gyulladás

gyulladás

vaszkularizált szövet nem-specifikus károsító hatásokra adott válasza, szöveti védekező reakció

gyulladás feladata/szerepe (3)

• eliminálja a sejtkárosodást kiváltó ágenst

• eltakarítja az elhalt sejteket és szövettörmeléket

• elősegíti a szövetgyógyulást

gyulladást kiváltó tényezők (5)

infekció, trauma, idegen test, szöveti nekrózis, immunreakció

akut gyulladás

(kezdet-lefolyás, szabályozás, jellemzők, szövetkárosodás-fibrosis, sejtes beszűrődés)

• gyors kezdet, rövid lefolyás

• precízen szabályozott

• rubor, calor, dolor, tumor, functio leasa

• enyhe, magától gyógyul

• neutrophil granulocyták

krónikus gyulladás

(kezdet-lefolyás, szabályozás, jellemzők, szövetkárosodás-fibrosis, sejtes beszűrődés)

• elhúzódó folyamat - napok/évek

• nem szabályozott, maladaptív

• kevésbé kifejezet, bizonytalan tünetek

• aktív gyulladás, szövetkárosodás jellemzi

• monocyták/makrofágok és lymphocyták

plazma eredetű gyulladásos mediátorok (4)

véralvadási rendszer, kinin rendszer, fibrinolitikus rendszer, komplement rendszer (klasszikus-, alternatív-, lektin útvonal)

sejt eredetű gyulladásos mediátorok (4)

vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin)

lipid mediátorok (PGI₂,TXA₂, PGE₂, LTB₄, LTC₄ )

citokinek (IL-1, IL-6, IL-17, interferonok - IFN_α,β,γ , TNFα)

ROS

pleiotrop

1 citokin több féle sejten hat

redundáns

több citokin 1 féle sejten hat

proinflammatoros citokinek (4)

IL-1, IL-6, IL-17, TNFα

antiinflammatoros citokinek (2)

IL-10, TGFβ

gyulladásban résztvevő sejtek (8)

• neutrofil granulocyták

• makrofágok/monocyták (M1, M2)

• bazofil granulocyta&hízósejt

• eozinofil granulocyta

• lymphocyták (T&B + NK sejt, dendritikus sejt)

• thrombocyták

• endothel sejt

• parenchimális sejtek

gyulladás lépései

0. iniciáció - DAMP, PAMP

1. alteráció és exudáció

   1. arteriolák átmeneti vazokonstrikciója

   2. prekapilláris arteriolák vazodilatációja

   3. permeabilitás↑

2. amplifikáció, proliferáció, destrukció - sejtes válasz

   • leukociták kitapadása az endothélhez

   • leukocita toborzás

     1. margináció

     2. rolling

     3. adhézió

     4. transzmigráció/diapedezis

     5. kemotaxis

     6. fagocitózis/extracelluláris csapdák

3. termináció

transudatum

alacsony fehérjetartalmú folyadék, ami az interstitialis térbe kerül

exudatum

magas fehérjetartalmú folyadék, ami kilép az érpályából

gyulladás termináció komponensei (3+8)

• passzív:

  • kiindulási ágens eliminálása

  • inflamatoros mediátorok rövid féléletideje

  • PMN sejtek apoptózisa

• aktív:

  • citokin osztályváltás

  • lipid mediátor osztályváltás

  • glükokortikoidok↑

  • TGFβ

  • proteáz inhibitorok↑

  • kininázok↑

  • foszfatázok↑

  • M1 -› M2

Lewis féle hármas válasz

piros csík (flush) + piros udvar (flare) + ödéma (wheal)

akut fázis válasz

gyulladásra, fertőzésre, traumára vagy malignus folyamatra adott szisztémás válasz

akut fázis fehérjék

molekulák, amelyek szérumkoncentrációja gyulladásosállapotokban min. 25%-kal változik

leukocitózis

fvs szám↑

leukopenia

fvs szám↓

szisztémás gulladásos válasz (4)

• pulzus › 90/perc

• légzés › 20/perc vagy P_aCO₂ ‹ 33 Hgmm

• testhő › 38°C vagy ‹ 36°C

• fvs › 1200 vagy ‹ 4000 vagy › 10% éretlen alak

krónikus gyulladás

önmagát fenntartó, elhúzódó, maladaptív folyamat, mely kiterjedt szövetkárosodással ját

gyulladásos fájdalom

nociceptor szenzitizáció -› korábban nem reagáló receptorok aktiválódna, fokozott KIR válasz

hyperalgesia

fokozott fájdalomérzékenység

• megnő az érzékenység a fájdalmas stimulussal szemben

• már enyhébb is fájdalmassá válhat

allodyria

nem fájdalmas inger fájdalmat vált ki

láz

endogén hőszabályozási zavar, ha a szájüregben mért testhőmérsékel reggel › 37,2°C, délután a 37,7°C-t, vagy a napi élettani ingadozás mértékét haladja meg

közepes láz

37-5-39°C

magas láz

39,1-40°C

malignus láz

› 40°C

láz stádiumai

1. stadium incrementi/belázasodás

2. stadium acmes/plató fázis

3. stadium decrementi/leláztalanodás