endo2

rôle de l’axe SOMATOtrope (2)

impliquée dans :

• croissance

• régulat* métabolisme

énoncer l’axe somatotrope

qd est ce que GH est produit ? à quelle fréquence ?

phase profonde → toute la vie

l’hormone GH a un effet dite ? et pourquoi ?

hyperglycémiant → Elle contribue à maintenir la glycémie en favorisant l’utilisat* d lipides et en limitant le captage du glucose par certains tissus

Quel est le rôle de la somatomédine (IGF-1) dans la croissance osseuse ?

stimule croissance osseuse en agissant sur os et cartilages → au nivo du cartilage de conjugaison

cmt la somatomédine permet-elle la croissance en longueur des os ? Quand atteint-on la taille adulte ?

stimule multi et différenciat* d cell du cartilage de conjugaison→ remplacement par de l’os minéralisé

→ plus de cartilage de conju

Quels autres facteurs entraînent la fermeture des cartilages de conjugaison ? (2 )

• mise en place du sys reproducteur

• dim de la GH

pathologie lié à la GH ?

rôle de l’axe GONADOtrope

fonct* reproductrice

énoncer l’axe GONADOtrope

ds quoi intervient l’axe LACTOtrope (3)

• dev de la glande mammaire 

• syn du lait 

• le maintien de la lactat*

énoncer l’axe LACTOtrope

énoncer axe CORTICOtrope

quand est ce que le cortisol est sécrété ?

généralement maximale en fin de nuit ou au début de la matinée → prépare l’organ à l’éveil et à l’act

on dit que le cortisol est une hormone .. car ?

catabolique ds plusieurs tissus, car il peut fav dégradat* prot muscu et modifier la réparti* d lipides

De quels tissus embryologiques proviennent les glandes surrénales et comment sont-elles organisées ?

2 tissus embryologiquement distincts qui fusionnent au cours du dev :

• Tissu glandulaire → corticosurrénale, à l’ext

• Tissu nerveux → médullosurrénale, au centre

de quoi est constitué le tissus nerveux médullosurrénale ? rôle ?

cell chromaffines, qui dérivent de la crête neurale. Elle produit des catécholamines

• adrénaline

• noradrénaline

cell chromaffines def

n postganglionnaires orthosympathiques modifiés au cours de leur différenciat*

cmt est stimulé le tissus nerveux médullosurrénale

Stress( peur, douleur..)→ SNA sympathique → ACh → cell chromaffines → adrénaline → mobilisat* rapide ressources NRGtique + adaptat* cardiovascu

pathologies liées à un excès chronique de cortisol ? (2)

• Syndrome de Cushing (HYPERsécré → hyperglycémie ou diabète, fonte musculaire )

• Maladie d’Addison ( HYPO → hypoglycémie, hypotens* )

Quelles sont les 3 zones de la corticosurrénale et quelles hormones produisent-elles ?

• glomérulée → minéralocorticoïdes (surtout aldostérone).

• fasciculée → glucocorticoïdes (surtout cortisol).

• réticulée → androgènes surrénaliens

→ hormones de nature stéroïde, dérivées du cholestérol.

Qu’est-ce que l’aldostérone et quels facteurs contrôlent principalement sa sécrétion ? ( 3)

minéralocorticoïde

• Activat* du sys rénine–angiotensine–aldostérone

• aug [K+]plasmatique

• dim volémie ou de la pression artérielle.

Quels sont les effets de l’aldostérone sur le rein et quelles sont les conséquences d’une hypersécrétion ?

• ↑ Réab de Na⁺.

• ↑ Rétent* d’eau indirectement.

• ↑ Sécrét* urinaire de K⁺.

• → Maintien de la volémie et de la pression artérielle.

→ syndrome de Conn = hypertens* artérielle et d perturbat* K+

valeur glycémie à jeun en g/L et mmol/L

0,70 à 1,10 g/L  soit 3.8-5,5 mmol/L

2 fonctions du pancréas

→ exocrine

• cell acineuses prod suc pancréatique libérées ds duodénum par cano pancréatiques

→ endocrine

• îlots de Langerhans libèrent hormones directement ds sang

quelle cell prod quelle hormone ? effet ?

insuline → hypoglycémiante

glucagon → hyperglycémiant

Mécanisme de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta

1. Glu entre ds cell bêta via GLUT2

2. est métabolisé par glycolyse et la respi

3. rapport ATP/ADP aug

4. ATP ferme canaux K+ sensibles à l’ATP

5. K+ s’accumule ds cell

6. mem se dépolarise

7. Canaux calciques voltage-dépendants s’ouvrent

8. Ca2+ entre ds cell

9. aug du Ca2+ déclenche l’exocytose d granules contenant l’insuline

diabète de type I ? II

I : destruction des cell beta

II : insulinorésistant