Neurologie MIKBOOK

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1
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Syndrome neurogène périphérique: signes cliniques?

  • Déficit moteur distal

  • Amyotrophie, crampes++, fasciculations++


2
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Quelles sont les 3 types de syndrome neurogène périphérique?

  1. polyradiculonévrites

  2. multinévrites

  3. polyneuropathies


3
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Syndrome pyramidal: signes cliniques ?

  • Hémiplegie, hypertonie spastique

  • ROT vifs, diffusés, polycinétiques

  • Babinski positif


4
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Qu'est-ce qui distingue une hémiplégie sylvienne superficielle d'une hémiplégie profonde ?

Superficielle = non proportionnelle (prédominance brachiofaciale)

profonde = proportionnelle

5
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À partir de quel niveau médullaire une lésion donne-t-elle une tétraplégie ?

Au-dessus de C4 (médullaire > C4)

6
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Quelles sont les 4 types de syndromes sensitifs ?

  1. Sd cordonal postérieur: ataxie proprioceptive homolatéral (altération de sens de position des articulations)

  2. Sd spinothalamique: atteinte de sensibilité thermo-algique controlat sans atteinte proprioceptive

  3. Sd Brown-Séquard: Sd pyramidal + cordonal postérieur homolat et spinothalamique controlat

  4. Sd Syringo-myélique: Sd spinothalamique biat sans atteinte proprioceptive


7
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Quelles sont les 2 étiologies principales du syndrome cordonal postérieur ?

Compression médullaire, SEP

8
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Que caractérise l'aphasie de Broca, et à quoi est-elle souvent associée ?

  • Motrice (antérieure): parle peu, manque du mot, compréhension conservée

  • souvent associée à une hémiplégie droite


9
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Que caractérise l'aphasie de Wernicke, et à quoi est-elle souvent associée ?

  • Ne comprend pas le langage écrit ni oral, parle beaucoup mais avec paraphasie/jargon

  • souvent associée à une HLH droite


10
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Qu'est-ce que l'apraxie idéomotrice ?

Impossibilité à réaliser des gestes symboliques (faire salut militaire, faire au revoir), lésion pariétale gauche

11
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Qu'est-ce que l'apraxie idéatoire ?

Impossibilité à utiliser des objets courants (peigne, brosse à dent, clé), lésion pariétale gauche

12
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Quels troubles du comportement caractérisent le syndrome frontal ?

Perte d'initiative (aboulie), désinhibition, euphorie, troubles de l'humeur, troubles de l'attention et du raisonnement

13
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1er reflèxe devant déficit neurologique récent ?

Dextro: pour ne pas manquer une hypoglycémie

14
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Devant un déficit neurologique récent fébrile, 4 pathologies à penser ?

  1. Encéphalite/méningo-encéphalite

  2. abcès cérébral

  3. thrombophlébite cérébrale

  4. endocardite


15
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Déficit neurologique central: symptomatologie hémisphérique droite et gauche?

  • Hémisphère gauche: aphasie + hémiplégie droite + HLH dt

  • Hémisphère droite: hémi-négligence + hémiplégie gauche + HLH G


16
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Quelles étiologies faut-il évoquer devant un syndrome de Claude-Bernard-Horner ?

  • Dissection carotidienne

  • Syndrome de Wallenberg

  • Algie vasculaire de la face

  • Syndrome de Pancoast-Tobias


17
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Que caractérise un AIT carotidien (syndrome optico-pyramidal) ?

Cécité monoculaire transitoire homolatérale + hémiplégie controlatérale ± troubles sensitifs hémicorps ± aphasie

18
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Que caractérise un AIT vertébro-basilaire ?

Déficit sensitivo-moteur bilatéral, troubles visuels bilatéraux, syndrome cérébelleux, drop-attacks

19
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Quelle proportion des AVC sont ischémiques versus hémorragiques ?

  • Ischémiques 85 %: embolique ou thrombotique

    • Athérosclérose

    • Cardiopathie emboligène

    • Dissection des A. cervicales (ACI)

  • Hémorragiques 15 %:

    • HTA

    • Malformation vasculaire


20
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Quel est le tableau clinique typique d'un infarctus sylvien superficiel ?

Hémiplégie à prédominance brachio-faciale (non proportionnelle) + HLH + troubles sensitifs controlatéraux ± aphasie (G) ou hémi-négligence (D)

21
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Quel est le tableau clinique typique d'un infarctus sylvien profond ?

Hémiplegie proportionnelle sans troubles sensitifs ni HLH

22
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Quelle est la topographie la plus fréquente d'un AVC hémorragique et quel risque comporte-t-elle ?

Capsulo-lenticulaire, avec hémiplégie et déviation de la tête et des yeux vers la lésion, risque d'engagement et d'inondation ventriculaire

23
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Élements du Sd de Wallenberg (AVC du TC)

  • Homolat: Anésthésie thermo-algique de face, Tb. de phonation-déglutition, CBH, Sd vestibulaire central

  • Controlat: anésthésie thermo-algique respectant la face


24
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Quelles sont des causes de thrombose veineuse cérébrale ?

  • Gynéco: Post-partum (+++), grossesse, œstroprogestatifs

  • Hémato: SAPL, cancers, maladies inflammatoires (Behçet)

  • HTIC


25
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Thrombose veineuse cérébrale : tableau clinique?

  • HTIC, crises épileptiques

  • hémiplégie à bascule (crurale ++), correspondant à une thrombose du sinus longitudinal supérieur


26
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Thrombose veineuse cérébrale: Traitement?

  • Anticoagulation (HBPM ou HNF)

  • antiépileptiques ± anti-oedémateux si crises épileptiques


27
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Le traitement anticoagulant d'une thrombose veineuse cérébrale doit-il être arrêté en cas de transformation hémorragique ?

Non, poursuite de l'héparine curative même en cas de transformation hémorragique
(Car hémorragie de sang veineux # hémorragie artérielle oû arrêt des anticoagulants nécessaire)

28
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Dans quel délai doit être réalisée la thrombolyse IV d'un AVC ischémique ?

Au plus tôt, dans un délai de 4h30 par Métalyse (Ténécteplase) 10 000 UI

29
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Dans quel délai peut-on réaliser une thrombectomie mécanique complémentaire si lésion proximale ?

Moins de 6h sinon Aspirine et anticoagulation préventive si >= 24H

30
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Faut-il traiter l'HTA à la phase aiguë d'un AVC ?

Non, il faut respecter l'élévation tensionnelle (jusqu'à 220/110 si ischémique ou 185/110 si hémorragique) jusqu’à ce que l’écho-doppler écarte une sténose serré des TSA.

31
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Que signifie l'acronyme ACSOS et pourquoi faut-il lutter contre ces facteurs ?

Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique (hyperglycémie, fièvre, hypoxie, hypercapnie, hypotension),

⇒ elles aggravent les lésions cérébrales

32
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Mésures de prévention secondaires?

  • Endartériectomie dans les 15 jours : si sténose carotidienne interne symptomatique > 70%

  • Anticoagulation efficace si fibrillation auriculaire

  • sinon aspirine 100mg/j

  • contrôle des FDR CV: anti-HTA, statines (LDL < 1g/l), HbA1C < 6.5%


33
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Hémorragie méningée: Tableau clinique?

  • céphalée brutale en coup de poignard

  • sd méningé: raideur de nuque, photophonophobie, vomissement

  • absence de fièvre


34
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Quelle est la cause la plus fréquente d'hémorragie méningée et ses facteurs de risque ?

  • Rupture d'un anévrisme artériel intracrânien (70-80%)

  • FDR : HTA, taille > 10mm, anévrismes multiples, 40-60 ans, tabac, PKR, Marfan/collagénoses


35
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Que faut-il éliminer devant une hémorragie méningée avant de faire la PL ?

  • troubles de coagulation (thrombopénie, TCA allongée)

  • infection cutanée localisée

  • signes de localisation (hémorragie cérébro-méningée): anévrisme de la terminaison de l'artère carotide interne homolatérale, avec atteinte des muscles extrinsèques (ptôsis) et muscles intrinsèques (mydriase)


36
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Quel est l'aspect du LCR à la ponction lombaire en cas d'hémorragie méningée ?

Rouge incoagulable, GR > 1000/mm³

37
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Quelles sont les 3 principales complications aiguës d'une hémorragie méningée ?

  • Resaignement de l'anévrisme

  • Vasospasme artériel (ischémie)

  • Hydrocéphalie aiguë


38
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Hémorragie méningée: Axes thérapeutique?

  1. médical: Hospitalisation en neuro-chir, MEC, anti-épileptiques + antalgiques IV + contrôle de TA (nimodipine > nicardipine → PAS à 150 mmHg)

  2. endovasculaire

  3. chirurgie: pose d’un clip métalique sur le collet de l’anévrisme


39
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Comment se fait le diagnostic et le traitement endovasculaire d'un anévrisme rompu ?

Artériographie cérébrale avec injection des 4 axes artériels, permettant une occlusion du sac anévrismal par coils

40
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Devant une syncope, quels 2 examens de première intention orientent le diagnostic ?

ECG (causes cardiaques) et dextro (hypoglycémie)

41
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Quel antiépileptique est efficace sur tous les types d'épilepsie mais contre-indiqué chez la femme en âge de procréer ?

Le valproate de sodium (Dépakine)

42
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Quel antiépileptique est indiqué en 1re intention dans les crises partielles ?

La carbamazépine (Tégrétol)

43
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Apport vitaminique chez la femme épileptique enceinte ?

  • Acide folique (B9, folates 5 mg/j)

  • Vitamine D et K


44
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À partir de quelle durée parle-t-on d'état de mal épileptique ?

Crises continues ou subintrantes sans retour à la conscience pendant au moins 5 min

45
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Quelle est la 1ère ligne de traitement de l'état de mal épileptique ?

  • Valium (Diazepam) 10mg ou Rivotril (Clonazépam) 1mg en IVL sur 3 min

  • si enfant: 0.5mg/kg intra-rectal

  • > 80 ans: ½ dose = Hypnovel (midazolam) 0.2kg/kg IM

↳ à renouveler après 5 min si persistance, et couverture par BZD PO ou IV qlq jours


46
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Quelles sont les 5 urgences à évoquer devant une céphalée d'apparition récente ?

  • Hémorragie méningée ou méningite/encéphalite

  • HTIC

  • maladie de Horton

  • dissection artérielle cervicale

  • Glaucome


47
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Que sont les céphalées de tension et quelle est leur fréquence ?

Des céphalées psychogènes, très fréquentes (50%), diagnostic d'élimination, sans signes associés

48
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3 causes à évoquer devant les céphalées chroniques paroxystiques?

  1. Migraine

  2. Algie vasculaire de la face

  3. Névralgie du trijumeau


49
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3 reflexes à éliminer devant toute céphalée?

  1. hypoglycémie

  2. HTA

  3. Médicaments / abus médicamenteux (antalgiques)


50
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Quels sont les critères IHS de la migraine (hémicrânie alternante) ?

  • Pulsatile, unilatérale,

  • aggravée à l'effort physique, invalidante,

  • avec nausées/vomissements ou phono/photophobie,

  • au moins 5 crises


51
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Migraine: trt de crise + trt de fond ?

  • trt de crise: AINS + triptans (Relpax 40mg cp) si pas d’amélioration après 1h d’AINS

  • trt de fond: propanolol ou AD3C (laroxyl) si crises invalidantes ou fréquentes (>=3/mois)


52
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Quelle est la durée typique d'une crise d'algie vasculaire de la face ?

15 min à 3h maximum (# 4H-72H pour migraine)

53
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Quels signes végétatifs accompagnent l'algie vasculaire de la face ?

Rougeur conjonctivale, larmoiement, rhinorrhée/obstruction nasale, syndrome de Claude-Bernard-Horner, tous homolatéraux

54
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Quel est le traitement de la crise d'algie vasculaire de la face ?

  • Sumatriptan SC: Imigrane 6mg/0.5cc injection sc

  • Oxygène nasal


55
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La ponction lombaire est-elle indiquée en cas d'HTIC ?

Non, elle est contre-indiquée en raison du risque d'engagement

56
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Quel bilan biologique de première intention devant un état confusionnel ?

NFS, CRP, glycémie, calcémie, iono, urée, créat, SpO2, ECG

57
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Quel bilan systématique devant une suspicion de démence ?

NFS, CRP, iono (Na+), créat (+DFG), Ca2+, glycémie veineuse, albuminémie, TSH

58
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Quelle est la 2e cause de démence et quelle association fréquente existe-t-elle ?

La démence vasculaire (25%), souvent associée à Alzheimer pour former une démence dite mixte

59
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Quelles carences ou troubles endocriniens peuvent causer une démence réversible ?

Carence en folates, en B12, hypothyroïdie

60
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Quelles infections peuvent causer une démence ?

VIH, syphilis tertiaire (neurosyphilis)

61
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Quelle triade caractérise l'hydrocéphalie à pression normale (chronique)? (triade d'Hakim)

  • Démence frontale

  • Troubles de la marche

  • Incontinence urinaire


62
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hématome extra-dural: physiopath + clinique + aspect radio ?

  • Physiopath: ruture de l’artère méningée moyenne (sjt jeune)

  • clinique: Intervalle libre de qlq heures puis troubles de conscience dans les 24H

  • Radio: Hyperdensité spontanée extra-parenchymateuse en lentille biconvexe + effet de masse


63
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Quel est le traitement de l'hématome extra-dural ?

Évacuation neurochirurgicale en urgence par volet crânien

64
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Hématome sous-dural: physiopath + clinique + aspect radio?

  • Physiopath: rupture de veine (sujet âgé)

  • Clinique: troubles de conscience + déficit moteur immédiats

  • Radio: hyperdensité spontanée en croissant + effet de masse


65
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Quel objectif de saturation et de pression artérielle viser chez un traumatisé crânien grave ?

Saturation ≥ 90 %, PAS ≥ 90 mmHg

66
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Trauma cranien: Trt de 1ère intention ?

  • LVAS-IOT + VA contrôlée si TC grave

  • maintien PAS >= 90mmHg

  • sédation - SNG + à jeun, recherche toxiques, glycémie / dextro, iono, hémostase

  • Rachis maintenu en extension

  • mannitol 20% si signes d’engagement : ½ assis, O2, restriction H20


67
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c’est quoi la triade extra-pyramidale du syndrome parkinsonien ?

  1. Tremblement de repos: disparaît aux mouvements volontaires et au sommeil, avec une prédominance unilatérale

  2. Akinésie

  3. Rigidité plastique: signe de roue dentée et manoeuvre de Froment


68
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Que risque-t-on en cas d'arrêt brutal de la L-Dopa ?

Une akinésie aiguë ou un syndrome neuroleptique malin

69
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Quels sont les 4 groupes de syndromes parkinsoniens dégénératifs (Parkinson plus) ?

  • Atrophie multi-systématisée (MSA)

  • Paralysie supranucléaire progressive (PSP)

  • Dégénérescence cortico-basale (DCB)

  • Démence à corps de Lewy diffus (DCL)


70
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3 types de claudication intermittente?

  1. AOMI

  2. Claudication de queue de cheval = canal lombaire étroit

  3. Claudication médullaire


71
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Sclérose en plaques: physiopath et double critère diagnostique ?

  • Physiopath: maladie inflammatoire démyélinisante de la substance blanche du SNC (jeune 20-40 ans)

  • Diagnostic: Une dissémination des lésions dans le temps ET dans l'espace


72
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Sclérose en plaque: clinique?

  1. Motrice: sd pyramidal + sd de Brown-séquard

  2. NORB (BAV brutale unilatérale douloureuse) + signe de Marcus-Gunn

  3. Sensitive: paresthésies, sd cordonal postérieur, signe de lhermitte

  4. troubles sphinctériens & sexuels

  5. aggravation à l’effort physique ou à la chaleur = Phénomène d’Uhthoff


73
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Sclérose en plaques : paraclinique?

  • Bilan inflammatoire (VS, CRP, EPP, ECA, FAN) normal

  • IRM cérébral et médullaire:

    • dissemination dans l’espace: hypersignaux T2 périventriculaires sus et sous-tentoriels

    • dissemination dans le temps: plaques d’âge différentes (prise de gado dans les plaques jeunes actives)

  • bilan de complications uro: ECBU, écho vésico-rénale


74
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Que révèle la ponction lombaire typique dans la sclérose en plaques ?

  • Hyperprotéinorachie modérée

  • Lymphocytose modérée

  • Bandes oligoclonales (synthèse intrathécale d'IgG)


75
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Sclérose en plaques: traitement de crise?

  • Corticoides IVD 3 bolus de solumédrol: 1g/j pdt 3j (pas de relais per os)

  • supplementation K+ pdt bolus après BU/ECBU, iono et ECG


76
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Sclérose en plaques: traitement de fond?

  • Immunomodulateurs PO ou injetables (intérferon 1 inj / 2j)

  • Immunosuppresseurs


77
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Que traduit le syndrome lésionnel dans une compression médullaire ?

Une atteinte radiculaire au niveau de la compression : douleur, déficit sensitivo-moteur, aréflexie

78
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Que traduit le syndrome sous-lésionnel dans une compression médullaire ?

Atteinte médullaire :

  • Tétraplégie ou paraplégie

  • Syndrome de Brown-Séquard si atteinte d'une hémi-moelle

  • Tb sphinctériens (RAU)


79
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Que traduit le syndrome rachidien dans une compression médullaire ?

douleur, raideur, signe de sonnette

80
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Syndrome de queue de cheval: clinique?

  • déficit moteur (membres inférieurs)

  • abolition des ROT (rotulien = L4, achiléen = S1)

  • troubles sensitifs: anésthésie en selle (périnée)

  • troubles génito-sphinctériens: urinaires (incontinence, RAU), impuissance.


81
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Quel examen d'imagerie confirme une claudication de la queue de cheval sur canal lombaire étroit ?

L'IRM ou le scanner du rachis lombaire en coupe axiale

82
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Syndrome de Guillain-Barré: Définition?

  • démyélinisation inflammatoire aigue et segmentaire du SNP

  • Suite à une épisode inféctieux d’allure virale banal dans les 3 semaines précédant


83
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Syndrome de Guillain-Barré: clinique ?

  • déficit moteur des 4 membres, bilatérale et symétrique, d’extension ascendante rapide

  • abolition diffuse des ROT aux 4 membres

  • troubles sensitifs discrets (fourmillements, sensibilité profonde)


84
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Que montre la ponction lombaire typique dans le syndrome de Guillain-Barré ?

Une dissociation albumino-cytologique (hyperprotéinorachie > 0.6 g/L et ç < 10 / mm³), souvent retardée

85
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syndrome de Guillain-Barré :traitement?

  • Surveillance clinique pluriquotidienne

  • anticoagulation préventive

  • Les immunoglobulines IV (ou les plasmaphérèses)


86
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Sur quel examen repose le diagnostic de périartérite noueuse dans une multinévrite ?

La biopsie neuro-musculaire (biopsie d'un nerf sensitif atteint)

87
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Quelle est la cause virale la plus fréquente de périartérite noueuse ?

Le VHB (30 % des cas)

88
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Quel germe recherche-t-on devant une multinévrite avec lésions cutanées hypochromes ?

Le bacille de Hansen (lèpre)

89
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Quelle est la présentation typique de la polyneuropathie alcoolique ?

Sensitivo-motrice avec abolition des réflexes achilléens

90
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Quelle est la présentation typique de la polyneuropathie diabétique ?

  • À prédominance sensitive, avec troubles sensitifs distaux aux membres inférieurs et douleur

  • hypotension orthostatique, trbles sphinctériens


91
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Quelles caractéristiques associe la polyneuropathie amyloïde typique ?

Polyneuropathie axonale douloureuse, dysautonomie, syndrome du canal carpien

92
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Polyneuropathie: interrogatoire + biologie?

  • Interrogatoire: diabète, alcool, IRnC, médicaments, ATCDs familiaux

  • Biologie: GAJ, NFS, BHC, créat, CRP, TSH


93
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Quel est le signe clinique cardinal de la myasthénie ?

  • La fatigabilité musculaire à l'effort, aggravée en fin de journée et améliorée au repos (diplopie + ptosis)

  • Profil: sujet jeune 20-40 ans


94
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Que montre l'EMG typique de la myasthénie et à quoi consiste le test pharmacologique?

  • Un décrément d'amplitude aux stimulations répétitives (bloc myasthénique neuro-musculaire)

  • Test pharmacologique: Néostigmine / Prostigmine ⇒ régression des signes


95
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Crise cholinergique (surdosage en anticholinesterasique): tableau clinique?

  • signes muscariniques: sueurs, hypersalivation, dlr abdominales et diarrhées, myosis, bradycardie


96
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Myasthénie: traitement?

  • Anticholinestérasique en 1ère intention (Pyridostigmine)

  • corticothérapie ou IS

  • Ig en IV ou plasmaphérèses pour les formes aigues (crise myasthénique)


97
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Dans une paralysie faciale périphérique, quel territoire est touché et de quel côté ?

  • Atteinte faciale supérieure ET inférieure, homolatérale au côté paralysé

  • absence de dissociation automatico-volontaire


98
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Qu'est-ce que le signe de Charles-Bell ?

Lors de l'occlusion palpébrale forcée, l'œil se porte en haut et en dehors, présent dans la PFP et absent dans la PFC


<p>Lors de l'occlusion palpébrale forcée, l'œil se porte en haut et en dehors, présent dans la PFP et absent dans la PFC</p><img src="https://assets.knowt.com/user-attachments/3dc31946-3d92-41a6-b1ab-40837b749bff.jpg" data-width="25%" data-align="center"><p></p>
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Dans une paralysie faciale centrale, quel territoire prédomine et pourquoi ?

Le territoire facial inférieur, car le territoire supérieur a une innervation bilatérale

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Quelle est la complication immédiate à prévenir dans une paralysie faciale périphérique ?

La complication oculaire (kératite, ulcération, abcès cornéen) par protection oculaire