Thema 4 - Nierinsufficientie | Quizlet

Hoe wordt het RAAS systeem geactiveerd

1. macula densa cellen in het juxtaglomerulaire apparaat produceren renine

2. Renine zet angiotensine vanuit de lever om in angiotensine II, de active vorm

3. Angiotensine II activeert de volgende processen

- Sympathicus activatie leidt tot vasoconstrictie

- Aldosteron productie in de bijnieren: houdt water en zout vast

- ADH productie in de hypodyseachterkwab: houdt water vast

Wat is vaak de oorzaak bij pre-renale acute nierinsuff

Bij prenale acute nierinsugg is er sprake van uitdroging og dehydratie. Door de verminderde perfusie werkende de nieren minder goed

Oorzaken: braken, diarree, overmatig zweten, diuretica gebruik

LO; lage bleoddruk, gewichtsverlies

B/ infuus van vloeistof

Wat is vaak de oorzaak bij post renale acute nierinsuff

wordt vaak veroorzaakt door een obstructie

Oorzaak: BPH, ovariumcarcinoom, urethrale structuren, nierstenen

Door druk op de nieren ontstaat er een ontsteking in nierweefsel en littekenweefsel. De schade is REVERSIBEL, wanneer de druk op de nier wordt weggehaald.

Wat is zijn de renale oorzaken van acute nierinsuff

tubulo-intersitieel: komt vaak door overgevoeligheidsreactie. D: nierbiopt (tubuli ligge niet meer naast elkaar, dus niet dos a dos). Het kan ook komen door hypoxie --> Acute tubulus necrose (ATN)

Glomerulair

- Nefritisch: IgA nefropathie, alport vasculitis

- Nefrotisch: HIV, Diabetische nefropathie, minimal change, FGSS

Wat zie je bij vasculitis die de nier aan doet

Vasculitis is een nefritisch probleem wat hematurie veroorzaakt. De ontsteking kan crescentische gneoemd worden (sikkelvormig)

Wat is podocytopathie

Schade aan de podocyten en dit resulteert in proteinurie

Wat is de definitie van chronische nierschade

Chronische nierschade wordt gedefineerd als de aanwezigheid van nierschade die zich op verschillende manierne kan menifesteren, > 3 mdn. Het kan worden gezien aan urine, en soms beeld vorming. Er is sprake van een verminderde nierfunctie < 60 ml/min

Wat zijn de verschillen tussen acute en chronische nierinsuff

ANI

- geen VG van nieren

- dagen / weken

- Meestal geen anemie

- Geen hyperparathyreoide

- Nieren normaal tot vergroot

CNI

- VG van nieren

- Mnd

- Frequent anemie (door EPO tekort)

- Meestal hyperparathyreoide

- Nieren vaak vekrleind

Wat is de classificatie voor CNI

Stadium 0: verhoogd risico op CNI --> screening

Stadium I: GFR > 90 ml/min met albuminurie --> nierschade met normale GFR --> diagnose en behandeling

Stadium II: GFR 89-60 ml/min --> nierschade met licht verlaagde GFR --> progressiefactoren aanpakken

Stadium III: GFR 59-30 ml/min --> matig verlaagde GFR --> complicaties behandelen

IIIa : GFR 45-59 ml/min

IIIB: GFR 30-44 ml/min

Stadium IV: GFR 29-15 ml/min --> ernstig verlaagde GFR --> voorbereiding dialyse en transplantatie

Stadium V: GFR < 15 ml/min --> nierfalen --> nierfucntievervanging

Wat zijn risicogroepen voor CNI

Diabetes

Hypertensie

Hart en vaatziekten

Wat is de formule van de endogene creatinineklaring

Creatinine in 24 uurs urine (mmol/24 uur) * 700 / plasma creatinine

Wat is de DD bij CNI

Glomerulaire oorzaak: secundair: SLE, RA. Primair: IgA nefropahtie

Interstitiele oorzaak: medicaties (NSAIDS), reflux, obstructie, anticonceptie --> leukocyturie kan een teken zijn van infectie

Vasculaire oorzaak: nefroscleorose kan ontstaan op een basis van hypertensie.

Wat zijn de progressiefactoren bij CNI

hypertensie, proteinurie, roken door progressieve schade aan bloedvaten, hyperglycemie, overgewicht en hyperuricemie

Wat zijn de behandelbare risicofactoren bij CNI en de streefwaarden

Hypertensie: < 130/80 --> zoutbeperking, RAAS-blokkers, thiazide, calciumblokker, betablokker.

Proteinurie: totaal eiwit < 1,0 g/dag --> RAAS blokkers, zout en eiwitbeperking, thiazide

Dierlijk eiwit: eiwit 0,8/kg/dag --> beperking rood vlees

Hyperlipidemie: LDL < 2,5 mmol/l --> statine, beperking trans en verzadigd vet

Adipositas: buikomvang < 102 cm (man), < 88 cm (vrouw) --> caloriebeperking, lichaamsbeweging

Nicotine absusus: o siggaretten --> 5 A's: ask, adcise, assess, assist, arrange

Hyperglykemie: HbA1c < 7% --> lichaamsbewegings, gewichtsverlies

wat zijn symptomen CNI

Vermoeidheid en zwakte

Verminderde eetlust, misselijkheid

Jeuk

Oedeem (vochtophoping), vooral aan enkels en benen

Hoge bloeddruk

Kortademigheid (door vochtophoping of bloedarmoede)

Veranderingen in urinelozing (meer of minder plassen, vooral 's nachts)

Spierkrampen

Concentratieproblemen en sufheid in gevorderde stadia

wat zijn complicaties voor CNI

Hypertensie (hoge bloeddruk)

Vochtretentie en oedeem, eventueel met hartfalen of longoedeem

Anemie (door verminderde erytropoëtineproductie)

Elektrolytstoornissen, vooral hyperkaliëmie

Metabole acidose

Stoornissen in calcium- en fosfaatmetabolisme → renale osteodystrofie, osteoporose

Cardiovasculaire aandoeningen (hartinfarct, beroerte, hartfalen)

Uremie met klachten zoals misselijkheid, jeuk, vermoeidheid en neurologische symptomen

Verhoogde vatbaarheid voor infecties

In eindstadium: eindstadium nierfalen, waarvoor dialyse of niertransplantatie nodig kan zijn

Bij welk stadium horen de volgende complicaties vooral:

- Hypertensie

- Hyperparathyreoidie

- Anemi

- Hyperfosfatemie

- Verminderde eetlust

- Hypoalbuminemie

- Hypertensie 2-3

- Hyperparathyreoidie 3

- Anemie 3-4

- Hyperfosfatemie 4

- Verminderde eetlust 4

- Hypoalbuminemie 4

Welke complicaties horen bij de CKD stadia

1 --> meestal geen complicaties

2 --> hypertensie

3 --> hypertensie, hyperparathyreoidie, anemie

4 --> hypofosfatemie, verminderde eetlust, hypoalbuminemie

5 --> progressieve toename, alle bovenstaande complicaties

Welke behandeling zijn mogelijk voor de complicaties van CNI

anemi: > 6,2 mmol/l --> EPO, ijzer, vitC

te laag calcium: ca 2,4-2,6 mmol/l --> alfacalcidol

Hyperfosfatemie: fosfaat < 1,5 mmol/l --> fosfaatbeperking

Hyperparathyreoidie: PTH 10-20 picomol/l --> alfacalcidol

Acidose: bicarbonaat > 22 mmol/l --> eiwitbeperking, natriumbicarbonaat

Hyperkaliemie: kalium 3,5-5,5 mmol/l --> kaliumbepekring

HVZ: LDL < 2,6 mmol/l --> statine, aspirine, foliumzuur

Wanneer CNI pt verwijzen

oorzaak CNI onduidelijk

Progressie van nierfunctieverlies ondanks behandeling

Behandeling van metabole complicaties (anemie, hyperPO4)

Stadiu, 4 en 5 (GFR < 30 ml/min) voor en tijdige voorbering van dialyse/transplantatie

Hoe werkt het donorsysteem in nederland

Het is een actieve donorregritstratiesysteem (ADR). Iemand wordt donor tenzij er bezwaar is

Wat zijn de vier ethische principes die belangrijk zijn van orgaan donaties bij leven

weldoen: is de schade proportioneel aan de ontvanger

Niet schaden: korte en lange termijn die de donor oploopt

Respect voor autonomie: motieven, zorg dat er geen druk is

Rechtvaardigheid: wie heeft recht op donatie

Wanneer mogen wilsonbekwamen en minderjarigen doneren

regenerend orgaan, vergwisplicht (informatie goed begrepen), toestemming vertegenwoordigers

Wat zijn de mogelijkheden bij stadium V CNI

Afwachten: langzame vergiftiging van het lichaam

Dialyse: hemodialyse of peritoneaaldialyse

Transplantatie: overleden of levende donor

Wat zijn de voordelen van PD

Continue techniek dus verminderde cardiovasculaire belasting

Betere controle volumestatus

Minder strengen beperkingen in dieet en vocht inname

Grotere mate van zelfstandigheid

Beter te combineren met werk en sociaal

Wat zijn nadelen van PD

Peritonitis

Infecties katheter tunnel

Katherterdislocatie

toename van de kans op hernia

Wat zijn de voordelen van hemodialyse?

Zeer effectieve verwijdering van afvalstoffen.

Behandeling onder medisch toezicht.

Geen dagelijkse handelingen nodig.

Wat zijn de nadelen van hemodialyse?

Tijdrovend.

Strikte vocht- en dieetbeperkingen.

Vaattoegang nodig (AV-fistel, graft of katheter).

Hoe verloopt hemodialyse?

Bloed verlaat het lichaam via een AV-fistel, graft of katheter.

Het bloed wordt gezuiverd in de dialysemachine.

Het gezuiverde bloed stroomt terug naar het lichaam.

Wat is peritoneale dialyse?

Een dialysevorm waarbij het buikvlies (peritoneum) als natuurlijk filter dient.

Hoe verloopt peritoneale dialyse?

Via een katheter wordt dialysevloeistof in de buikholte gebracht. Afvalstoffen en vocht diffunderen vanuit het bloed naar deze vloeistof, die daarna wordt afgevoerd en vervangen.

Welke vormen van peritoneale dialyse bestaan er?

CAPD (continue ambulante peritoneale dialyse)

APD (automatische peritoneale dialyse)

Welke mechanismen spelen een rol bij dialyse?

Diffusie

Ultrafiltratie (convectie)

Osmose

Wat is diffusie bij dialyse?

Verplaatsing van opgeloste stoffen van een hoge naar een lage concentratie

Wat is ultrafiltratie (convectie)?

Verwijdering van water en opgeloste stoffen door een drukverschil.

Wat zijn veelvoorkomende complicaties van hemodialyse?

Hypotensie

Krampen

Infecties

Elektrolytstoornissen

Bloedingen

Wat zijn de gevolgen van intermitterende hemodialyse?

Tussen de dialyses stapelen afvalstoffen en vocht zich op; tijdens de dialyse worden deze verwijderd.

Waarom ontstaat hemodynamische instabiliteit bij hemodialyse?

Door snelle vochtonttrekking tijdens de behandeling.

Waarom is het risico op chronische overvulling verhoogd bij hemodialyse?

Door schommelingen in vochtbalans tussen de dialysesessies.

Waarom moeten patiënten met hemodialyse een vochtbeperking volgen?

Om overmatige vochtopstapeling tussen de behandelingen te voorkomen.

Wat zijn de voordelen van continue peritoneale dialyse ten opzichte van hemodialyse?

Minder schommelingen in vocht- en elektrolytenbalans.

Minder hemodynamische belasting.

Grotere zelfstandigheid

Wat is het belangrijkste risico van peritoneale dialyse?

peritonitis

Wat is de onderhoudsmedicatie na transplantatie

1. prednison

2. Calcineurineremmer: ciclosporine, tacrolimus

3. Antimetaboliet: azatioprine, mycofenolaatmofetil

Wat is acute afstoting

Wanneer het orgaan binnen het eerste halfjaar wordt afgestoten, bijv door medicatie ontrouwheid

K; verhoogd creatinine, verminderde urineproductie, verhoogde bleoddruk, koorts en pijn ter plaatse van transplantaat

Wat is chronische afstoting

Hierbij gaat het om een langzame afname van de nierfunctie en met gevolg een stijgende bloeddruk.

Wat zijn de risico's van een niertransplantatie

mogelijkheid afstoting, terugkeer, nierziekte, infecties, malignitietien, cardiovasculaire complicaties, DM

Wat is de overleving na een niertransplantatie

1 jaar: 90-95%

NA 5 JAAR: 55-70%

Wat zijn de vier categorien van prerenale oorzaken van ANI

Absoluut verminderd circulerend volume --> hemorragie, volumedepletie, vochtverlies naar derde ruimte

relatief verminderd effectief arterieel volume --> congestief hartfalen, gedecompenseerde levercirrose

Arteriele occlusie/stenose --> nierarteriestenose

verstoorde glomerulaire autoregulatie --> ACE inhibitoren, ARBs NSAIDs

Wat zijn de catergorien van renale vasculair oorzaken ANI

Arteriele aandoeningen --> maligniteit, vasculitis, hypertensie, arteriele trombose, embolie

Veneuze aandoeningen --> veneuze trombose

Wat zijn de categorien van renale glomerulaire oorzaken ANI

Glomerulonefritis --> acute of chronisch

Podocytopathie --> podocytdisfunctie

Wat zijn de renale intersitiele oorzaken van ANI

acute intersitiele nefritis --> meestal medicatie geassocieerd

Wat zijn de categorieen van renale tubulaire oorzaken van ANI

Ischemische ATN --> ischemische tubulaire schade

Nefrotoxische ATN --> hemoglobinurie, myoglobinurie, oxalaat

Wat zijn de postrenalen oorzaken van ANI

Obstructie urine afvloed --> blaasuitgangobstructie, bilaterale ureterobstructie, obstructie van het verzamelsysteem, extrarenale obstructie

Wat is het beleid bij tubulo-intersititele nefritis

stoppen met medicatie die veroorzaakt. Corticosteroiden kunnen overwogen worden bij perisisterende nierfunctiestoornis. Verder nierfunctie vervolgen

Wat zie je bij SLE

Polyartrtis, fotosensitieve, huidlaesies, malaise

Urine: dysmorfe erythrocyten --> nefritisch karakter maar kan ook nefrotisch zijn

Lab: verlaagd C3/C4, positief dsDNA, anemie

Beleid: immunosuppressiva, monitoring nierfunctie, evt nietbiopt

Wat is granulomateuze polyangiitis

Wat is het?

Granulomateuze polyangiitis is een auto-immuunziekte waarbij kleine tot middelgrote bloedvaten ontstoken raken. Het lichaam maakt antistoffen (meestal PR3-ANCA) die een ontstekingsreactie uitlokken.

Belangrijk kenmerk

Granulomen (knobbeltjes van ontstekingscellen)

Necrotiserende vasculitis

Welke organen?

Typisch een trias:

👃 Bovenste luchtwegen: chronische sinusitis, neusbloedingen, "zadelneus"

🫁 Longen: noduli, caviterende laesies, hemoptoë

🧠/🩺 Nieren: glomerulonefritis (kan snel progressief zijn)

Symptomen

Vermoeidheid, koorts, gewichtsverlies

Neus- en bijholteklachten

Hoesten, bloed ophoesten

Wat is goodpasture syndroom

Wat is het?

Goodpasture is een auto-immuunziekte waarbij antistoffen (anti-GBM) gericht zijn tegen de basale membraan in:

de longen

de nieren

👉 Het is dus geen ANCA-ziekte, maar een anti-GBM ziekte.

Belangrijk mechanisme

Antilichamen binden aan type IV collageen in de basale membranen → ontsteking en weefselschade.

Welke organen?

🫁 Longen: alveolaire bloeding

🩺 Nieren: snel progressieve glomerulonefritis

Symptomen

Bloed ophoesten (hemoptoë)

Kortademigheid

Snel verslechterende nierfunctie

Donkere / schuimende urine

Wat zijn de behandelopties van GPA met ernstige vasculitis

Methylprednisolon/cyclophosphamide

Plasmapheresis bij longbetrokkenheid, ernstige nier insuff of snelle stijging creatinine

Waar kun je antistoffen bij vinden bij granulomateuze polyangiitis

PR3-ANCA

Wat zijn de drie belangrijke risicofactoren voor het ontstaan van chronische nierinsuff

Hypertensie: langdurige verhoogde bloeddruk zorgt voor beschadiging kleine vaten, door verdikking van vaatwanden, atherosclerose, verminderde bloedtoevoer naar nefronen en ischemie van nierweefsel

Roken: nicotine bevordert vasoconstrictie, endotheelschade, oxidatieve stress en atheroscleorse. Hierdoor neemt doorbloeding af, en versnelt achteruitgang nierfunctie

Overgewicht: leidt tot hyperfiltratie van resterende nefronen, activatie van RAAS, toename van hypertensie en toename van inflammatoire cytokinen, versnelt de progressie van chronische nierschade

Wat is het therapeutisch beleid en de redenen hier achter bij CNI

ACE remmers: verminderd AngII en verminderen vasoconstricie en aldosteron secretie. Hierdoor daalt bloeddruk en is minder eiwitlekkage

Zoutbeperking: daling bloeddruk

Stoppen Roken: minder vasculaire schade

Gewichtsverlies: verminderd de hyperinflatie, hypertensie en ontstekingsactiviteit

Wat is de follow up bij DNI

Na starten ACE remmer moeten creatinine, kalium en bloeddruk gecontroleerd worden.

Complicaties van CNI: anemie, stoornissen in calcium-fosfaatmetabolisme, vitD tekort, metabole acidose

Wat is een hypertensieve crisis

Bd > 180/120 mmHg

1. Hypertensieve urgentie

Zeer hoge bloeddruk

❌ Geen acute schade aan organen (nog)

Symptomen kunnen mild zijn:

hoofdpijn

duizeligheid

neusbloedingen

Behandeling: geleidelijke bloeddrukverlaging met orale medicatie

2. Hypertensieve emergency (spoed)

Zeer hoge bloeddruk + acute orgaanschade

Dit is levensbedreigend

Mogelijke orgaanschade:

🧠 hersenen → encefalopathie, beroerte

🫀 hart → acuut hartfalen, myocardischemie

🫁 longen → longoedeem

🩺 nieren → acuut nierfalen

👁 ogen → retinopathie (papiloedeem, bloedingen)

Behandeling:

Opname op intensive care

Snelle maar gecontroleerde bloeddrukdaling via intraveneuze medicatie

Voorkomen van te snelle daling (anders risico op ischemie)

Hoe ontstaat een hypertensieve crisis

Door de ontregeling van de autoregulatie

Wat gebeurt er door de hoge bloeddruk bij een hypertensieve crisis

Endotheelschade: beschadiging van vaatwanden leidt tot verlies van autoregulaire en een toegnoemen vaat permeabiliteit

fibrinoide necrose; ernstige vaatbeschadiging veroorzaakt necrose van ateriolen

WEefselischemie: organen ontvangen minder effectieve doorbloeding, waardoor hersenoedeem, retinopathie en acute nierschade optreedt

Wat zijn de progressie factoren bij chronische nierinsuff

hypertensie

Proteinurie

Verhoogde eiwitinname

Hyperlididemie

Obesitas

Roken

Onvoldoende regulatie DM

Wat zijn de therapeutrische doelen van CNI

Vertraag progressie van nierfunctieverlies

Behandel metabole complicaties

Verminder cardiovasculair risico

Bereid tijdig voor op nierfunctie vervangende therapie

Wat zijn de belangrijkste interventies voor CNI

strikte bd regulatie

RAAS remming

Cholesterolverlaging

Stoppen met roken

Gewichtsreductie

Goede DM controle

Behandleing van secundaire hyperparathyreoide

Wat zijn kenmerkende verschijnselen van ADPKD

Levercysten

Cerebrale aneurysmata

Hartklepafwijkingen

Diverticulose

Wat zijn de therapeutische doelen voor ADPKD

Geen causale behandeling

- Optimale bloeddrukcontrole

-Vertraging nierfunctieverlies

- Behandeling complicaties

- Screening op aneurysmata bij verhoogd risico

- Voorbereiding op nierfunctievervangende therapie

Hemolytic uremic syndrome (HUS) is een aandoening waarbij kleine bloedvaten beschadigd raken, waardoor rode bloedcellen worden afgebroken (hemolytische anemie) en bloedplaatjes worden verbruikt (trombocytopenie). Hierdoor kunnen vooral de nieren ernstig beschadigd raken en ontstaat acuut nierfalen.

De klassieke triade bestaat uit:

Microangiopathische hemolytische anemie

Trombocytopenie

Acuut nierfalen

De meest voorkomende vorm ontstaat na een infectie met toxineproducerende bacteriën. HUW komt vooral voor bij kinderen.

Behandeling is ondersteunend en in ernstige gevallen dialyse

wat zijn 3 kenmerken van HUS

Microangiopathische hemolytische anemie

Trombocytopenie

Acute nierinsufficientie

Wat is acute tubulusnecrose

ATN is wereldwijd een van de meest voorkomende oorzaken van AIN, ontstaat meestal na ischemie, hypotensie, of toxische schade.

PF: door beschadiging van tubuluscellen neemt de filtratiecapaciteit af en ontstaat er oligurie

B

- Herstel circulerend volume

- Opheffen eventuele obstructies

- Correctie elektrolyenstoornissen

- Behandeling onderliggende oorzaak

- Tijdelijke dialyse indien nodig

Wat zijn de typen donoren en hun subtypen

Levende donoren

Postmortale donoren

- Donoren na circulaitestilstand (DCD)

-Donoren na hersendood (DBD)

Wat zijn de voordelen en nadelen van levende donatie

Voordelen

- Ischemietijd zeer kort

- Kwalitieti is goed

- Functioneren langer

Nadelen

- Complicaties voor donor

- emotioneel

Wat zijn de typen donaties met de beste resultaten

1. levende donoren

2. DBD

3. DCD

Leg uit hoe een niertransplantatie operatie wordt uitgevoerd

In de rechter iliacale fossa. Toegang tot eht retroperitoneum: via hockey stick of schuine incisie

Peritoneum mediaal weggehouden om iliacle vaten en blaas vrij te prepareren

Epigastrische vaten en zaadstreng/ligamentum rotundom worden beschermd

Wat moet er gebeuren als voorbereiding van een donornier

Uit koude bewaring gehaald

positie en lengte van arterie en vene aangepast voor optimale implantatie

Hoe wordt de veneuze anastomose gemaakt bij een niertransplantatie

Er wordt een verbinding gemaakt tussen de v. renalis en vena iliaca, daanaast arteriele anastome op a. iliaca

Waarom wordt er gespatuleerd bij een niertransplantatie

Longitudinaal openen van de ureter om bredere aansluiting op de blaas mogelijk te maken, ureter wordt vervolgens ingehecht in blaaswand

Wat zijn vroege complicaties bij een niertransplantatie

Trombose van arterie of vene

bloedingen

urinelekkage

Ureterstenose

Wondcomplicaties

Lymfoceles (ophoping van lymfevocht)

rejectie

Wat is delayed graft function

DGF wordt vaak veroorzaakt door ischemie-reperfusieschade. Dit ontstaat doordat het transplantaat tijdelijk zonder bloedtoevoer verkeert tijdens uitname en implanatie, waarna reperfusie additionele celschade veroorzaakt.

Wat zijn risicofactoren voor DGF

Transplantatie van overleden donoren

Donatie na hersendood

Hogere donorleeftijd

Comorbiditeit van de donor

Vemrinderde nierfunctie van de donor

Wat maakt de kans op acute rejectie groter

mate van HLA mismatch

Eerdere sensibilisatie

aanwezigheid van donor-specifieke antistoffen

Therapietrouw van patient

Acute rejectie zorgt voor inflammatie en fibrose, wat op lange termijn leidt tot progressieve achteruitgang van de nierfunctie

Wat is de gouden standaard voor diagnose acute rejectie

histopathologische odnerzoek

Wat zijn nog overige oorzaken van vroege transplantaatdysfunctie

Recidief van oorspronkelijke nierziekte

Hypotensie en verminderde perfusie

Calcineurineremmertoxiciteit --> sommige immunosuppresiva kunnen leiden tot vasoconstrictie van renale vaten

Infecties

Wat is het allo-immuunrespons

Het immuunsysteem herkent donororgaan als vreemd. T celactivatie vereist signaal 1: herkenning donorantigen via MHC en signaal 2 via CD80/CD86-CD28

Wat zijn drie vormen van immuunsuppressie

Inductietherapie direct na transplantatie

Onderhoudstherapie ter preventie van rejectie

Rescuetherapie bij acute afstoting

wat zijn de drie hoofddoodsoorzaken bij transplantatiepatienten

Cardiovasculaire aandoeningen, infecties en maligniteiten

Hoe werken calcineurineremmers? Welke twee belangrijke calcineurineremmers zijn er?

Ze blokkeren de transcriptie van IL-2 en remmen daarmee T-celactivatie. Ciclosporine en tacrolimus

Wat is het gevolg van remming van calcineurine?

NFAT wordt niet geactiveerd en IL-2-productie neemt af.

Hoe werkt CTLA4-Ig (abatacept/belatacept)?

Het blokkeert CD80/CD86 en voorkomt co-stimulatie van T-cellen. Door het blokkeren van signaal 2

Welke cytokine is essentieel voor proliferatie van T-cellen?

IL-2

Hoe werken mTOR-remmers? Welke mTOR-remmers zijn bekend?

Ze blokkeren de signaaltransductie na binding van IL-2 aan zijn receptor.

Sirolimus en everolimus

Wat is het effect van mTOR-remming?

verminderde proliferatie van T-lymfocyten

Hoe werken antimetabolieten

Ze remmen de DNA-synthese van snel delende immuuncellen.

Hoe werken glucocorticoïden?

Ze remmen de expressie van ontstekingsgenen en cytokinen. ze verminderen de productie van IL-2

Waarom worden vaak combinaties van immunosuppressiva gebruikt?

Om verschillende stappen van de immuunrespons tegelijk te remmen en de dosis per middel te verlagen.

Hoe ontstaat intersitiele fibrose bij transplantatie

Dit is progressieve littekenvorming in transplantaat door combinatie van chronische afstoting, ischemie en medicatietoxicitiet. Diagnose vereist nierbiopsie