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Flashcards de vocabulaire et concepts clés basés sur le cours sur le diabète sucré (Épidémiologie, Diagnostic, Complications et Traitement).
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Diabète sucré (OMS)
Un groupe de maladies métaboliques caractérisé par une hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de la sécrétion de l'insuline, de son action ou des deux.
Signes cardinaux du diabète
Asthénie, syndrome polyuropolydipsique, et amaigrissement rapide contrastant avec un appétit conservé.
Glycémie veineuse aléatoire (Diagnostic)
≥2g/L (11mmol/L) en présence de signes cardinaux suffit pour poser le diagnostic.
Glycémie veineuse à jeun (Seuil)
≥1,26g/L (7mmol/l) sur deux dosages après 8 heures de jeûne.
HGPO (Protocole)
Administration de 75g de glucose dissous dans 200 à 300ml d'eau, dosage à 0 et 2 heures.
Critère HGPO pour le diabète
Une glycémie 2 heures après la charge supérieure ou égale à 2g/L (11,1mmol/L).
HbA1c (Seuil diagnostique)
Supérieure ou égale à 6,5% par une technique validée (HPLC).
Prédiabète (Glycémie à jeun)
Glucose à jeun compris entre 1g/L (5,6mmol/L) et 1,25g/L (7mmol/L).
Intolérance au glucose (Seuil HGPO)
Glycémie 2 heures après charge entre 1,4g/L (7,8mmol/L) et 1,99g/L (11,1mmol/L).
Prédiabète (HbA1c)
Hémoglobine glyquée comprise entre 5,7% et 6,4%.
Classification de l'OMS (4 types)
Type 1, Type 2, diabètes spécifiques, et diabète gestationnel.
Diabète de type 1 (Pourcentage)
Représente 10% de l'ensemble des diabètes.
Incidence du DT1 en Tunisie
11 cas / 100000 habitants âgés de moins de 14 ans par an.
DT1 (Étiopathogénie)
Destruction auto-immune des cellules β pancréatiques sur un terrain génétique.
Gènes HLA de susceptibilité au DT1
Antigènes de classe 2 : HLA DR3, DR4, DQB10201 et DQB10302.
Gènes HLA protecteurs (DT1)
HLA DR2, DR15, DQ W1-2, DQB1*0602.
Antigène IA2 (DT1)
Marqueur auto-immun dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules β.
Anticorps anti-GAD-65
Auto-anticorps dirigés contre la glutamate acide décarboxylase, enzyme ubiquitaire pancréatique.
Zinc transporter 8 (ZnT8)
Auto-anticorps très spécifique du processus auto-immun du diabète de type 1.
Anticorps ICA
Islet Cell Antibody (anticorps anti-îlots), marqueurs fiables du déroulement auto-immun.
Insulite
Réaction inflammatoire histologique caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire des îlots de Langerhans.
DT1 aigu cétosique
Forme fréquente chez les jeunes avec installation des signes cardinaux en moins de 3 mois.
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult)
Diabète auto-immun de l'adulte (>30 ans) à installation lente, ne nécessitant pas d'insuline les 6 premiers mois.
Prévalence du diabète adulte en Tunisie (2024)
Estimée à 20,5%.
Pathophysiologie du DT2
Insuffisance de la sécrétion d'insuline face à un état d'insulinorésistance.
Insulinorésistance
Diminution de la sensibilité à l'efficacité de l'insuline au niveau des tissus périphériques (muscle, foie, tissu adipeux).
Concordance du DT2 chez les jumeaux monozygotes
Le taux de concordance atteint 90%.
Dépistage systématique du DT2 (ADA 2025)
Chez tout adulte en surpoids (IMC ≥25kg/m2) avec un autre facteur de risque, ou dès 35 ans sans facteur.
Diabètes monogéniques (Pourcentage)
2 à 5% des cas de diabètes sucrés.
MODY (Maturity Onset Diabetes of Young)
Affections monogéniques survenant avant 25 ans avec transmission autosomique dominante.
MODY 2 (Gène)
Mutations du gène de la glucokinase sur le chromosome 7.
Syndrome MIDD
Maternally Inherited Diabetes and Deafness, associant surdité de perception et diabète mitochondrial.
Syndrome de Cushing et diabète
Cause endocrinienne de diabète secondaire par excès de cortisol.
Phéochromocytome et diabète
Endocrinopathie pouvant causer un diabète par excès de catécholamines.
Acarbose (Classe)
Inhibiteur des alpha-glucosidases agissant au niveau intestinal.
Diabète iatrogène (Médicaments)
Induit par corticoïdes, oestro-progestatifs, diurétiques thiazidiques, ou interféron.
Diabète gestationnel (Définition)
Trouble de la tolérance glucidique diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.
Point de coupure DG (0 min)
Glycémie à jeun ≥0,92g/L (5,1mmol/L).
Point de coupure DG (1 heure)
Glycémie post-charge ≥1,80g/L (10,0mmol/L).
Point de coupure DG (2 heures)
Glycémie post-charge ≥1,53g/L (8,5mmol/L).
Macrosomie foetale
Risque majeur du diabète gestationnel défini par un poids de naissance >4kg.
Acidocétose diabétique (Définition)
Urgence vitale par carence insulinique profonde causant hyperglycémie, cétose et acidose.
Seuil biologique d'acidocétose (pH)
pH <7,3 et bicarbonates <15mmol/L.
Céturie significative (DKA)
Présence de corps cétoniques ≥++ aux bandelettes urinaires.
Haleine acétonique
Caractéristique de l'élimination pulmonaire des corps cétoniques dans l'acidocétose.
Dyspnée de Kussmaul
Respiration profonde et bruyante en quatre temps, typique de l'acidose métabolique sévère.
Natrémie corrigée (Formule)
Na corrigeˊe=Na mesureˊe+1,6×(glyceˊmie en g/L−1)
Trou anionique (Formule)
(Na++K+)−(Cl−+HCO3−)
Seuil glycémique pour relais glucosé (DKA)
Relayer le sérum salé par du sérum glucosé 5% quand la glycémie <2,5g/L.
Apport de potassium en DKA
1 à 2g de KCl par heure, débuté dès que la kaliémie n'est plus élevée.
Coma hyperosmolaire (Osmolarité)
Osmolarité plasmatique >320mOsm/L avec glycémie majeure >6g/L.
Osmolarité plasmatique (Calcul)
(Na++K+) ×2 + urée (mmol/L) + glycémie (mmol/L).
Traitement initial HHS
Réhydratation massive par sérum salé 90/00 (environ 12 à 15 litres en 48 heures).
Hypoglycémie (Définition glycémie)
Glycémie <0,7g/L (3,9mmol/L).
Triade de Whipple
Signes d'hypoglycémie, glycémie basse vérifiée, et disparition des signes après resucrage.
Signes neurovégétatifs (Hypo)
Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim, nausées.
Signes neuroglucopéniques (Hypo)
Confusion, somnolence, troubles de la vue, élocution difficile, coma.
Hypoglycémie grave (Définition)
Nécessite l'intervention d'une tierce personne.
Glucagon (Usage)
Injection de 1mg en SC/IM pour traiter l'hypoglycémie grave du DT1.
Contre-indication du glucagon
Hypoglycémie induite par les sulfamides (risque de rebond insulinique).
Acidose lactique (Lactates)
Hyperlactacidémie >5mmol/L avec acidose métabolique majeure (pH <7,10).
Contre-indication formelle des biguanides
Insuffisance rénale avec clairance créatinine <30ml/min.
Microangiopathie diabétique
Spécifique du diabète, incluant rétinopathie, néphropathie et neuropathie.
Oedème maculaire
Épaississement de la rétine centrale, cause principale de baisse de vision dans le diabète.
Angiographie à la fluorescéine
Examen pour apprécier la perfusion capillaire et déceler l'ischémie ou l'hyperperméabilité rétinienne.
OCT (Tomographie en Cohérence Optique)
Permet de mesurer l'épaisseur de l'oedème maculaire par coupe de profil.
Néphropathie débutante (Stade 3)
Caractérisée par une micro-albuminurie entre 30 et 300mg/24h.
Albuminurie A2
Micro-albuminurie détectée par un rapport albumine/créatinine (RAC) ≥30mg/g.
Traitement néphroprotecteur
Utilisation d'IEC ou d'ARA2 pour réduire la pression intraglomérulaire.
Inhibiteurs de SGLT-2
Gliflozines agissant en bloquant la réabsorption rénale du glucose, causant une glycosurie.
Metformine (Dose optimale)
La posologie cible est de 2g/j.
Effet gastro-intestinal de la metformine
Diarrhée, nausées et flatulences, atténués par une prise au cours des repas.
Sulfamides hypoglycémiants (Mode d'action)
Stimulent l'insulinosécrétion en se liant à un récepteur de la cellule β pancréatique.
Glimépiride (Amarel®)
Sulfamide à durée d'action de 24 heures, une prise par jour.
Gliclazide (Diamicron LM®)
Sulfamide d'action prolongée (≥24 h), demi-vie de 10 à 12 heures.
Analogue rapide (Type)
Insuline Asparte (NovoRapid®), Glulisine (Apidra®), ou Lispro.
Insuline Glargine (Lantus®)
Analogue de l'insuline à action lente couvrant environ 24 heures.
Toujeo®
Insuline glargine concentrée à 300UI/ml (U−300).
Inhibiteurs de la DPP-4 (Gliptines)
Bloquent la dégradation du GLP-1 naturel pour stimuler l'insulinosécrétion glucose-dépendante.
Analogues du GLP-1 (Molécules)
Liraglutide (Victoza®) et Exenatide (Byetta®).
Contre-indication des analogues GLP-1
Antécédent de pancréatite aiguë ou insuffisance rénale sévère (Cl<30ml/min).
Indice de Masse Corporelle (BMI)
IMC normal entre 18,5 et 24,9kg/m2. Surpoids si ≥25, Obèse si ≥30kg/m2.
Objectif HbA1c général (DT2)
Cible standard ≤7% pour la majorité des patients.
Objectif HbA1c patient récent (DT2)
Cible stricte de 6,5% chez le sujet jeune non compliqué.
Mémoire glycémique (Concept)
L'équilibre glycémique initial prévient les complications à long terme, même si l'équilibre se dégrade plus tard.
Fructosamine (Surveillance)
Témoin de l'équilibre glycémique des 2 à 3 dernières semaines.
Time in Range (TIR)
Temps passé dans l'intervalle cible (en général 0,7 à 1,8g/L).
Neuropathie hyperalgique
Forme douloureuse intense de polynévrite, traitée par antidépresseurs ou anti-convulsivants (Prégabaline).
Maux perforants plantaires
Ulcérations cutanées indolores aux points d'appui liées à la neuropathie sensitive.
Grade 3 risque podologique
Antécédent d'ulcération du pied ou d'amputation chez un sujet neuropathique.
Maladie rénale diabétique (Stade 5)
Insuffisance rénale chronique terminale nécessitant dialyse ou transplantation.
Symptôme de la gastroparésie
Pesanteur épigastrique post-prandiale, nausées, vomissements, et instabilité glycémique.
Dysfonction érectile (Diabète)
Touche 50% des hommes diabétiques, d'origine multifactorielle (vasculaire et neuropathique).
Rétinopathie proliférante
Présence de néovascularisation à haut risque d'hémorragie vitréenne.
Lipodystrophies
Hypertrophie du tissu adipeux au site d'injection de l'insuline perturbant sa résorption.
Insulinothérapie fonctionnelle
Adaptation des doses d'insuline rapide en fonction de la charge glucidique du repas.
HbA1c cible grossesse
Idéalement <6,5% avant conception et <6% pendant la grossesse.
Contre-indication absolue Ramadan (DT1)
Le jeûne est formellement interdit chez le diabétique de type 1.
Hypokaliémie (Risque insulinothérapie)
L'insuline fait pénétrer le potassium dans les cellules, risquant de démasquer une carence.
Polyurie osmotique
Perte d'eau rénale provoquée par l'excrétion urinaire du glucose (>1,80g/L).