SISTEMA CARDIOVASCULAR

Nomeie as 3 camadas de uma artéria. Qual delas é acometida pela aterosclerose?

íntima, média e adventícia

íntima

Como podem ser classificadas as artérias? Cite 2 exemplos de cada. Quais delas são afetadas pela aterosclerose?

Elástica (grande calibre) —> aorta e seus grandes ramos, artérias pulmonares

Musculares (médio calibre) —> coronárias, renais e mesentéricas

Pequeno calibre e arteríolas

Caracterize a aterosclerose. Quais artérias são mais acometidas por ela?

Acúmulo de múltiplos componentes (lipídeos, componentes do sangue, cél, inflamatórias) na íntima de artérias de médio e grande calibre.

É uma doença sistêmica que acomete as artérias de forma heterogênea. Atinge + a Aorta abdominal e a artéria coronária

Explique a etiopatogênese da aterosclerose

1. Agressão ao endotélio (fluxo sanguíneo intenso, LDL, tabagismo) → lesão ou disfunção

2. Aumento da permeabilidade a certas substâncias (lipídeos, lipoproteínas, células inflamatórias) → penetração e acúmulo na íntima

3. Adesão de monócitos e plaquetas → formação de células espumosas e liberação de fatores de crescimento

4. Atração de cél. mm lisas para a camada íntima (pelos FC) → formam miofibroblastos ou células espumosas

5. Síntese e deposição de matriz extracelular, formação de capa fibrosa pelos miofibroblastos, formação de neovasos

Até 5 geralmente só tem estria lipídica. Depois começa a evoluir para placa ateromatosa

Cite 3 fatores de risco constitucionais para a aterosclerose

Predisposição genética

Idade (manifestação entre 40 e 60 anos, mas se desenvolve antes)

Gênero

Qual o principal fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose? Explique

Dislipidemia

LDL elevado compõe a placa e quando oxidado pode lesar o endotélio, liberação de citocinas com resposta inflamatória

Cite outros 4 fatores de risco modificáveis para aterosclerose

• HA: aumento da força de cisalhamento e alteração em genes que aumentam o risco

• Tabagismo: disfunção endotelial, aumenta viscosidade do sangue, aumenta oxidação de LDL, aumenta colesterol plasmático

• DM: associada a hipercolesterolemia e HA, reduz antioxidantes e vasodilatadores

• Obesidade: inflamação constante, HA, DM, dislipidemia e resistência a insulina (glicose sérica excessiva lesa o endotélio)

Nomeie esse tipo de lesão e caracterize-a

Estria lipídica: mancha ou elevação linear e amarelada composta por células espumosas repletas de lípides. São pequenas e arredondadas/lineares, não projetam para o lúmen

Nomeie essa alteração, sabendo que estão localizada em uma artéria de médio calibre

estria lipidica

Nomeie esse tipo de lesão

Placa complicada: aumento da placa, surgimento de complicações (fissuras, ulcerações, rupturas e rachaduras)

Nomeie a lesão

placa ateromatosa com hemorragia dentro

Identifique a lesão

Placa ateromatosa com calcificação distrófica

Cite 4 complicações da aterosclerose

• estenose atrosclerótica

• alteração aguda na placa → embolia

• vasoespasmos

• dilatação da parede e formação de aneurismas

Qual artéria é mais afetada por estenose? Qual o problema desse estreitamento do lúmen?

Artérias de médio calibre

Ocorrência de eventos isquêmicos

O que é encefalopatia isquêmica?

Desenvolvimento de pequenas áreas de infarto ao longo dos anos devido à estenose arterial. Pode causar demência

O que é claudificação intermitente?

Alteração na marcha por redução do fluxo sanguíneo

Explique o surgimento de complicações nas placas ateromatosas

Vasos neoformados são mais frágeis e acabam rompendo → a hemorragia decorrente disso aumenta o volume da placa, reduz o lúmen e favorece a ocorrência de isquemia.

A erosão desse trombo expões a membrana basal subendotelial (trombogênica)

— (isso ocorre principalmente em placas moles)

Explique a ocorrência de vasoespasmos na aterosclerose. Quais substâncias tem sua produção reduzida e quais aumentadas?

Produção prejudicada de NO e de prostaglandinas (vasodilatadores) no endotélio, assim como o seu transporte para a túnica média. Aumento da produção de TXA2 (vasoconstritor) pelas plaquetas → obstrução

Explique o surgimento dessa complicação na aterosclerose.

Parede arterial fica mais frágil por causa da placa e de substâncias liberadas e as hemorragias internas, associadas ao fluxo sanguíneo próprio e a própria placa dilatam a parede do vaso.

Nomeie cada lesão e explique qual tem mais chance de complicar

a) Placa ateromatosa (menos lipídios, cápsula mais espessa)

b) Placa ateromatosa complicada (mais lipídios, cápsula mais fina)

Quais são os diagnósticos? Cite características macroscópicas

1. Ateroma/ placa ateromatosa: projeção pro lúmen, superfície regular, ausência de ulceração

2. Placa complicada: friável, superfície irregular

Identifique a lesão

Placa aterosclerótica com cristais de cálcio

Identifique o processo

Trombo decorrente de uma placa aterosclerótica

Como diferenciar uma placa complicada de uma placa aterosclerótica?

Placa complicada possui alguma alteração além da placa (ex: calcificação, trombo)

Peso médio do coração e espessura das paredes do coração

Mulheres: 250-320g

Homens: 300-360g

VD: 0.3-0.5cm

VE: 1.3-1.5g

Qual o principal público atingido pela HAS?

Mulheres acima de 50 anos

Diferencie HAS primária de secundária

primária: conjunto de fatores

secundária: causa específica (ex: reninoma, feocromocitoma), manifesta-se em pacientes mais jovens geralmente

Cite um mecanismo cardíaco compensatório em relação a HAS. Ele é uma resposta à que?

Hipertrofia do VE (cardiopatia hipertensiva)

É uma resposta à sobrecarga de pressão inicialmente

Cite 2 critérios para determinação de Cardiopatia Hipertensiva

Hipertrofia do VE (concêntrica)

Evidências morfológicas/ história clínica de HAS em outro órgão Por

Por que as fibras hipertróficas são mais propensas à isquemia?

Aumento da exigência metabólica e a distância entre o capilar e as células

Identifique a fase de cada um dos eventos e descreva-as

A. Cardiopatia hipertensiva controlada: hipertrofia concêntrica devido à sobrecarga pressórica, diâmetro reduzido, paciente clinicamente assintomático

C. Cardiopatia hipertensiva descontrolada: hipertrofia excêntrica devido à sobrecarga pressórica e volumétrica

Essa lâmina é típica de qual patologia?

Cardiopatia hipertensiva: Fibras miocárdicas muito aumentadas de volume; aumento do volume do núcleo nas fibras hipertróficas

O que é cor pulmonale?

Cor pulmonale consiste em alterações cardíacas secundárias a hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do parênquima pulmonar ou de seus vasos.

O que é a cardiopatia hipertensiva? Como ela pode ser classificada?

É uma resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas (inicialmente lá sobrecarga de pressão) induzidas pela HAS, em uma tentativa de manter o DC

Compensada ou descompensada

A cardiopatia hipertensiva só é observada no VE: V ou F?

F

É mais comum no VE como uma resposta à HAS, mas pode surgir no VD como uma resposta à hipertensão pulmonar (cor pulmonale)

Indique o processo associado a figura

Cardiopatia hipertensiva sistêmica (esquerda)

Indique o processo associado

Cardiopatia hipertensiva pulmonar (cor pulmonale)

Indique a qual ramo das coronárias cada afirmativa se refere:

a) Irriga a parede anterior do VE, 2/3 anteriores do septo interventricular e parte da parede anterior do VD

b) Irriga a parede lateral do VE

c) Irriga o restante do coração

a) Artéria descendente anterior

b) Artéria circunflexa

c) Coronária direita

Qual grupo é mais atingido por doenças isquêmicas do coração?

Homens a partir da meia idade (pico de mortalidade entre 70 e 80 anos)

O que causa a DIC?

Desequilíbrio entre a oferta (perfusão) e a demanda (sangue oxigenado) pelo coração

Cite 4 fatores que reduzem a oferta e 4 que aumentem a demanda do coração

redução da oferta: obstrução vascular

• aterosclerose coronariana (principal causa!!)

• vasoespasmos

• vasculite (inflamação reduz a luz)

aumento da demanda:

• hipertrofia miocárdica (sobrecarga crônica)

• atividade física e estresse (taquicardia aumenta a demanda e diminui a oferta por redução do tempo da diástole)

Qual a causa mais comum de DIC? Quais os locais mais afetados

Aterosclerose (se atingir no mínimo 75% de obstrução)

Região proximal da DA, CD e CX (ordem decrescente de frequência)

Explique a relação entre aterosclerose, vasoespasmo e trombo

1. Aterosclerose lesa o endotélio, reduzindo a produção de vasodilatadores (NO e prostaciclinas).

2. Isso gera vasoespamos, que apertam o vaso e podem romper a placa, formando trombos

3. Agregação plaquetária (trombo) em resposta à lesão aumenta a produção de vasoconstritores (TXA2)

Cite os 4 quadros clínicos decorrentes da DIC?

• angina pectoris

• IAM

• cardiopatia isquêmica crônica

• morte súbita cardíaca

Nomeie a condição: crises paroxísticas de dor pré cordial causadas por isquemia miocárdica transitória de curta duração

Angina pectoris

Quanto tempo dura uma crise de angina pectoris

15s a 15m

"Sou homem, 62 anos, hipertenso. Toda vez que subo a ladeira do ponto de ônibus sinto um aperto no meio do peito, dura uns 5 minutinhos e passa quando paro pra descansar."

Qual o provável diagnóstico do paciente?

Angina pectoris estável/ clássica

Em que condições surge a angina estável?

Aumento súbito do trabalho cardíaco (aumento da demanda - exercício físico)

Obstrução de 75% da artéria

"Sou uma mulher de 38 anos, fumante, sem histórico de problema no coração. Acordo de madrugada, sempre no mesmo horário, com uma dor forte em aperto no peito que vai embora sozinha depois de uns 10-15 minutos."

Qual o provável diagnóstico do paciente?

angina pectoris de prinzmetal

Em que condições surgem a angina pectoris de prinzmetal

paciente em repouso, sem esforço físico

vasoespasmo transitório das coronárias

"Tenho as mesmas dores de sempre no peito, doutor, mas essa semana elas vêm aparecendo até quando estou sentado, mais forte e mais demorada que o normal, e o repouso não está adiantando como antes."
Qual o provável diagnóstico do paciente?

Angina pectoris instável ou progressiva

Em que condições surgem a angina instável?

Paciente em repouso, crises progressivamente maiores

Dura mais de 20 minutos

Complicação da placa ateromatosa (obstrução de 90%)

"A dor no peito começou há uma hora, é muito forte, como um peso esmagando, não passa de jeito nenhum, nem parando nem com nada que eu tomo. Estou suando frio, enjoado e com falta de ar, e a dor vai até meu braço esquerdo e minha mandíbula."
Qual o provável diagnóstico do paciente?

IAM

Cite 5 aspectos da clínica do IAM

• dor pré cordial em aperto/ pontada (sinal de levine)

• irradiação para MSE, cervical E ou abdome

• palidez, mau estar, sudorese, náusea, vômitos (devido ao reflexo vaso-vagal)

• dispneia

• taquicardia, pulso rápido e fraco

Características de um ECG de IAM

pode apresentar supra de ST (transmural) ou não (subendocárdico)

onda q patológica

inversão da onda T

Quais os principais marcadores da lesão miocárdica?

troponina-1 (mais específica)

CK-MB (mioglobina) (eleva primeiro)

Diferencie os dois tipos de IAM

Transmural: oclusão de um vaso epicárdico, necrose envolve praticamente toda a espessura da parede

Subendocárdico: necrose ocupa de 1/3 a ½ da parede, pode ser causado por queda expressiva na PA

Em relação ao IAM, complete o quadro

1. -

2. Necrose em banda de coagulação

3. Palidez

4. hipereosinofilia das fibras, ausência de núcleo, edema

5. área amarelado, bordas hemorrágicas

6. Auge da infiltração inflamatória, presença de muitos neutrófilos

7. Borda acizentada e deprimida

8. Tecido de granulação (macrófagos, fibroblastos, neovaso)

9. Área branca

10. Substituição por fibrose, hipertrofia dos cardiomiócitos residuais

Após quanto tempo o dano gerado pela isquemia se torna irreversível?

20 a 40 minutos

Cite o tempo de cada um dos IAM

a) 3 a 6 dias

b) 1 a 2 semanas

Indique a ordem correta de evolução do IAM, indicando o período a que cada imagem se refere

3: 1 dia

2: 3 a 6 dias

5: 7 a 10 dias

4: 7 a 14 dias

1: >4 semanas

Indique a cronologia da evolução do IAM

a) 4h a 1 dia

b) 1 a 2 dias

c) 2 a 6 dias

d) 1 a 2 semanas

e) >4 semanas

Identifique as possíveis complicações/ consequências do IAM

tamponamento cardíaco (pela ruptura da parede)

ruptura do mm papilar (pode geral insuficiência valvar aguda)

ruptura do septo (shunt)

aneurisma

trombo

Explique o que pode ter acontecido nesse cenário

Intervalo grande entre a oclusão e a reperfusão do miocárdio. Quando o sangue volta ele extravasa porque não existem mais vasos íntegros → INFARTO HEMORRÁGICO

Cite 4 tratamentos para o IAM. A reperfusão é sempre benigna?

• Trombolíticos

• Anticoagulantes (antitrobótico)

• Angioplastia coronariana (stent)

• cirugia

Não, pode gerar lesão por reperfusão (infarto hemorrágico).

O que é a cardiopatia isquêmica crônica?

É uma ICC progressiva que surge como uma consequência do dano miocárdico isquêmico e/ou de respostas compensatórias inadequadas (é uma exaustão da hipertrofia do miocárdio viável)

Geralmente ocorre por IAM prévio

"Já tive um infarto há alguns anos. Hoje em dia não sinto mais dor forte, só um cansaço e um aperto leve no peito quando faço esforço, que já virou rotina pra mim — nunca mais tive nada tão intenso quanto daquela vez."

Qual o possível diagnóstico do paciente?

Cardiopatia isquêmica crônica

Morfologia da cardiopatia isquêmica crônica

cardiomegalia com hipertrofia e dilatação do VE

áreas de fibrose

"Era um homem de 58 anos, com histórico de cardiopatia isquêmica, que começou a passar mal em casa e, antes mesmo de completar 1 hora do início da dor no peito, teve uma parada cardíaca — a família relata que ele ficou agitado, teve palpitações fortes de repente e desmaiou, sem pulso, sem resposta."

Qual o provável diagnóstico do paciente?

Morte cardíaca súbita (óbito em até 24h do início dos sintomas, arritmia grave é o fenômeno desencaeante mais comum)

Cite os aspectos da normalidade das valvas tricúspide e aórtica

Finas, brilhantes, avasculares, lisas e maleáveis

Consequências clínicas gerais da estenose e da insuficiência. O que causa essas adaptações do coração em cada uma delas?

estenose: hipertrofia da câmara à montante; sobrecarga de pressão

insuficiência: hipertrofia e dilatação da câmara à montante; sobrecarga de volume

Cite as principais causas das seguintes valvopatias:

• estenose mitral:

• estenose aórtica

• insuficiência mitral

• insuficiência aórtica

• estenose mitral: febre reumática

• estenose aórtica: estenose aórtica calcificada (desgaste)

• insuficiência mitral: prolapso da valva mitral

• insuficiência aórtica: dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento)

Morfologia da estenose aórtica calcificada. Explique a etiopatogênese

valva endurecida, com redução da semitransparência e aumento da espessura, além de superfície irregular

lesão crônica/ desgaste gera calcificação distrófica

Cite duas consequências da estenose aórtica calcificada

Hipertrofia concêntrica do VE, ICC

Em qual situação um indivíduo pode apresentar estenose calcificada da valva aórtica até 10 anos mais cedo?

Caso ele possua uma valva aórtica bicúspide de origem congênita

Qual público é mais atingido pela febre reumática?

Crianças de 5 a 15 anos, com repercussões na juventude e na vida adulta

Explique a etiopatogênese da febre reumática

Paciente é infectado por estreptococcus (IVAS)

Ativação de anticorpos (EX: antistreptolisina O) contra o patógeno

Proteína M do patógeno é muito semelhante a proteína presente nas articulações, coração e SN —> reação cruzada

Resposta Th1 e formação de granulomas

Critérios diagnósticos para febre reumática

JONES - critérios maiores

J: dor e inflamação nas articulações (grandes, princip.)

O: cardite (pulso fino, taquicardia)

N: nódulos subcutâneos

E: eritema marginado (causado pela vasculite, halo vermelho e centro pálido)

S: coreia de sydenhan: acometimento do SN

Menino de 12 anos chega ao consultório com queixa de lesões não pruriginosas na pele, com halo vermelho e centro pálido, e nódulos subtâneos indolores. Ele diz que as lesões surgiram duas semanas após um episódio de dor de garganta não tratada. Qual o provável diagnóstico?

Febre reumática

Qual a valva cardíaca mais acometida pela febre reumática?

Mitral

Descreva a morfologia da cardite reumática aguda. Qual lesão é patognomônica da doença?

• coração aumentado, flácido e globoso

• pancardite

• vegetações pequenas e róseo acinzentadas na borda valvar

• lesão patognomônica: Nódulos de Aschoff

é um granuloma (macrófagos alterados + material fibrinoide)

• pericardite fibrinosa

Nomeie esse tipo de lesão e cite uma causa

Pericardite fibrinosa: pericárdio com aspecto em pão com manteiga

Febre reumática

A necropsia de um paciente revelou a presença de granulomas de macrófagos modificados em volta do material fibrinoide. Qual o nome dessa lesão? Qual sua etiologia?

Nódulos de aschoff

Febre reumática

Quais células podem ser encontradas no nódulo de aschoff?

• células gigantes de aschoff (junção de macrófagos)

• células de anitschkow : macrófago alongado com cromatina alongada e espinhosa (núcleo em taturana/ em olho de coruja)

Identifique

a) célula gigante de aschoff

b) célula de anitschokow

Identifique

Núcleos em olhos de coruja

Identifique

núcleos em taturana

Qual a fase mais grave da febre reumática?

Fase crônica

O que acontece com as valvas na fase crônica da febre reumática? Qual a repercussão disso?

Fusão das comissuras (aspecto em boca de peixe). Estenose valvar

Paciente com histórico de febre reumática apresenta valvulite com infiltrado inflamatório mononuclear, neoformação vascular, fibrose e insuficiência mitral. Em qual fase da doença ele está?

Crônica

O que o espessamento e encurtamento das cordas tendíneas causam na febre reumática?

Insuficiência mitral

Tratamento da febre reumática

corticoides e medicamentos para ICC

prevenção de novos surtos por meio da administração de antibióticos

valvoplastia

Por que um paciente com prótese valvar mecânica deve tomar anticoagulantes continuamente?

A exposição de superfícies biológicas pode favorecer a ocorrência de eventos coagulantes e a formação de trombos

Quais valvas são mais acometidas por endocardite infecciosa? Por que?

Valvas previamente lesadas (formação de trombo)

1° mitral, 2° aórtica, 3° mitral+aórtica - isso porque o fluxo é mais turbulento no lado E e pode ter histórico de febre reumática

Usuários de drogas injetáveis são grupo de risco para o desenvolvimento de endocardite infecciosa. Qual a valva mais lesada nesse grupo?

Tricúspide

Principais agentes associados à endocardite infecciosa

Staphylococcus viridans - quadros mais brandos

S. aureus - quadros mais agudos

Descreva as formas clínicas da EI

aguda: clínica exuberante em poucos dias com ampla destruição valvar, pode gerar choque séptico e cardiogênico

subaguda: MO menos virulentos, lesões menos destrutivas

Um paciente chega no atendimento com queixa de cansaço extremo e febre com calafrios após procedimento odontológico. Ao exame físico apresenta hemorragias subungueais, nódulos eritematosos sensíveis nos dedos, lesões de Janeway, Explique/nomeie os sintomas

Endocardite infecciosa

sintomas associados à vasculite

nódulos eritematosos sensíveis nos dedos: nódulos de osler

lesões de Janeway: pápulas eritematosas insensíveis nas palmas da mão

hemorragia retinianas: manchas de roth

O que se espera encontrar na valva aórtica de um paciente com EI?

Vegetações

Histologia da endocardite infecciosa

colônias bacterianas, células inflamatórias, fibrina