Fisiologia Cardiovascular - Bomba Cardíaca

Função da Bomba Cardíaca

• Quando a carga é nula ou inferior à tensão gerada, um músculo gera sempre uma contração isotónica concêntrica!

• Pela disposição circunferencial dos cardiomiócitos nos ventrículos, a sua contração concêntrica provoca uma diminuição do volume ventricular

Tensão dos cardiomiócitos

Lei de Laplace

Tensão de parede = (Pressão interna × raio) / (2 × espessura de parede)

Aplicada ao ventrículo:

• Pressão ventricular = (2 × Tensão de parede × espessura da parede ventricular) / Volume ventricular

Quanto mais espessa a parede → Maior pressão interna gerada

Tipos de Carga

O miocárdio está sujeito a duas cargas:

• pré-carga (interna) → distensão que o ventrículo faz quando se

  enche de sangue, contrariando o movimento de

  encurtamento

  • fácil de ser vencida

• pós-carga (externa) → pressão que a artéria faz contra o

  ventrículo do qual vai receber sangue

  • dificil de ser vencida

A carga que um músculo suporta é uma força que contraria o seu encurtamento!

Ciclo Cardíaco

Sequência de eventos cíclicos que permitem a acomodação de sangue trazido por um sistema venoso e a sua expulsão para um sistema arterial

• Os ventrículos são as cavidades cuja função é a representativa destes fenómenos

• Caracterizado por marcadas alterações no volume e pressão ventricular

Fases do Ciclo Cardíaco

Sístole (contração = geração de força) ➔ ➔ dura em repouso aprox. 30-40% do ciclo

• Isovolumétrica: é uma fase de preparação onde o miocárdio faz força,mas ainda não consegue vencer as suas cargas, contraindo de uma forma isovolumétrica (não se dão alterações no volume dos ventrículos)

• Ejeção (rápida e lenta)

Diástole (relaxamento = diminuição de força) ➔ ➔ dura em repouso aprox. 60-70% do ciclo

• Isovolumétrica: o miocárdio encontra-se a perder força para poder sevoltar a encher

• Enchimento (rápido e lento): o miocárdio já perdeu força suficiente para ser capaz de se encher novamente

Nota: Em qualquer fase do ciclo cardíaco o sangue flui sempre de regiões de pressão mais alta para regiões de pressão mais baixa

Enchimento

Enchimento rápido

• Gradiente auriculo-ventricular é máximo

• Relaxamento ventricular

• Válvulas AV abertas criam reduzida resistência ao fluxo

Enchimento lento (diástase)

• Diminuição do gradiente auriculo-ventricular

Diástase - Sístole auricular

esta fase está a ocorrer nas aurículas e faz parte do enchimento dos ventrículos, acontecendo com o objetivo de esvaziar totalmente as aurículas

1. Despolarização auricular: As aurículas excitam-se, geram um potencial de ação, ocorrendo

   despolarização

2. Contração do miocárdio auricular => pressão auricular aumenta

   • Em repouso => 10-20% do volume diastólico final

   • Em esforço => até 40% do volume diastólico final

   • Efeito de “espremedura” e retorno venoso impedem refluxo para a aurícula

3. Relaxamento miocárdio auricular => pressão auricular diminui

   • Volume ventricular mantém-se constante

   • Cordas tendinosas impedem o prolapso das válvulas AV

Sístole isovolumétrica

1. Despolarização ventricular: Os ventrículos excitam-se eletricamente, os potenciais fluem ao longo do septo e das duas paredes ventriculares

2. Contração do miocárdio ventricular => pressão ventricular aumenta

   • As paredes começam a fazer pontes cruzadas, a gerar força que ainda não é suficientemente forte para vencer as cargas

3. Encerramento das válvulas AV (1º som cardíaco)

   • Volume ventricular mantém-se constante

   • Cordas tendinosas impedem o prolapso das válvulas AV

Sístole de Ejeção

1. Ejeção rápida: Enquanto o gradiente de pressão ventrículo-artéria é grande, a ejeção é

   rápida

   • Pressão intraventricular ultrapassa a pressão arterial

   • Abrem-se as válvulas semilunares e ocorre ejeção

   • Pressão ventricular vai diminuindo

2. Ejeção lenta: Quando o gradiente de pressão começa a diminuir, porque a pressão intraventricular vai diminuindo devido ao ventrículo estar quase vazio

   • Repolarização ventricular

   • Relaxamento ventricular => pressão ventricular diminui

     

Diástole isovolumétrica

fase de preparação para o enchimento

1. Relaxamento do miocárdio ventricular: Quebram-se as pontes cruzadas, reduzindo-se a força

   ventricular

2. Encerramento das válvulas semilunares (2º som cardíaco): Válvula aórtica encerra antes da válvula pulmonar

Válvula aórtica encerra antes da válvula pulmonar

Curvas Comprimento-Tensão

Qualquer músculo faz contrações diferentes dependendo do comprimento a que está a ser excitado

Ativação dependente do comprimento:

• Sensibilização da troponina C

• Aproximação da actina e miosina

1. quanto mais cheio fica o ventrículo, maior é o volume e maior é a pressão que este é capaz de gerar – gera-se uma tensão passiva

2. depois do enchimento, este despolariza, forma pontes cruzadas e surge uma tensão ativa, muito superior à tensão passiva

Curva pressão-volume ventricular

Volume diastólico final (VDF)

Volume sistólico final (VSF)

Volume de ejeção (VE) = VDF – VSF

Fração de ejeção (FE) = (VE/VDF) x 100%

• Fase de Enchimento - Passagem do ponto A para o ponto B

• Sístole isovolumétrica – Passagem de B para C

• Sístole de ejeção – Passagem de C para D

• Diástole isovolumétrica – Passagem de D para A

Efeito da pré-carga Cardíaca

• Carga criada pelo estiramento inicial dos cardiomiócitos antes da contração ventricular

• Estimada pelo volume diastólico final ou pela pressão diastólica final

• Esta pré-carga é estimada pelo volume diastólico final ou pela pressão diastólica final

• Quando se aumenta o volume de enchimento do miocárdio, todos os cardiomiócitos ficam mais esticados

Lei de Frank-Starling

Quanto maior o volume diastólico final (pré-carga), maior a pressão e volume de ejeção

Fatores determinantes da pré-carga

• Complacência ventricular: Quanto maior a complacência (maior a distensão), maior a pré-

  carga

• Inotropismo auricular: quanto mais fortemente as aurículas contraem, mais sangue enviam para os ventrículos e maior a pré-carga

• Frequência cardíaca: Quanto mais vezes contrai o coração, menos tempo tem para contrair e menor a duração da diástole, o que leva a um menor enchimento e uma diminuição da pré-carga

• Inotropismo ventricular: se o miocárdio ventricular é estimulado pelo simpático, este ganha inotropismo, contraindo mais fortemente e consequentemente menos sangue fica no ventrículo e menor é a pré-carga do ciclo cardíaco seguinte.

• Pressão venosa (retorno venoso e volémia): Quanto maior a pressão venosa maior o enchimento das aurículas e dos ventrículos, o que leva a uma maior pré-carga

• Resistência ao efluxo (válvulas semilunares)

• Resistência ao influxo (válvulas AV)

Efeito da pós-carga cardíaca

• A pós-carga é a pressão que a artéria tem antes de o ventrículo contrair.

• Carga (pressão arterial diastólica) contra a qual o ventrículo tem de contrair para poder ejetar sangue

A pressão das artérias não é constante ao longo do tempo, variando oscilatoriamente:

• Se o ventrículo está a contrair, todas as artérias aumentam um pouco a pressão e quando atingem o máximo chegam à pressão sistólica;

• Se o ventrículo está a relaxar a pressão nas artérias diminui, atingindo-se a pressão diastólica da artéria.

A diminuição inicial do volume de ejeção faz aumentar o volume diastólico final nos ciclos cardíacos seguintes. Deste modo, a lei de Frank-Starling faz o volume de ejeção voltar a aumentar.

Nota: Quanto maior a pressão arterial, menor é o débito cardíaco, ou seja, menor a capacidade de o ventrículo ejetar sangue para as artérias

Efeito da pós-carga cardíaca (ANREP)

1. Um estiramento prolongado dos cardiomiócitos ventricular fá-los produzir angiotensina II

2. A angiotensina II estimula o antiporte sódio-hidrogénio → acumulação intracelular de sódio

3. Esta acumulação promove o antiporte sódio-cálcio em modo reverso → acumulação intracelular de cálcio

Efeito da frequência Cardíaca

Na ausência de mecanismos fisiológicos compensatórios: O aumento da frequência cardíaca provoca uma diminuição do volume de ejeção e um aumento não proporcional do débito cardíaco

Se a frequência cardíaca aumentar, o ciclo cardíaco dura menos tempo, roubando-se o tempo à diástole

Efeito da frequência Cardíaca Bowditch

Se a frequência cardíaca aumentar é porque a frequência de potenciais de ação ventriculares também aumenta

• A bomba Na/K-ATPase perde eficácia → grande acumulação de Na+

• Esta acumulação promove o antiporte sódio-cálcio em modo reverso → grande acumulação de Ca2+

Efeito do inotropismo

• Capacidade do músculo cardíaco gerar força ativa independentemente das cargas que suporta

• Quanto maior a estimulação simpática, maior o inotropismo, ou seja, a força de contração

• Com o aumento do inotropismo, o volume diastólico final mantém-se igual, mas o sistólico final fica cada vez menor

• Quanto maior o inotropismo, maior a força ativa e maior a velocidade de encurtamento

• Quanto maior o inotropismo, maior o volume de ejeção

Fatores determinantes do inotropismo

• Estimulação simpática

• Catecolaminas em circulação (supra-renal): a adrenalina e a noradrenalina são libertadas pela supra-renal e mimetizam a estimulação simpática

• Efeito de Bowditch: se a frequência cardíaca aumenta, o inotropismo aumenta

• Efeito de ANREP: Se a pós-carga aumentar, o inotropismo aumenta

DESAFIO - Uma estratégia para combater a sensação de fraqueza/desmaio é colocar a pessoa em decúbito dorsal e elevar transitoriamente os membros inferiores.