Biologie Kap. 17 (Stress)

Was ist Stress, und was sind deren Elemente? Was kann sich aus diesen ergeben?

Stress als Prozess

 

• Stress ist ein mehrstufiger Prozess, bestehen d aus drei Hauptkomponenten:

  1. Interaktion mit einem stressauslösenden Reiz (Stressor), der als Herausforderung oder Anforderung wahrgenommen wird.

  2. Bewältigungsversuche (Coping) des Individuums, um mit der Situation umzugehen.

  3. Auslenkung der körperlich-psychischen Homöostase, also eine Belastungsreaktion auf die Anstrengung.

• Stress umfasst drei Elemente:

  • Einen Stressor (äußerer Reiz),

  • ein subjektives Erleben, also emotionale und kognitive Coping-Prozesse,

  • eine körperlich-psychische Stressreaktion.

• Diese Stressreaktion kann selbst wieder als Stressor wirken, wenn sie subjektiv als unangenehm empfunden wird. So entsteht ein Teufelskreis, der die Belastung verstärken kann.

• Gesundheitsgefährdend wird Stress, wenn:

  • Bewältigungsstrategien scheitern,

  • und das Ungleichgewicht (körperlich & psychisch) über längere Zeit bestehen bleibt.

Was sind ehemalige und moderne Perspektiven von Stress?

Physiologische Perspektive und evolutionärer Hintergrund:

 

• Die physiologischen Stressreaktionen (z. B. Herzfrequenz, Blutdruck, Hormonausschüttung) sind evolutionär sinnvoll, da sie auf akute Bedrohungen wie Fressfeinde ausgerichtet sind.

• In diesen Situationen halfen Kampf oder Flucht („fight or flight“) dem Überleben. Dieses Konzept wurde bereits in den 1930er Jahren von Walter B. Cannon eingeführt.

 

 

Moderne Stressdefinition:

 

• Heutiger Stressbegriff bezieht sich nicht nur auf extreme Bedrohungen, sondern auf jede Belastung, die eine Anpassung verlangt:

  • Nahrungsmangel, Temperaturschwankungen,

  • Entscheidungsdruck, Zeitdruck,

  • emotionale Belastungen ohne Bewältigungsmöglichkeiten.

• Der moderne Mensch reagiert physiologisch immer noch wie ein früher Mensch, obwohl aktuelle Stressoren (z. B. Prüfungsstress, Arbeitsplatzunsicherheit) keine körperliche Aktion (Kampf/Flucht) erlauben.

• Das führt zu einer inadäquaten physiologischen Aktivierung vieler Organsysteme – ein evolutionäres Mismatch zwischen Reaktion und Situation.

Was ist eine Stressreaktion?

• Stressreaktion = evolutionär entwickelte, generalisierte Anpassungsreaktion:

  • Ermöglicht dem Organismus, verschiedenste Stressoren zu bewältigen.

  • Umfasst koordiniert ablaufende endokrine, neuronale, metabolische, immunologische und verhaltensbezogene Prozesse.

  • Ziel: optimale Anpassung an Umweltanforderungen.

Wer ist Hans Selye?

Hans Selye – Begründer der modernen Stressforschung:

 

• Geboren 1907 in Wien, Studium der Medizin & Philosophie in Prag, Paris, Rom.

• Ab 1932 tätig an der McGill-Universität (Montreal), später Gründer des International Institute of Stress.

• Führte zwischen 1950–1970 zahlreiche Tierexperimente mit verschiedenen Stressoren durch (z. B. Toxine, Verletzungen, Immobilisierung, soziale Isolation).

 

 

Zentrale Beobachtungen Selyes:

 

• Unabhängig vom Stressor zeigten Tiere ähnliche physiologische Veränderungen:

  • Thymusdrüsenschrumpfung

  • Hypertrophie der Nebennierenrinde

  • Magengeschwüre

  • In schweren Fällen: Tod infolge chronischer Belastung

• Daraus entwickelte Selye das Konzept des „General Adaptation Syndrome“ (GAS):

  • Drei Phasen: Alarmreaktion → Widerstand → Erschöpfung

  • Reaktion sei unspezifisch und immer gleich aufgebaut, unabhängig vom auslösenden Reiz.

• Übertragung auf den Menschen: chronische hormonelle Dysregulation kann zu körperlichen Erkrankungen führen.

 

 

Bedeutung und Vermächtnis Selyes:

 

• Machte den Zusammenhang zwischen psychischer Belastung und somatischer Erkrankung wissenschaftlich belegbar.

• Veröffentlichte über 1.500 Artikel und 33 Bücher.

• Gilt als Pionier der Stressmedizin.

• Verstorben 1982 in Montreal.

 

 

Aktueller Stand der Forschung (Revision Selyes These):

 

• Strikte Generalisierung der Stressreaktion ist überholt:

  • Unterschiedliche Stressoren → unterschiedliche Reaktionsmuster.

  • Individuelle Unterschiede: Nicht jeder Mensch reagiert gleich auf denselben Stressor.

• Fazit: Stressreaktionen sind komplexer und differenzierter, als Selye ursprünglich annahm.

Was ist GAS?

GAS steht für das „General Adaptation Syndrome“ (Allgemeines Adaptationssyndrom), ein Konzept von Hans Selyeaus den 1950er Jahren. Es beschreibt die körperliche Reaktion des Organismus auf Stress in drei Phasen:

1. Alarmreaktion – Sofortige Aktivierung des Körpers bei Stresseinwirkung (z. B. Adrenalin, Kortisol).

2. Widerstandsphase – Der Körper versucht, sich an den Stressor anzupassen; das Stressniveau bleibt erhöht.

3. Erschöpfungsphase – Bei andauerndem Stress versagen die Anpassungsmechanismen → Krankheit oder Tod möglich.

Wird das Modell heute noch unterstützt?

Teilweise. Die Grundidee, dass Stress zu physiologischen Reaktionen und körperlicher Erschöpfung führen kann, ist nach wie vor relevant. Aber:

• Kritikpunkte am ursprünglichen GAS-Modell:

  • Unspezifität: Selye behauptete, jede Art von Stress löse die gleiche Reaktionskaskade aus – das ist inzwischen widerlegt.

  • Moderne Forschung zeigt: Unterschiedliche Stressoren (z. B. sozial vs. physisch) → unterschiedliche Reaktionen.

  • Individuelle Unterschiede (z. B. Coping-Stil, Resilienz) werden im GAS-Modell nicht berücksichtigt.

Was ist der aktuelle Stand der Forschung über der Stressreaktion?

Aktueller Stand der Forschung (Revision Selyes These):

 

• Strikte Generalisierung der Stressreaktion ist überholt:

  • Unterschiedliche Stressoren → unterschiedliche Reaktionsmuster.

  • Individuelle Unterschiede: Nicht jeder Mensch reagiert gleich auf denselben Stressor.

• Fazit: Stressreaktionen sind komplexer und differenzierter, als Selye ursprünglich annahm.

Sind Stressreaktionen universell? Was sind Beispiele vom typischen Stressverhalten? Wozu kann Dauerstress führen? Parallelen?

Stressreaktionen im Tierreich – allgemeine Muster

 

• Tiere zeigen artenübergreifend ähnliche Verhaltensmuster als Reaktion auf Stress, die evolutionär funktionale Anpassungen an Bedrohungen darstellen.

• Typische Herausforderungen im natürlichen Umfeld:

  • Rangordnungsbildung innerhalb der Gruppe

  • Territorialverteidigung

  • Fortpflanzung und Nachwuchsaufzucht

  • Umweltanpassung und ggf. Territoriumserweiterung

• Für akute Bedrohungssituationen hat sich ein Mechanismus entwickelt, der automatisierte, schnelle Reaktionen (z. B. über emotionale Zustände wie Angst) auslöst.

 

 

 

Typisches Stressverhalten

 

• Angst ist die zentrale Emotion unter Stress:

  • Führt häufig zu „Freezing“ (Erstarren) als Erstreaktion.

• Aggressives Verhalten tritt häufig auf:

  • Besonders bei sozialen Stressoren wie Rangordnungskonflikten.

  • Zeigt sich z. B. durch Drohgebärden.

• Gleichzeitig werden nicht überlebensnotwendige Verhaltensweisen unterdrückt:

  • Nahrungsaufnahme

  • Reproduktionsverhalten

Folgen von Dauerstress

 

• Chronischer Stress reduziert Reproduktionsverhalten → geringere Populationsdichte.

• Hierarchisch niedrigere Tiere sterben häufiger stressbedingt.

• Chronisch aktivierte Tiere zeigen oft:

  • weniger Aggression → fördert stabile Hierarchie

  • körperlichen Abbau nach wiederholter Niederlage: Abmagerung, Schwäche, Immunsystemzusammenbruch → kann tödlich enden.

Parallelen zum Menschen

 

• Mensch zeigt ähnliche Stressmuster:

  • Aggression (Kampf) oder sozialer Rückzug (Flucht).

• Chronischer Stress ohne Bewältigungsmöglichkeit führt zu:

  • körperlicher Schwächung

  • gesundheitlichen Folgen

• Verhaltensänderung erfordert Therapie, z. B.:
  

  • Stressmanagement-Training

  • Kognitive Umstrukturierung

Beschreibe Seligman’s (1975) erlernte Hilflosigkeit.

Erlernte Hilflosigkeit (Seligman, 1975)

 

• Ursprung: Tierbeobachtungen mit Elektroschocks.

• Hunde mit Kontrollmöglichkeit (Flucht bei Tonwarnung) → normales Verhalten.

• Hunde ohne Kontrolle:

  • Entwickeln passives Verhalten (kauern, Schocks ertragen)

  • Selbst bei späterer Fluchtmöglichkeit keine Reaktion

  • Zeigen übertriebene Schreckhaftigkeit

• Verhalten ähnelt depressiven Symptomen beim Menschen:

  • Antriebslosigkeit, Passivität, Gefühl der Machtlosigkeit

• Zentrale Annahme: Kontrollverlust + Hilflosigkeit → Depression

• Konzept beeinflusste sowohl:

  • Stressforschung

  • als auch die verhaltenstherapeutische Behandlung von Depressionen

Was sind die Stressreaktions-Achsen im Körper?

Zwei Stressreaktions-Achsen im Körper

 

• Der Körper nutzt zwei zentrale Systeme zur Steuerung der Stressreaktion:

  1. Sympathisches Nervensystem (neurotransmitterbasiert)

  2. HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, hormonbasiert)

Beschreibe die Rolle des Hypothalamus in der Stressreaktion.

Rolle des Hypothalamus

 

• Zentrale Schaltstelle vegetativer Regulation.

• Empfängt sensorische und organinterne Informationen (z. B. Blutwerte, Temperatur).

• Steuert über neurale Efferenzen Sympathikus, Parasympathikus und Neurohypophyse.

• Steuert über neurosekretorische Hormone die Adenohypophyse.

Beschreibe die Rolle des Sympathikus in der Stressreaktion.

Sympathikus-gesteuerte Stressreaktion

 

• Fight-or-Flight-Aktivierung:

  • Herzleistung ↑

  • Bronchialerweiterung

  • Gefäßveränderungen zur Blutumverteilung in Muskelgruppen

• Adrenalin & Noradrenalin (aus dem Nebennierenmark):

  • Adrenalin:

    • Herzaktivität ↑, Blutdruck ↑

    • Glukosefreisetzung ↑ (Energie)

  • Noradrenalin:

    • Wirkt zusätzlich als zentraler Neurotransmitter

    • Aktiv in Hypothalamus, Frontalkortex

    • Gekoppelt an Amygdala → zentrale Rolle bei Angstreaktionen

Was genau sind die Effekte von Adrenalin & Noradrenalin bei der Stressreaktion?

• Adrenalin & Noradrenalin (aus dem Nebennierenmark):

  • Adrenalin:

    • Herzaktivität ↑, Blutdruck ↑

    • Glukosefreisetzung ↑ (Energie)

  • Noradrenalin:

    • Wirkt zusätzlich als zentraler Neurotransmitter

    • Aktiv in Hypothalamus, Frontalkortex

    • Gekoppelt an Amygdala → zentrale Rolle bei Angstreaktionen

Wie läuft die Reaktion in der HPA-Achse ab?

HPA-Achse: hormonelle Stressreaktion

 

• Ablauf:

  • Hypothalamus → CRH

  • Hypophyse (Adenohypophyse) → ACTH

  • Nebennierenrinde (Zona fasciculata - mittlere) → Glukokortikoide (v.a. Kortisol)

Wo genau werden Glukokortikoide synthetisiert?

• Nebennierenrinde (Zona fasciculata - mittlere) → Glukokortikoide (v.a. Kortisol)

• Weitere Zonen der Nebennierenrinde:

  • Zona reticularis → Androgene

  • Zona glomerulosa → Mineralokortikoide (z. B. Aldosteron)

Was sind die Funktionen von Glukokortikoiden?

Funktionen der Glukokortikoide (v.a. Kortisol)

 

• Energieversorgung durch:

  • Förderung der Glukosebereitstellung

  • Anpassung an Stoffwechselbelastung

• Immunologische Effekte:

  • Unterdrückung von Entzündungen

  • Dämpfung (Immunsuppression), aber auch partielle Aktivierung

• Regulation durch negative Rückkopplung auf fast allen Ebenen (Hypothalamus, Hypophyse, Nebennieren).

Wirkung auf das Gehirn

 

• Blut-Hirn-Schranke wird passiert (lipophile Hormone).

• Zwei Rezeptortypen:

  • Mineralokortikoidrezeptoren (MR)

  • Glukokortikoidrezeptoren (GR)

• Effekte:

  1. Emotionale Modulation: Angst, depressive Verstimmung

  2. Kognitive Prozesse: Lernen, Gedächtnis

• Schädigung bei chronisch hohem Kortisolspiegel:

  • Hippocampus besonders gefährdet (Zelluntergang bei Nagetieren)

  • Cushing-Patienten: stärkere Hippocampusatrophie bei hoher Glukokortikoidkonzentration

  • PTSD-Veteranen: deutlich kleinerer Hippocampus im Vergleich zu gesunden Kriegsveteranen

Was ist CRH?

Grundfunktion von CRH

 

• CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) ist ein zentrales Hormon in der Stressregulation:

  • Es wird im Hypothalamus gebildet.

  • Es stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH (adrenocorticotropes Hormon).

  • ACTH wiederum aktiviert in der Nebennierenrinde die Glukokortikoidproduktion (z. B. Kortisol).

Was ist die Funktion von CRH?

Grundfunktion von CRH

 

• CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) ist ein zentrales Hormon in der Stressregulation:

  • Es wird im Hypothalamus gebildet.

  • Es stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH (adrenocorticotropes Hormon).

  • ACTH wiederum aktiviert in der Nebennierenrinde die Glukokortikoidproduktion (z. B. Kortisol).

 

 

 

Zentrale Wirkung im Gehirn (ZNS)

 

• CRH wirkt nicht nur hormonell, sondern hat auch direkte zentrale Effekte im Gehirn, die unabhängig von der HPA-Achse sind.

• Tierversuche mit CRH-Injektionen ins Gehirn zeigen typische stressbedingte Verhaltensänderungen:

  • Reduzierte Nahrungsaufnahme

  • Verminderte sexuelle Aktivität

  • Erhöhte Schreckhaftigkeit

  • Zunahme von Angstverhalten

• CRH beeinflusst Lernen und Gedächtnis:

  • Akute CRH-Gabe kann Lernleistung verbessern.

  • Chronisch erhöhte CRH-Spiegel (z. B. bei Dauerstress) verschlechtern die Gedächtnisleistung.

• Schlafregulation:

  • CRH beeinflusst den Schlaf-Wach-Rhythmus

  • Veränderung der Schlafphasen (z. B. gestörter REM-Schlaf) durch chronisch veränderte CRH-Konzentrationen.

Was für CRH-Rezeptoren gibt es? Wozu sind sie zuständig?

CRH-Rezeptoren und ihre Funktionen

 

• Im Gehirn wurden zwei CRH-Rezeptortypen identifiziert:

  • CRH1-Rezeptor:

    • Verantwortlich für Angstreaktionen, Lernen, Gedächtnisbildung.

    • Stark vertreten in der Amygdala → zentrale Rolle bei emotionalen Reaktionen.

  • CRH2a-Rezeptor:

    • Zuständig für Nahrungsaufnahme und Gewichtskontrolle.

• Zusätzlich existiert der CRH2b-Rezeptor in der Peripherie (außerhalb des ZNS).

• Die Verteilung und Dichte dieser Rezeptoren in bestimmten Hirnarealen beeinflusst maßgeblich:

  • Emotionale, kognitive und vegetative Reaktionen auf Stress.

  • Wirkintensität von CRH ist somit nicht nur von der Konzentration, sondern auch von der Rezeptorverfügbarkeit abhängig.

Was ist die Psychoneuroimmunologie?

Psychoneuroimmunologie – Verknüpfung von Psyche, Nerven- und Immunsystem

 

• Psychoneuroimmunologie untersucht die Wechselwirkungen zwischen ZNS, Hormonsystem und Immunsystem.

• Stress, sowohl durch äußere Umweltfaktoren als auch durch negative Emotionen oder psychische Erkrankungen, beeinflusst das Immunsystem – meist negativ.

Funktionale Bedeutung der Vernetzung zwischen dem Nervensystem & dem Immunsystem (bidirektionale Kommunikation)

 

• Diese physiologische Kopplung erklärt:

  • Wie anhaltender psychischer Stress zur körperlichen Erkrankung führen kann (z. B. Infektanfälligkeit, chronische Entzündungen).

  • Wie der körperliche Zustand (z. B. Infektion, Entzündung) emotionales Erleben und kognitive Leistungen beeinflussen kann (z. B. depressive Verstimmung bei Krankheit).

Auf welche Art und Weise kommuniziert das Nervensystem mit dem Immunsystem?

Neurale Verbindungen zwischen Nervensystem und Immunsystem (N→I)

 

• Es bestehen direkte nervale Verschaltungen zwischen dem vegetativen Nervensystem und Immunorganen wie:

  • Thymusdrüse

  • Milz

• Auf Immunzellen (z. B. Lymphozyten) wurden Rezeptoren für Neurotransmitter entdeckt:

  • Adrenalin & Noradrenalin

  • Besonders wichtig: β2-adrenerge Rezeptoren (z. B. auf Makrophagen & T-Lymphozyten)

 

 

 

Zweiwegekommunikation: Das Immunsystem beeinflusst auch das Gehirn (I→N)

 

• Es besteht eine bidirektionale Kommunikation:

  • Immunparameter beeinflussen Gehirnaktivität und Verhalten

• Nachgewiesene Beispiele:

  • Interferone und Interleukine (Zytokine) verändern die neurale Aktivität

  • Erhöhte Antikörperkonzentrationen beeinflussen Entladungsmuster im Hypothalamus

  • Lymphozyten sezernieren Neuropeptide

  • Zytokine wirken direkt auf Neuronen des Schmerzsystems

Was ist die Funktion des Immunsystems? Welche Hauptmechanismen sind daran beteiligt?

Funktion des Immunsystems

 

• Aufgabe: Schutz des Körpers vor schädlichen äußeren Einflüssen (z. B. Parasiten, Viren, Bakterien, chemische Stoffe).

• Zentrale Fähigkeit: Unterscheidung zwischen „fremd“ und „eigen“.

• Zwei Hauptmechanismen:

  • Unspezifische (angeborene) Immunabwehr

  • Spezifische (erworbene) Immunabwehr

Zusammenspiel von unspezifischer und spezifischer Abwehr

 

• Enge Interaktion zwischen beiden Systemen bei Infektion.

• Fein abgestimmte Aufgabenverteilung → gezielte Abwehr.

• Ausfall einzelner Mechanismen → spezifische Erkrankungen.

• Aktivitätsmuster einzelner Komponenten erlaubt Rückschlüsse auf Art des Erregers.

 

 

 

Neu entdeckte Verbindung: Gehirn und Immunsystem

 

• Früher: Gehirn galt als immunologisch isoliert.

• Neue Erkenntnisse (Louveau et al., 2015, Mausmodell):

  • Nachweis von Lymphgefäßen in den Hirnhäuten

  • Erklärung für Entzündungsreaktionen im Gehirn (z. B. bei MS oder Alzheimer)

  • Grundlage für neues Verständnis immunologisch bedingter ZNS-Erkrankungen

Was ist die unspezifische Immunabwehr?

Unspezifische Immunabwehr

 

• Physikalische & chemische Barrieren:

  • Haut, Schleimhäute, Magensäure, Fieber

• Zelluläre Komponenten:

  • Makrophagen (Fresszellen): phagozytieren Eindringlinge

  • Komplementsystem: zerstört fremde Zellmembranen in Enzymkaskaden

  • Lysozym & β-Lysin: antimikrobielle Substanzen

  • Interferone: zerstören virusinfizierte Zellen, hemmen Virusreplikation

• MHC-Proteine:

  • Auf fast allen Körperzellen

  • Dienen der Erkennung von „eigen“ vs. „fremd“

  • Ursache von Abstoßungsreaktionen bei Transplantationen

Was ist die spezifische Immunabwehr?

Spezifische Immunabwehr

 

• Erworbenes Immungedächtnis:

  • Reagiert gezielt auf bekannte Antigene

  • Impfungen basieren auf diesem Prinzip

• Zelluläre & humorale Komponenten:

  • Lymphozyten (gebildet im Knochenmark)

    • T-Lymphozyten:

      • Reifung im Thymus

      • Zelluläre Abwehr (v. a. gegen virusinfizierte & tumoröse Zellen)

      • T-Helferzellen: aktivieren B-Zellen

    • B-Lymphozyten:

      • Humorale Abwehr über Antikörperbildung

      • Antikörper binden an Antigene → aktivieren weitere Abwehrmechanismen

    • Natürliche Killerzellen (NK-Zellen):

      • „3. Population“ – unabhängig von T- und B-Zellen

      • Töten virusinfizierte oder entartete Zellen durch zytotoxische Substanzen

 

 

 

Primäre und sekundäre lymphatische Organe

 

• Primär: Knochenmark, Thymus → Ort der Lymphozytenbildung und -reifung

• Sekundär: Lymphknoten, Milz, Mandeln, Blinddarm, Peyer-Plaques → Ort der Antigenpräsentation und Immunantwort

Was für Lymphozyten gibt es?

• Lymphozyten (gebildet im Knochenmark)

  • T-Lymphozyten:

    • Reifung im Thymus

    • Zelluläre Abwehr (v. a. gegen virusinfizierte & tumoröse Zellen)

    • T-Helferzellen: aktivieren B-Zellen

  • B-Lymphozyten:

    • Humorale Abwehr über Antikörperbildung

    • Antikörper binden an Antigene → aktivieren weitere Abwehrmechanismen

  • Natürliche Killerzellen (NK-Zellen):

    • „3. Population“ – unabhängig von T- und B-Zellen

    • Töten virusinfizierte oder entartete Zellen durch zytotoxische Substanzen

Was sind primäre und sekundäre lymphatische Organe?

Primäre und sekundäre lymphatische Organe

 

• Primär: Knochenmark, Thymus → Ort der Lymphozytenbildung und -reifung

• Sekundär: Lymphknoten, Milz, Mandeln, Blinddarm, Peyer-Plaques → Ort der Antigenpräsentation und Immunantwort

Was hat man vorher in Bezug auf die Verbindung zwischen dem Gehirn und dem Immunsystem gemeint? Was denkt man heute?

Neu entdeckte Verbindung: Gehirn und Immunsystem

 

• Früher: Gehirn galt als immunologisch isoliert.

• Neue Erkenntnisse (Louveau et al., 2015, Mausmodell):

  • Nachweis von Lymphgefäßen in den Hirnhäuten

  • Erklärung für Entzündungsreaktionen im Gehirn (z. B. bei MS oder Alzheimer)

  • Grundlage für neues Verständnis immunologisch bedingter ZNS-Erkrankungen

Was sind Allergien? Was sind typische Symptome?

Definition und Grundmechanismus

 

• Eine Allergie ist eine Fehlreaktion des Immunsystems auf eine eigentlich harmlose, körperfremde Substanz.

• Diese Substanz wird durch Bildung von Antikörpern fälschlich als gefährlich erkannt → das Antigen wird zum Allergen.

• Es handelt sich um eine spezifische Immunantwort, bei der eine Überempfindlichkeit (Hypersensibilität) entsteht.

Typische Symptome

 

• Hautrötung, Schwellung (z. B. Nesselsucht)

• Vermehrter Schleimfluss (z. B. bei Heuschnupfen)

• Juckreiz

• Diese Symptome entstehen durch Freisetzung von Mediatoren:

  • Histamin

  • Serotonin

  • Prostaglandine

Wie entstehen allergische Reaktionen? Was sind deren Ursachen?

Entstehung und Typen allergischer Reaktionen

 

• Erstkontakt mit dem Allergen verläuft oft symptomlos – der Körper wird dabei jedoch sensibilisiert.

• Zweitkontakt löst eine Antigen-Antikörper-Reaktion aus → Symptome treten auf.

• Zwei Haupttypen:

  1. Verzögerter Typ (Spättyp):

     • Symptome entstehen nach Stunden oder Tagen

     • Entzündungsreaktionen in den betroffenen Organen (z. B. Haut, Atemwege)

  2. Soforttyp:

     • Symptome setzen innerhalb von Sekunden bis Minuten ein

     • Besonders gefährlich: anaphylaktischer Schock
       → Auslöser: z. B. Penicillin, Insulin, Bienenstich
       → Folge: Kreislaufversagen, ggf. Todesfolge

Ursachen allergischer Reaktionen

 

• Genetische Veranlagung (Atopie)

• Starke oder wiederholte Allergenexposition

• Erhöhte Schleimhaut- und Hautdurchlässigkeit (z. B. durch Infektionen)

• Psychische Belastung, die zu Fehlsteuerung des Immunsystems führen kann

Was ist die Psychosomatik?

Grundlage: Psychische Faktoren und körperliche Erkrankungen

 

• Zusammenhang zwischen Psyche und körperlicher Gesundheit ist seit der Antike bekannt.

• Im 20. Jahrhundert entwickelte sich daraus die Psychosomatik:

  • Medizinisches Fachgebiet für Erkrankungen ohne klare organische Ursache (z. B. keine Infektion).

  • Diese Krankheiten reagieren oft positiv auf Psychotherapie.

Welche Modell stehen zur Verfügung, um psychosomatische Erkrankungen zu erklären?

Zwei Modelle zur Erklärung psychosomatischer Erkrankungen

 

1. Klassisches psychosomatisches Modell:

   • Ursprung in psychoanalytischen Konflikttheorien.

   • Fokus: unbewusste innere Konflikte als Ursache körperlicher Symptome.

2. Biopsychosoziales Modell (Verhaltensmedizin):

   • Integriert biologische, psychische und soziale Faktoren.

   • Zentrale Idee: Wechselseitige Abhängigkeit und Interaktion dieser Ebenen.

   • Grundlage für empirische und experimentelle Forschung zu Stresswirkungen auf den Körper.

Was sind psychophysiologische Effekte von Stress?

Psychophysiologische Effekte von Stress

 

• Stress kann körperliche Funktionen direkt beeinflussen, u. a.:
  

  • Herzfrequenz

  • Blutdruck

  • Muskeltonus

  • Magensäureproduktion

  • Speichelfluss

• Solche veränderten Aktivierungen können Symptome mit Krankheitswert hervorrufen.

• Diese Krankheitsbilder werden oft als psychophysiologische Störungen bezeichnet.

Was ist der Diathese-Stress-Modell?

Diathese-Stress-Modell

 

• Diathese = individuelle Veranlagung/Disposition (z. B. genetisch, biologisch)

• Stress = äußere Belastung (z. B. Lebenskrisen, chronische Anspannung)

• Zentrale Annahme: Erkrankung entsteht nur bei Zusammenwirken beider Faktoren.

  • Nur Diathese → kein Krankheitsausbruch ohne Stress.

  • Nur Stress → keine Krankheit ohne Anfälligkeit.

Wieso besteht eine Variation in psychosomatischen Symptomen?

Symptomauswahl – warum bestimmte Beschwerden entstehen

 

• Individuelle Ausprägung psychosomatischer Symptome hängt ab von:

  • Genetischen Faktoren (z. B. Organschwäche)

  • Früh erlernten körperlichen Reaktionen auf Stressoren

• Stressreaktionen können sich organbezogen stabilisieren:

  • Beispiel: Wiederholte Stressreaktion → dauerhaftes Symptom (z. B. Herzschmerzen)

• Vergleichbar mit dem Lernen psychischer Verhaltensmuster:

  • Wiederholte, konditionierte Reaktion führt zur Manifestation körperlicher Beschwerden bei Belastung.

Welchen System steht im Fokus bei stressbezogenen körperlichen Erkrankungen, und wieso?

Warum das Herz-Kreislauf-System im Fokus steht

 

1. Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) sind Volkskrankheiten, mit hohem gesellschaftlichem und medizinischem Relevanz.

2. Klinische Beobachtungen und Laborstudien zeigen, dass Stress einen direkten Einfluss auf HKE hat – sowohl auf deren Entstehung als auch auf den Verlauf.

Was sind akute Stressreaktionen beim HK-System?

Akute Stressreaktionen – direkte physiologische Effekte

 

• Typische Stressoren (z. B. Prüfungen, Reden, Interviews) führen zu raschen Veränderungen:
  

  • Blutdruck ↑

  • Herzfrequenz ↑

  • Aktivierung sympathischer Nerven ↑

  • Blutgerinnung ↑

 

• Hormonelle Veränderungen:

  • Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) ↑

  • Kortisol ↑

  • Kortikotropin (CRH) ↑

 

• Ungünstige Stress-Kopplung: HPA-Achse + sympathisches Nervensystem + Entzündungsprozesse → Förderung der Arteriosklerose → Koronare Herzkrankheit (KHK)

Was ist Arteriosklerose/KHK, und wie entsteht diese?

Akute Stressreaktionen – direkte physiologische Effekte

 

• Typische Stressoren (z. B. Prüfungen, Reden, Interviews) führen zu raschen Veränderungen:
  

  • Blutdruck ↑

  • Herzfrequenz ↑

  • Aktivierung sympathischer Nerven ↑

  • Blutgerinnung ↑

 

• Hormonelle Veränderungen:

  • Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) ↑

  • Kortisol ↑

  • Kortikotropin (CRH) ↑

 

• Ungünstige Stress-Kopplung: HPA-Achse + sympathisches Nervensystem + Entzündungsprozesse → Förderung der Arteriosklerose → Koronare Herzkrankheit (KHK)

Was sind Risikofaktoren der für KHK?

 

Chronische psychische Belastung – Risikofaktoren

 

• Depression:

  • Betrifft ca. 20 % aller KHK-Patienten

  • Erhöhtes Risiko für Tod nach Herzinfarkt

• Weitere psychische Risikofaktoren:

  • Ärger, Feindseligkeit

  • Angststörungen, Phobien

• Typ-A-Verhalten:

  • Merkmale: Ehrgeiz, Kontrollzwang, Wettbewerbsverhalten, Feindseligkeit

  • Früher als gesamtes Verhalten als Risikofaktor betrachtet

  • Heute: Feindseligkeit & Ärger sind die kritischen Komponenten für die Krankheitsprognose

• Typ-B-Verhalten:

  • Gelassenheit, Ausgeglichenheit → geringeres Risiko

Was ist essenzielle Hypertonie? Wie entsteht diese?

Stress und Bluthochdruck (essenzielle Hypertonie)

 

• Stress wird als beitragender Faktor zur Entstehung von Hypertonie diskutiert.

• Hypothese: Wiederholte stressbedingte Blutdruckspitzen → Chronische Hypertonie

  • Noch nicht abschließend bewiesen, da Langzeitstudien fehlen

• Negativer Affekt (psychologisches Konstrukt: Depression + Angst + Anspannung) als Prädiktor:

  • In 13-jähriger Längsschnittstudie:

    • Männer mit hohem negativem Affekt: 1,6-fach höheres Risiko

    • Frauen: 2-fach höheres Risiko

  • Erklärung: Chronisch hohe Spiegel von Adrenalin/Noradrenalin → wirken dauerhaft belastend auf Herz & Gefäße → fördern Bluthochdruck

Abgesehen vom Kreislaufsystem – wo kann Stress noch Probleme verursachen? Beschreibe die alte und moderne Sichtweise, sowie ein Beispiel.

Stress und Geschwüre im Verdauungstrakt

 

 

 

Historische Sichtweise

 

• Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre galten lange als klassisch stressbedingte Erkrankungen.

• Studien zeigten einen klaren Zusammenhang zwischen vorausgegangener Stressbelastung und dem Auftreten von Geschwüren.

• Vor allem chronischer Stress in den Monaten vor Krankheitsbeginn stand im Fokus.

 

 

 

Neue medizinische Erkenntnisse seit den 1990er-Jahren

 

• Entdeckung: Die Mehrheit der Betroffenen ist mit dem Bakterium Helicobacter pylori infiziert.

• Konsequenz:

  • Antibiotische Behandlung führt zu hoher Heilungsrate.

  • Der Fokus verschob sich weg vom Stress hin zur infektiösen Ursache.

 

 

 

Aktuelle Sicht: Stress bleibt dennoch relevant

 

• Stress wird heute als begünstigender Faktor, nicht als alleinige Ursache angesehen.

• Zwei Wirkmechanismen:

  1. Indirekt über ungesundes Verhalten (z. B.:

     • Erhöhte Nikotin- und Alkoholkonsum

     • Ungesunde Ernährung

     • Einnahme von Medikamenten wie NSAIDs)

  2. Direkt über physiologische Effekte:

     • Schwächung der Immunabwehr

     • Veränderung der Schleimhautdurchblutung

     • Störung der Schleimhautintegrität

 

 

 

Beispiel: Zwölffingerdarmgeschwür (Duodenalulkus)

 

• Stressbedingte Verhaltensänderungen (wie Schlafmangel, schlechter Lebensstil, erhöhte Reizbarkeit) erhöhen das Risiko deutlich.

• In der Grafik 17.3 wird gezeigt, dass Stress nicht isoliert wirkt, sondern über ein vernetztes Zusammenspiel mit Verhaltens- und Körperfaktoren zur Entstehung von Geschwüren beiträgt.

Was ist Zwölffingerdarmgeschwür?

Beispiel: Zwölffingerdarmgeschwür (Duodenalulkus)

 

• Stressbedingte Verhaltensänderungen (wie Schlafmangel, schlechter Lebensstil, erhöhte Reizbarkeit) erhöhen das Risiko deutlich.

• In der Grafik 17.3 wird gezeigt, dass Stress nicht isoliert wirkt, sondern über ein vernetztes Zusammenspiel mit Verhaltens- und Körperfaktoren zur Entstehung von Geschwüren beiträgt.

Was ist Duodenalulkus?

Beispiel: Zwölffingerdarmgeschwür (Duodenalulkus)

 

• Stressbedingte Verhaltensänderungen (wie Schlafmangel, schlechter Lebensstil, erhöhte Reizbarkeit) erhöhen das Risiko deutlich.

• In der Grafik 17.3 wird gezeigt, dass Stress nicht isoliert wirkt, sondern über ein vernetztes Zusammenspiel mit Verhaltens- und Körperfaktoren zur Entstehung von Geschwüren beiträgt.

Wie hat Stress einen Einfluss auf psychische Störungen? Beispiele?

Wechselwirkungen zwischen Stresssystem und Neurotransmittern

 

• Alle großen Transmittersysteme (serotonerg, noradrenerg, dopaminerg, cholinerg) beeinflussen die HPA-Achse (Stressreaktionsachse).

• Umgekehrt wirken Glukokortikoide und CRH (Komponenten der HPA-Achse) auf:

  • Neurotransmitterfreisetzung

  • Rezeptordichte im Gehirn

• Stress verändert also direkt das neurochemische Gleichgewicht, was psychische Störungen mitverursachen kann.

Zentrale Rolle der HPA-Achse und des Hypothalamus

 

• Die HPA-Achse beeinflusst das gesamte körperlich-psychische Gleichgewicht.

• Hypothalamus:

  • Steuert vegetative Funktionen wie Essen, Schlaf, Sexualität.

  • Ist eng verschaltet mit dem limbischen System → zuständig für Emotion, Lernen, Gedächtnis.

• Es bestehen komplexe Rückkopplungen zwischen:

  • ZNS

  • Vegetativem Nervensystem

  • Immunsystem

• → Diese enge Verzahnung erklärt, wie Stress psychische Erkrankungen auslösen oder verstärken kann.

Weitere psychische Störungen mit Stressbezug

 

• Depression, PTBS

• Angststörungen

• Schlafstörungen

• Essstörungen

• Zwangsstörungen

• Schizophrenie

• Viele dieser Störungen zeigen Stressabhängigkeit, d. h.:
  

  • Episoden oder Symptomverschlechterungen treten unter Stress häufiger auf.

  • Das Stresssystem wird zunehmend als zentraler Risikofaktor untersucht.

Wende das Wissen über biologischen Prozessen an, um Depression und PTBS zu erklären.

Depression

 

• Viele depressive Patienten zeigen:

  • Erhöhte HPA-Aktivität

  • Erhöhte Kortisolspiegel

• Antidepressiva können diese Überaktivität normalisieren → oft gleichzeitig Besserung der Symptome.

• Langfristiger Stress oder schwere Lebensereignisse können Depression auslösen.

• → Neurochemische Belege stützen klassische psychologische Theorien, die Depression als Folge belastender Ereignisse ansehen.

 

 

 

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)

 

• Entsteht durch extreme Traumata (z. B. Folter, Vergewaltigung).

• Symptome:

  • Flashbacks, Amnesien

  • Emotionale Überreaktionen (z. B. Schreckhaftigkeit)

  • Depressive Verstimmungen

  • Emotionale Abstumpfung

• Bei PTBS: Dauerhafte Überaktivierung des Stresssystems.

  • Hypothese: Stressreaktion bleibt pathologisch aktiv, was zu neurobiologischen Veränderungen und Symptomen führt.