl

jaki mamy inne cefalosporyny + przykłady i aktywność?

z inhibitorami

-z inhibitorem esbl - ceftolozan(III generacja) z tazobaktamem - enetrobacterales z ebsl lub ampc, mdr p.aeruginosa

-z inhibitorami karbapenemaz - ceftazydym z awibaktamem - gram ujemne pałeczki esbl, ampc i kpc, częśc szczepów oxa-48

o aktywności sideroforu - cefiderokol - wiąże się z pozakomókowym żelazem transportując je do przestrzeni peryplazmatycznej bakterii gramujemnych, wiąże się tam z PBP hamując synteze peptydoglikanu - e.coli, k.pneumoniae, proteus mirabilis, p.aeruginosa, enetrobacter cloaecae complex

jakie mamy przykąłdy monobaktamów i jaka jest aktywność?

-przenika do oun!!

-aztreonam

-tlenowe baketrie gram ujemne w tym p.aeruginosa w tym szczepy mbl

jakie mamy przykąłdy karbapenemów i jaka jest ich aktywność?

-imipenem, meropenem, doripenem, ertapenem

-najszersza aktywnośc, baketrie gram dodatnie, ujemne w tym te z esbl i ampc i beztlenowce; tyllo ciężkie zakażeni alekooporne

-ertapenem - enetrobacterales, niekatywny wobec p.aeruginosa i acinetobacter

-oporność: wytwarzające karbapenemazy, enetrokoki oporne na ampicylinę, gronkowce oporne na metycylinę, e.feacium, c.difficle, stenotrophomonas i burkholderia

jakie mamy przykąłdy karbapenemaz z inhibitorami + aktywność?

-meropenem z waborbaktamem i imipenem z relebaktamem

-szczepy pałeczek gramujemnych z esbl,ampc(klasa c) i kpc(klasa a)

-nie działaja na metalobetalkatamazy mbl - ndm, vim, imp

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc , oporność glikopeptydów?

-wankomycyna, teikoplanina, oritawancyna

-hamowanie syntezy ściany komórkowej poprzez wiązanie się z prekursorem peptydoglikanu

-aktywność: gramdodatnie, gronkowce, enterokoki, paciorkowce(w tym beztlenowe i pneumokoki oporne na penicyliny), corynebacterium jeikeium, corynebacterium diphtheriae, corynebacterium urealyticum, c.diffcile, c.perfringens, propionibacterium, eucabetrium

-naturalna oporność: lactobacillus, leuconostoc, pedicoccus, nocardia, erysipelothrix rhusiopathiae

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc aminoglikozydów?

-amikacyna, gentamycyna, neomycyna, streptomycyna, tobramycyna, netylmycyna

-hamowani ebiosyntezy białek bakteryjnych poprzze wiążanie się z podjednostką 30 s rybosomu i zakłócanie inetrakcji kodonu z antykodonem

-aktywność: gram-ujemne z wyjątkiem haemophilus, pratki gruxlicy, niektóre wobec gronkowców, oddziałują synergistyczmie z betalaktamami

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc oraz zagrożenie tetracyklin?

-tetracyklina, doksycyklina, minocyklina, tigecyklina

-hamowanie biosyntezy białek bakteryjnych poprzez łaczenie się z podjednostką 30 s co blokuje wiązanie aminoacylo-trna

-ktywność: gram-dodatnie, gram-ujemne h.influenzae, n.gonorrhoeae, brucella, yersinia pestis, vibrio cholerae, h.pylori, atypowe mycoplasma pneumoniae, chlamydia trachomatis,chlamydophila pneumoniae, ureoplasma urealiticum, rickettsia, coxiella burnetii, borelia burgdorferi, treponema pallidum, beztlenowe c.acnes, pierwotniaki entamoeba histolytica, plasmodium →trądzik, bolerioza, h.pylori, ukąłd oddechowy, moczowy, pokarmowy

!tworza chelaty z metalami któe są nieprzpuszczalne więc nie wolno ich spożywac z mlekiem, suplementami metali dwu i trówartościowymi, lekami zobojętniającymi; moga powodowac przebarwinie, uszkodzenia szkliwa i opóźnienia rozwoju koścxi

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc makrolidów?

-erytromycyna, roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna, spiramycyna

-zakółócanie transpeptydacji → hamowani ebiosyntezy białek, inhibitory podjednostki 50s

-streptococcus, staphylococcus, moraxella, peptostreptococcus, peptococcus, bordetella pertussis, prevotella melaninogenica, fusobacterium, colstridium, acinetomyces, campylobacter, helicobacter, mycobacterium, rickettsia, treponema, borrelia burgdorferi, mycoplasma pneumoniae, chlamydia trachomatis, chlamydia pneumoniae, ureaplasma urealyticum, legionella pneumophila, toxoplasma gondii

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc, oporność linkozamidów?

-klindamycyna, linkomycyna

-zakółócanie transpeptydacji → hamowani ebiosyntezy białek, inhibitory podjednostki 50s

-tlenowe ziarenkowce gramdodatnie

-gramdodatnie i ujemne beztlenowem w tym bacteroides fragilis, pierwotniaki jak toxoplasma gondii i plasmodium falciparum

-oporność: enetrokoki, tlenowe gram ujemne, ziarenowce gram dodatnie oporne na makrolidy lub strptograminy z mlsb

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc, opornośc streptogramin?

-streptograminy a i b

-zakółócanie transpeptydacji → hamowani ebiosyntezy białek, inhibitory podjednostki 50s

-aktywnośc - zkażenia wieloopornymi szczepami ziarenkowców gramdodatnich - s.aureus mrsa, visa, vrsa, s.pneumoniae oporne na penicylinę, e.feacium oporne na wankomycynę, peptostreptococcus, colstridium perfringens

-oporność: e.fe=aecalis i szczepy ziarenkowców gramdodatnich oporne na makrolidy lub linkozamidy mlsb

jakie mamy przykłądy, sposób działnia, i aktywnośc, stosoanie i skutki uboczne chinolonów i fluorochinolonów?

-kwas nalidyksowy, ciprofloksacyna, norfloksacyna, ofloksacyna, enoksacyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, gemifloksacyna, purifloksacyna

-hamowanie topoziomerazy II9gyraza dna0 i IV → hamowanie rozplatanie dna i hamowanie transkrypcji

aktywność: enetrobacteriales e.coli, klebsiella, proteus, p.aeruginosa(cyprofloksacyna), s.pneumoniae(lewofloksacyna, moksyfloksacyna), s.aureus(wybrane szczepy, mrsa zwiększ opornośc)

-niepowikłane akazeniu układu moczowego - norfoksacyna; powikłane zakażenia układu mozow ewlub odmiedniczkowe zapalenia nerek - cyprofloksacyna, lewofloksacyna; ostre zapalnie płuc i drogi oddechowe atypowymi drobnosutroami - lewofloksacyna, moksyfloksacyna; przewod poarmowy - cyrpofloksacyna(salmonella, shigella, e.coli)

-działania niepożądane - tendinopatie, zerwanie ścięgna achillesa, degenracja chrąstk stawowej, arytmie, chelatowanie z metalami

jakie mamy grupy gram-?

pałeczki, niefermentujące glukozy(NFGNB) - pseudomonas, acinetobacter, stenotrophomonas, burkholderia

ziarenkowce - moraxella

pałeczki i wysokich wymaganiach odzywczych - legionella, bordetella, haemophilus

opisz występowanie acinetobacter baumannii

-zdolnośc do przetrwania w suchych warunkach, w wielu miejsach w szpitalu, oporne na karbapenemy często, również w powietrzu!

opisz występowanie pseudomonas aeruginosa

głownie w wodzie, ale może przetrwac w suchości do 5 dni, może się znajdować w powietrzu,

jacy pacjenci sa najbardziej narażeni na gram ujemne?

długtrwale hospitalizowani po oparzeniach!!! równiez z dostępem naczyniowym, powaznymi chorobami podstaowowymi, immunosupresja lub neuropenia as well

opisz pseudomonas aeruginosa

-gramu-ujemna, tlenowa, urzęsiona, niefermentuje laktozy, małe wymagania odzywcze, może być jako mikrobiota

-oportunistyczny

jakie mamy czynniki wirulencji pseudomonas aeruginosa?

alginian - śłuzowy polisacvharyd, tworfzy otoczkę ochronną przed fagocytoza i antybiotykami; powinowactwo do kom nabłonkowych płuc

rzęski

fibrie

lps - endotoksyna

egzotoksyna a - cytotoksyna, zaburza synteze białek (blokada wydłużania łancucha), martwica skóry, uszkodzenie rogówki, niszczenie tkanek w przewlekłym zap. płuc, umminosupresja!

piocyjanina - niebieski barwnik, kataliza produkce h2o2 i ros, stymulacja uwalniania il8

piowerdyna - barwnik, siderodor(chelat jonów żelaza)

enzymy LasA(proteaza serynowa) i LasB(metaloproteaza cynkowa) - degradacja elastyny, miszczenie miąższu płuc, zmiany krwiotoczne, degradacja dopełniacza, hamowanie chemotaksi i aktywności neutrofilów

-fosfolipaza C - ciepłowrażliwa hemolizyna, rozkłąd lipidów, lecytyny, degradacja tkanek

egzoenzymy s i t - system sekrecji typu iii je wprowadza, cytotoksycznośc bo jest wynikiem reorganizacji aktywnowego cytoszkieletu; uszkodzenie nabłonka

biofilm!

jak wygląda cykl rozwoowy pseudomonas aeruginosa?

1.adhezja

2.wytwarzanie zewnątrzkomórkowych substancji polimerycznych

3.podział komórkowy

4.tworzenie kolonii

5.przejście w fenotypy planktonicze i zasiedlenie nowych miejsc

co bierze udzial w tworzeniu biofilmu?

quorum sensing - proce skomunikacji między komók,ami

produkcja, detekcja, odp mna cząteczki sygnałowe gromadzone w środowiski przy zagęśzzeniu populacji

przez co p.aeruginosa jest naturalnie oporny na antybiotyki?

-niska przepuszczalnosc błony

-effluc pompy

-enzymy

-nabywanie oporności poprzez transformacje, transdukcję i koniugację oraz mutacje

jakie mamy posatcie kliniczme zakażeń p.aeruginosa?

-zapalenie tchawicy, oskrzeli, odskrzelowe zapalenie płuc, zakażenia skóry i tkanek miękkich, ran pooparzeniowych, zakażenia przy stopie cukrzycowej, mieszkó włosowyc, zapalenie ukąłdu moczowego, ucha zewnętrznego, gałki ocznej, ran, bakteriemie, zapalenie wsierdzia, przewodu pokarmowego, układu nerwowego, ukłądu mieśniowo-szkieletowego, wałów paznkociowych i paznokci

scharakteryzuj acinetobacter

hgram ujemne, nieurzęsione, bezwględnie tlenowe, oksydazo ujemne, w przyrodzi i błonie sluzowej gardła u niektórych

jakie mamy gatunki acinetobacter?

a.calcoaceticus, baumannii, pitti, nosocomialis, caloaceticus - baumannii-complex

jakie mamy czynniki wirulencji a.bnaumannii?

białka błony komórkowe - poryny

fosfolipazy d i a i c

lps

siderofory

antybiotykooporność

biofilm

jakie mamy postacie kliniczne zakażeń a.baumannii?

zakażenoia układu odxdechowego, układu moczowego, ran, bakteriemia, opon mózgowo-rdzeniowych

scharakterytzu stenotrophomonas maltophilia

-naturalna oporność

-wysoka śmiertelność

-gram ujemne pałeczi urzęsione, na PK sa błyszczące fioletowo-zielone kolonie o zapachu amoniaku

-oksydazoujemne, niefermentuace laktozy, dekarboksylacja lizyny

scharakteryzuj burkholderia

urzęsione, powszechnie wszędzie, najważniejsze B.cepacia B.multivorans

oportunistyczne zakażenia

wrazliwe na kotrimoksazol

antybiotykooporne na kolistyne, betalaktamy, aminoglikozydy, makrolidy, chinolobym fosfomycyna

jakie mamy czynniki wirulencji burkholderia?

lps

katalaza

hemolizyny

kwaśna fosfataza

aminopeptydazy

lipazy

antybiotykooporność

metaloproreazy zalezne od Zn (ZmpA i ZmpB) - rozkład laktoferyny, kolagen typu IV, immunoglobulin

diferofory

zdolnośc do przeżycia wewnętrzkomórkowo w kom nablonka, makrofagach, neutrofilach, kom dendrytycznych

ruchliwość i tworzenie biofilmu including quorum sensing

jakie mmay dwa niebiezpieczne gatunki burkholderia?

b.mallei - pąłeczka nosacizny - odzwierzęca

b.pseudomallei - pałeczka melioidozy - w krajach gorących

oba to broń biologiczna

jakie mmay czynniki wirulencji moraxella catarrhalis?

adhezyny: lps, pile typu iv, białka błony zewnętrznej jak rodzina białek usps, hag/mid, omp; siderofory

biofilm

jakie mmay postacie kliniczne m.catarrhalis?

u dzieci: ostre zapalenie ucha srodkowego, zapalenie zatoki płuc

dorośli: zapalenie krtani, zaostrzenie pochp, zapalenie płuc

bakteriemia, zapelenie wsierdzia, opon mozgowo rdzeniowych, wyściólki komór mózgowych, spetycznego zapalenia stawów, kości i szpiku, spojówek

scharakteryzuj legionella pnaumophila

tlenowe, pałeczki, niewytwarzają przetrwalmikó, głównie w wilgoci

jakie mamy czynniki wirulencji l.pneumophila?

system sekrecji białek typu iv

lps

fimbrie typu iv

jakie mamy postacie kliniczne zkaażeń l.pneuomphila?

płicna - choroba legionistów - ostre zapalenie płuc i opłucnej, objawy również ogólno ustrojowe(nerki, jelita, oun, zapalenei w osierdziu)

pozapłucna - gorączka pontiac - grypowate

jakie mamy metody eradykaci l.pneumophila?

dezynfekcja chemiczna i termiczna, podwyższone stężenie metali bójczych

scharekteryzuj bordatella

gram ujemne ziarniako pałeczki, śiścle tlenowe

jakie mamyh formy zakaźne bordetella?

b.pertussis - krztusiec

b/parapertussis - łagodna postać krztuśca

b/bronchiseptica - zakażenia ukł oddechowe zwierząt

b.holmessi - sepsa

jakie mmay czynniki wirulencji bordetella?

toksyna krztuściowa - inaktywacja białka reguluącego cyklaze adenylanową → wzmożona aktywnośc wydzielnicza i zatania dróg oddechowych

hemaglutynina włókienkowe, fimbrie, pertaktyna - adhezyny

cytotoksyna tchawicza - porażenie nablobka rzęskowego

cyklaza adelynaowa

otoczka

toksyna dermonekrotyczna

lps

czynnik kolonizaci tchawicy

skąłdnik systemu sekreci typu iii

jakie mamy powikłania krztuśca?

zaburzenia snu, bezdech, zapalenie płuc, neurologiczne, krwawienia, odma opłucnowa, zapelenie ucgh środkowego

jak diagnozujemy krztusiec?

obraz kliniczny, badania serologiczne, mikrobiologiczne

jak leczymy krztusiec?

makrolidy + objawowe

jakie mamy szczepionki na krztuśca?

całokomórkowe lub bezkomórkowe, 5 lub 6 w 1(błonica, tężec, krztusiec, polio, haemophilus influenzae + wzw b)

jakie mamy bakterie z rodzaju haemophilus?

h.influenzae, aegyptius, parainfluenzae,haemolyticus, parahaemolyticus, ducrei, pittmaniae, sputorum

zchareketryzuj haemphilus

wzglęnie beztlenowe, wymagają czynnika x czyli heminy lub v czyli nad, moga wytwarzac otoczki, kolonizaci śluzówki dróg oddechowych

jakie mamy postacie zakażeń h.influenzae?

zapalenie ucha środkowego, zatok, śluzówki nosa, spojówek, nagłośni, oskrzeli, pozaszpitalne zapalenie płuc, zaostrzenie pochp, baketriemia zapalenie opon mózgowo rdzeniowych, zapalenie kości, zapalenie stawów, tkanki łacznej

za co odpowiada h.ducreyi?

wrzód weneryczny

jakie mamy rodzajd enetrobacterales?

eschericia, klebsiella, yersinia, salmonella, shigella, serratia, proteus

scharaketryzuj enetrobacterales

duże gram ujemne pałeczi, bez przetrwalników, urzęsione, niewielkie wymagania odzywcze, względne beztlenowe, duże błyszczace szare kolon ie, fermentuja glukozę, brak oksydazy cytocheoowej; rozróżniamy fermentacją laktozy troche to be honest;

jakie mamy czynniki chorobotwórczości u enetrobacterales?

lps - aktywacja dopełniacza, uwalnianie cytokin, leukocytoza, trombocytopenia, rozsiane wykrzepianie wewnętrznaczyniowe, goraczka, spadek cisnienia krwi, wstrząs toksyczny

egzotoksyny 0 enterotoksyny, cytotoksyny, neurotoksyny

czynniki adhezyjne

otoczka

zmiennosc antygenowa

system sekrecji typu iii - zaburzenia przekazywania sygnałów

pozyskiwanie czynnikow wzrostu - żelaza(siderofory, hemolizyny)

opornośc na antybiotyki - enzymy, zmiana miejsca docelowego, mniejsza prze[puszczalnośc osłon, pompy efflux

jakie mamy postacie kliniczne e.coli?

zapalenie żółądka, jelit ukąłdu moczowego, op;on mózgowo-rdzeniowych, sepsa

jakie mmay szczepy patogenne e.coli + je opisz?

jalitowe:

etec - enetrotoksykogenne - wodnista biegunka, enetrotoksyny ciep,łostałe sta i stb oraz ciepłochwiejne lt I oraz II

epec - temnteropatogenne - biegunki u dzieci przez zaburzenia pracy erytrocytó

eaec - enteroagregacyjne - stymulują śluz, głównie u dzieci, mają fibrie

eiec - enetroinwazyjne - niszczą kolonocyty, objawy przypominające czerwponkę bakteryjną; laktozo-ujemne bez rzęsek

ehec - enetrokrwotoczne - werotoksyna hamująca syntezę białek i indukująca apoptoze komórek; enetrohemolizyna, krfwawe biegunli, hemolityczny zespół mocznicowy, małopłytkowa plamica zakrzepowa

pozajelitowe:

expec - poza przewodem pokarmowym

upec - uropatogenne - zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, pokarm, seks

nmec - wywołujące zapalenie opon mózgowo rdzeniowych u noworodków - otocvzki z kwasu sjalowego

jqk leczymy biegunki z e.coli?

tylko nawadnianie i uzupelnianie elektrolitów, nie antybiotyami bomoże wywołać uwalnienei toksyn

jakie mamy najwazniejsze gatunki klebsielli?

k.pneumoniae, oxytoca

jakie betalakatmazy wytwarza klebsiella?

karbapenemazy, enzymy esbl

jakie mamy postacie kliniczne zakażeń k.pneumoniae?

płatowe zapalenie płuc, zakażenia ran, tkanek miękkich, ukłądu moczowego

jakie mamy postacie kliniczne innych gatunków klebsiella?

k.rhinoscleromati - zarninakowata choroba noa

k.ozaenae - zapalenei błony śluzowej nosa

k.granulomatis - zarniniak pachwinowy, choroba zarniniakowa narządów płciowych i pachwin

jaka est opornośc k.pneumoniae na antybiotyki?

ampicylina, kpc + esbl

jakie mamy czynniki wirulenci salomonelli?

lps

zdolnośc do przeżycia w hcl i makrofagach

inwazyny - kolonizacja i penetracja jelita cienkiego

antygen vi

jakie mamy gatunki salomenlla?

enterica enterica: enteritidis, choleresuis, gallinarun, typhi, typhimurium, parathypi a b c

enterica salamae

enterica arizonae

enterica diarizonae

enetrica hontenae

enetrica indica

bongori

jakie mamy postacie kliniczne zakażeń salomnella?

dur brzuszny, dur rzekomy, salmonellozy

jakie mamy szczepionmi na dur bzruszny?

inaktywowane lu polisacharydowe

jakie mmay objawy duru brzusznego?

sennośc gorączka zaparcia - I tydzień

II tydzień - bakteriemia, wysoka gorączka, wysypka, biegunka

powikłania: zapalenie stawów, opon mózgowo-rdzeniowych, perforacja ejlita, zakrzepowe zapalenie żył

jak leczymy dur brzuszny?

chinolony, ceftriakson, chloramfenikol, tmp/smx, amox

jakie mmay gatunki shigella?

s.sonnei, flexneri, dysenteriae, boydii

jakie mmay czynniki wirulenjci shigella?

białka adhezyjne i inwazyjne

toksyna shiga - 1 podjednotska a i 5 b, hamowanie syntezy białka; uszkodzenie nabłonka jelit i śródbłonka kłebuszków netrkowych

enterotoksyny shet1 i shet 2

jakie mmay posatcie kliniczne zakżeń shigella?

szigeloza czyli czerwonka bakteryjna

jak zapobiegamy szigelozi?

higiena to be honest lol

jak leczymy szigeloze?

fluorochinolony, cefalosopryny II i III, kotrimoksazol

jakie mamy gatunki proteus?

mirabilis i vulgaris

jakie mmay gatunki yersinia ?

pestis - pałeczka dzumy

enterocolitica subsp. enetrocolitica - pałeczka jersiniozy

jakie mmay czynniki wirulencji yersinia?

system sekrecji typu iii

opornośc na fagoc ytozę

zaburzeni odp immuno

białkowa otoczka

proteaza aktywatora plazminogenu

jakie mamy postacie kliniczne jersiniozy?

jelitowa, pozajelitowa, skórna, stawowa

jak leczymy jersiniozę?

wyrównanie elektrolitów, CIP, doxy, tmp/smx

jakie mmay postacie kliniczne dzumy?

dymeinicza - rozpad węzłów ch,lonnych, niewydolność krążenia, wybroczyny

spetyczna

płucna - niewydolnośc oddechowa

jak zapobiegamy dżumie?

szczepieniem, ale nie zapobiega przed płucną!

jak leczymy dzumę?

streptromycyna, gentamycyna, tetracyklina, cefalosporyna + surowica