Microbiología

Postulado de Koch

Teoría infecciosa de la enfermedad El patógeno debe:

• Estar presente en el hospedero enfermo

• Puede ser aislado en cultivo puro desde el hospedador

• Causa enfermedad cuando es inoculado en un hospedador sano

• Puede ser re-aislado desde el hospedador infectado de novo

Excepciones:

• Virus y bacterias que no pueden crecer in vitro en medios artificiales

• Enfermedades con signos inequivocos y no requieren cultivo (tetanos)

• Enfermedades causadas por multiples microorganismos (neumonia, diarrea, meningitis, etc)

• Un patogeno que puede causar multiples enfermedades (S.pyogenes: faringitis, escarlatina o infecciones de piel)

Periodo Prodrómico

Cuando el paciente manifiesta signos y sintomas (muy específicos)

Periodo de Estado

Cuando se adquieren las características clínicas que definen la enfermedad.

Puede avanzar a → periodo terminal (muerte) | lesion crónica (secuelas) | Curación

Síntomas

Todo lo que si no fuera por el relato del paciente, el médico no puede saberlo (dolor, disconfort).

Cambios subjetivos.

Signos

El médico puede medirlo por difrentes maniobras/elementos. Se puede registrar.

Cambios mensurables

Infecciones transmitibles

aquellas que se dan de un hospedador a otro.

ej: tuberculosis, sifilis, herpes genital, etc.

Infecciones no transmitibles

Microorganismo que normalmente se mantiene fuera del hospedador y no se transmite entre personas.

ej: tetanos, botulismo, miscosis de implantacion traumática.

Enfermedades endemicas y ejemplos

Se mantienen en una población//zona geográfica por largos periodos de tiempo.

ej: chagas, leishmaniosis, fiebre hemorragica argentina (virus junin)

Enfermedad epidémica

Muchas personas en un área dada la adquieren en un periodo corto de tiempo.

Gripe, dengue.

Enfermedad pándemica

Enfermedad epidémica que se distribuye mundialmente

Influenza, hepatitis B y C, HIV

Prevalencia

Número de casos actuales (viejos y actuales) en una población

Cómo se expresa la prevalencia de una infección

Como casos, 1 de cada 100 o 1000 → en porcentaje

Incidencia

Nuevos casos en una población en un periodo de tiempo determinado. Es una medida de la diseminación de la enfermedad.

Incidencia acumulada

Número de de individuos que enferman durante el periodo de observación en relación al número de individuos libres de la enfermedad al comienzo del estudio.

Efecto rebaño

Ocurre cuando una gran parte de una comunidad se vuelve inmune a una enfermedad. Esto frena el contagio y protege de forma indirecta a las personas vulnerables que no pueden recibir vacunas.

Efectos de las vacunas y ejemplos

1. Prevenir la infección Sarampión, parotiditis

2. Evitar las formas graves sin evitar la infección BCG

3. Neutralizar tóxinas Antitetánica

Inmunoprofilaxis

Intervencion para provocar un estado inmune con el fin de prevenir una infección o cuadro de enfermedad asociado a este.

Inmunoprofilaxis natural

ACTIVA: post infección, una vez resuelto un estado inmune de larga duración

sarampión, rubeola, HAV

PASIVA: pasaje de AC de madres al feto (transplacentario), al neonato (lactancia) → protege durante los primeros meses de vida (corta duración)

Inmunoprofilaxis artificial

ACTIVA: vacunación

PASIVA: Administración de AC (protección inmediata pero de corta duración)

Terapía con plasma de convalescientes

De donantes recuperados para individuos infectados.

Fiebre hemorragica argentina, COVID-19

Terapía con Gammaglobulina Hiperinmune y Estadar

Hiperinmune: Ig específica y concentrada contra un Ag especifico (HBV, rabía, tétanos, VZV)

Estandar: de plasma de personas inmunizadas (por vacunación o infección resuelta). No hay concentración de AC específicos para un agente determinado (pre profilaxis para HAV)

AC Monoclonales

AC específicos y obtenidos en laboratorio.

Alta especificidad contra Ag determinados

ej: Virus Sincicial Respiratorio

Quimioprofilaxis

Administración de antimicrobianos para prevenir una infección o un cuadro de enfermedad activa y manifiesta.

Antiparasitarios, antivirales, antifungicos y antibioticos

Objetivos al obtener un diagnostico microbiológico

1. Reconocimiento etiopatogénico

2. Presunción del origen de la infección

3. Elección de terapía (inicial y empírica)

4. Establecimiento de medidas de profilaxis

Metodos de diagnóstico y ejemplos

DIRECTOS: implica la demostración directa del agente (presencia) o sus componentes.

PCR, microscopía, cultivos, detección de genes y Ag

INDIRECTOS: demuestra que el agente estuvo o está en contacto con el individuo. Deja una “huella”

Elisa IgG/IgM, intradermoreacción

Pasos de diagnóstico

Selección de muestra → Transporte → Conservación → Procesamiento → Informe → Interpretación

Sensibilidad

Capacidad de una prueba de detectar un sujeto enfermo. Mide el % de infectados identificados con la prueba.

Una prueba con alta S → alta capacidad de detectar a la mayoría de los individuos con la infección → aumentan los falsos positivos → disminuye los falsos negativos

Especificidad

Capacidad que tiene la prueba de identificar individuos sanos. Mide el % de no infectados que realizaron el test.

Una prueba con alta E → descarta la infección en indiviuos sanos → aumentan los falsos negativos → disminuyen los falsos positivos

VPP / Valor Predictivo Positivo

Probabilidad de que los indiviuso que salieron positivos de la prueba realemente tengan la enfermedad.

Cuanto mayor el valor → mayor probabilidad de que el resultado sea acertado.

Descarta a los falsos positivos.

VPN / Valor Predictivo Negativo

Probabilidad de que los individuos que salieron negativos de la prueba realmente no tengan la enfermedad.

A mayor valor → menor posibilidad de que el individuo presente la enfermedad.

Medios de transporte de pruebas de diagnóstico para bacterias

Stuart → medio de transporte semisólido (bacterias frágiles o de difícil crecimiento)

Cary Blair → semisolido, principalmente fecales o rectales

PRAS (medio para anerobios)

Medio para Chlamydia

Medio para Mycoplasma

Medios de transporte de pruebas de diagnóstico para parasitos

Formol

PVA (fenol-alchol-formol)

Medios de transporte de pruebas de diagnóstico para virus

Aspirado nasofaringeo

EDTA (sangre)

Envío inmediato sin medio de transporte (LCR y sangre)

Muestra de agente etiologico

Muestra obtenida de sitio esteril

LCR y Sangre

Muestra clínica polimicrobiana

Muestra contaminada con microbiota (materia fecal, esputo)

Requiere una conservación y transporte adecuados para evitar la proliferación de la microbiota.

Medios para realizar cultivos

Solidos (Agar)

Liquidos (caldo)

Celular (línea celular)

Test de Resistencia Antimicrobiana (CIM)

Prueba de laboratorio (cultivo) que mide si una bacteria u hongo puede sobrevivir frente a un medicamento. Tiene el objetivo de poder elegir el farmaco que mejor detenga la infección.

Ejemplos de pruebas de diagnóstico directas

Observación macroscópica

Observación Microoscopica

Cultivo

Detección de Ag y/o ADN

MALDI-tof

Espectometria de masa.

Dectecta espectros de proteínas de bacterias y hongos exclusivos de cada especie.

Cultivo Viral

Cultivo intracelular. Se evalua el ECP/ACP.

Usado principalmente en investigación, es de dx tardio.

Consideraciones: no todos los virus producen ACP, no todos los virus replican en cultivo, un mismo ACP puede ser generado por más de un tipo de virus, laborioso y costoso.

ej: inmunofluorescencia con Ac.Monoclonales

ECP/ACP (efecto/acción citopática)

Daño físcio, químico o funcional que un virus cusa en una célula cuando entre y se replica dentro de ella

Ejemplos de pruebas de diagnostico indirectas

Busque de AC

Prueba intradérmica / HS IV (intradermorreacción)

Prueba de busquedad de AC

Prueba de dx indirecta

Detección rápida: IgG e IgM específicas.

Detección clásica: detección de seroconversión. Detecta la rta inmune del hospedero. Permite dx si es una infección aguda o crónica, saber la etapa de la infección, evolución, pronóstico, estado del sistema inmune en relación con la infección, rta al tratamiento.

Usada en HAV, T.cruzi, HBV y HCV

Tratamiento empírico

Terapía médica que se inicia basandose en la experiencia clínica y los síntomas visibles del paciente, antes de tener los resultados de las pruebas de laboratorio.

Cultivo Esputo

Prueba de laboratorio que analiza la flema o mucosidad profunda de los pulmones para detectar bacterias, hongos y otros microbios que causan infecciones respiratorias como la neumonia o la bronquitis.

Población más afectada por neumonía

Extremos de la vida

<5 años

>65 años

Neumonía

Infección aguda del parenquima pulmonar

Vías de transmision de neumonía

1. Aerosolización

2. Microaspiración (adherencia de microorganismos al TSR que llego a acceder al TRI)

3. Diseminación hematogena desde los focos distantes (rara)

Síntomas de neumonía

Tos

Expectoración mucopurulenta

Dolor

Fisiopatología de Neumonía

Indicios de una NIH (neumonía intrahospitalaria)

Haber estado internado más de 48 hrs

Haber sido internado en los 28 días previos

NAC (neumonía adquirida en comunidad)

Infección pulmonar que se desarrolla en pacientes no hospitalizados ni institucionalizados en los 15 días previos al inicio de los síntomas

Clasificación clínica de Neumonías

AGUDAS:

1. Extrahospitalarias:

   1. Típicas → espontanea (S.pneumonia, H.Influenzae, M.Catarrhalis, S.Aureus, Bacilos Gram -) Post-influenza (S.pneumoniae, S.Aureus)

   2. Atípicas → sin eosinofilía (M.Pneumoniae, C.Pneumoniae, C.Psitacci, C.Burnetti, Legionella spp., Leptospira spp.)

2. Intrahospitalaria → P.aeruginosa, A.Baumannii, K.Pneumoniae y otros Bacilos Gram -, S. Aureus.

CRONICOS:

M.Tuberculosis, otras micobacterias, Nocardia spp.

ASPIRATIVAS:

Anaerobios, S.Aureus, Bacilos Gram -, Streptococcus Viridians

Neumonías Agudas

Extrahospitalarias

1. Típicas → espontanea →S.pneumoniae, H.Influenzae, M.Catarrhalis, S.Aureus, Bacilos Gram -. Post-influenza→ S.pneumoniae, S.Aureus

2. Atípicas → sin eosinofilía → M.Pneumoniae, C.Pneumoniae, C.Psitacci, C.Burnetti, Legionella spp., Leptospira spp.

Intrahospitalarias

1. P.aeruginosa, A.Baumannii, K.Pneumoniae y otros Bacilos Gram -, S. Aureus.

Neumonías crónicas

M.Tuberculosis, otras micobacterias, Nocardia spp.

Qué bacterias son responsables de las Neumonías Aspirativas

Anaerobios, S.Aureus, Bacilos Gram -, Streptococcus Viridians

La colonización de muscosas de vías aéreas superior es sintomática o asintomática en caso de infecciones con S. Pneumoniae

ASINTOMÁTICO

Factores de Virulencia de S.Pneumoniae que le permiten provocar una rta. inmune de bajo grado

Capsula

Adhesinas

Neuraminidasas

Neuraminidasas

Enzima clave que rompe el ácido siálico de las células del cuerpo para facilitar la colonización, la invasión y la propagación de la bacteria.

Reduce la viscosidad del moco en las vías respiratorias para que la bacteria se mueva con libertad.

Quita azúcares protectores de la superficie celular y deja al descubierto los receptores para que el neumococo se adhiera mejor.

Factores de riesgo de las NAC (neumonías adquiridas en comunidad)

Edad >65 años

EPOC

Cardiopatías

DBT

Inmunosupresión

Alcoholismo

Hospitalización reciente

Uso previo de ATB

Riesgo de Aspiración

Antecedentes de MRSA o P.Aeruginosa

Complicaciones de NAC (neumonia adquirida en comunidad)

Derrame pleural / Empiema

Diseminación hematógena

Fracaso del tratamiento inicial

Patógenos frecuentes de NAC (neumonia adquirida en comunidad)

S. Pneumoniae

H. Influenzae

Moraxella Catarrhalis

S. Aureus

Diagnóstico de NAC (neumonía adquirida en comunidad)

Principalmente Clínico-Radiológico

Síntomas: tos, fiebre, disnea, dolor pleurítico

Radiológico/TC: infiltrado

Microbiológico → solo en casos seleccionados (graves)

Condiciones que ameritan un diagnóstico microbiológico de una NAC (neumonía adquirida en comunidad)

Neumonía grave

Pacientes hospitalizados

Sospecha de patógenos resistentes

Proceso de diagnóstico microbiológico de NAC

Esputo → validación de muestra → GRAM (para S.Pneumoniae y H.Influenzae)

Hemocultivos: En pacientes con factores de riesgo, gravedad o sospecha de bacteriemia.

Serología → buscar IgM contra Chlamydophila Pneumoniae y Micoplasma Pneumoniae

En caso de intubados graves (pruebas más invasivas):

Aspirado traqueal → mismos parametros que el esputo → cultivo positivo ≥10⁶ UFC/ml.

Lavado bronquio alveolar (BAL) → más invasivo y necesita broncoscopio → instilar y aspirar 100-150ml de solución fisiológica → cultivo positivo ≥10⁴ UFC/ml.

Mini-BAL → cultivo positivo ≥10⁴ UFC/ml.

Criterios de muestras válidas de Esputo

Por campo de aumento x100

>25 polimorfonucleares

<10 c.epiteliales planas → sugiere contaminación con células de la nasofaringe

No estar bajo tratamiento con ATB

Streptococcus Pneumoniae

• Gram Positivo

• alfa hemolisis → hemolisis parcial

• Soluble en bilis

MOPS

Meningitis

Otitis Media

Pneumonía

Sinusitis

Factores de Virulencia S.Pneumoniae

• IgA proteasa

• Capsulada (más de 90 serotipos)

• Peptidoglicanos

• Ácido teicoico

• Acido lipoteicoico

• Neumolisina

• Neuraminidasa → unida a PG

• Proteína M

Cx de cultivo de S.Pneumoniae

Colonías con alfa-hemolisis (en agar sangre)

Sensibles a Optoquina

Solubilidad en bilis

Alas de mariposa en RX *

Se ve en neumonías asociadas a:

Chlamydophila

Mycoplasma

Virus

Bronquitis → definición y sintomas característicos

Ubicación → bronquios

La bronquitis es una inflamación de la mucosa de los bronquios, que puede presentarse de forma aguda o crónica. Se caracteriza clínicamente por tos y expectoración.

Fisiopatología de la Bronquitis Aguda

La infección provoca daño del epitelio ciliado, aumento de la secreción mucosa y obstrucción bronquial parcial.

Diagnóstico de Bronquitis Aguda

• Clínico: Tos persistente, expectoración, ocasionalmente fiebre baja.

• Microbiológico (directo):

  • Hisopado nasofaríngeo para cultivo y PCR (especialmente si se sospecha B. pertussis).

• Muestra de Sangre (indirecto):

  • Serología para anticuerpos específicos (anti-toxina pertussis, IgM para M. pneumoniae).

Clasificación de Bronquitis

AGUDA → curso autolimitado, con tos productiva que suele durar menos de 3 semanas.

CRONICA → Tos productiva que persiste al menos 3 meses en un período de 2 años, en ausencia de otras causas identificables. No es una infección primaria, sino un síndrome clínico asociado a enfermedades obstructivas.

Etiologías de Bronquitis

AGUDA →

• Viral (más frecuente): Virus sincicial respiratorio (VSR), rinovirus, adenovirus, parainfluenza, metapneumovirus humano.

• Bacteriana (menos común): Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

CRÓNICA →

• Principal: Tabaquismo, contaminación ambiental, exposición ocupacional.

• Infección bacteriana secundaria: No es el agente causal, pero puede perpetuar la inflamación y la producción de moco.

• Patógenos asociados a exacerbaciones: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.

Agentes Etiológicos de Bronquitis Aguda

Bordetella Pertussis

Mycoplasma Pneumoniae

Chlamydophila Pneumoniae

Factores de Virulencia de Bordetella Pertussis

• LOS

• Aerobio Estricto

• Capsulado → no participa directamente en la petogenía

• Hemaglutinina filamentosa → favorece la adherencia a las células ciliadas del epitelio de la nasofaringe

• Toxinas:

  • Citotoxina tranqueal

  • Toxina Pertussis

  • Toxina-Hemolisina de la adenilato ciclasa

→ producen inflamación → dañi del epitelio ciliado

Toxina Pertussis

Proteína dañina producida por la bacteria Bordetella Pertussis

• Entra a las células respiratorias y del sistema inmune.

• Bloquea las proteínas G (específicamente las inhibidoras Gi).

• Altera la señalización celular y eleva sustancias como el AMP cíclico (cAMP).

Fisiopatología de Bronquitis Crónica

Hipersecreción mucosa crónica → hipertrofia de glándulas submucosas → disfunción ciliar → estrechamiento de la vía aérea.

Diagnóstico de Bronquitis Crónica

• Clínico-radiológico: Antecedente de tabaquismo, tos crónica, espirometría con obstrucción al flujo aéreo.

• Microbiológico: Cultivo de esputo en exacerbaciones para identificar patógenos bacterianos y guiar la antibioticoterapia.

NIH (neumonía intrahospitalaria)

Neumonía que aparece 48 horas o más después del ingreso hospitalario, en ausencia de incubación previa.

Etiología de NIH (neumonías intrahospitalarias)

Bacilos Gram negativos (especialmente P. aeruginosa, A. baumannii, Klebsiella spp., Enterobacter spp.)

S. aureus (incluyendo MRSA).

Factores de riesgo de NIH

• Ventilación mecánica invasiva (principal factor)

• Intubación endotraqueal

No prevenibles:

• >65 años

• EPOC

• Enfermedades neurológicas

• Traumatismos

• Cirugías

Prevenibles:

• Broncoaspiración

• Depresión del sensorio

• Uso de antiácidos

• Bloqueantes H2

• Sonda nasofaringea

Mini-BAL

Muestra de diagnostico microbiológico

Se realiza la introducción a ciegas de un cateter, una vez enclacado en un bronquio distal, se instilan 20ml de solución fisiológica y se recoge la muestra aspirada.

Punto de corte para que un microorganismo sea considerado positivo → ≥10⁴ UFC/ml.

Fisiopatología de Neumonía→ mx de entrada, alteraciones en mecanismo de defensa y mediadores inmunologicos

Vía de entrada: Microaspiración de flora orofaríngea, inhalación de aerosoles, diseminación hematógena.

→ Mecanismos de defensa alterados: Daño del epitelio ciliar, déficit de barrido mucociliar, disfunción del surfactante, inmunosupresión.

→ Respuesta inflamatoria: Activación de macrófagos alveolares, liberación de citocinas, reclutamiento de neutrófilos, formación de exudado fibrinoso intraalveolar que produce la consolidación radiológica.

Profilaxis para Neumonía

• Vacuna antineumocócica:

  • Conjugada (VCN20): Esquema infantil: 2, 4, 12 meses. Dosis única en ≥65 años.

  • Polisacárida (PPSV23): Para adultos mayores y grupos de riesgo.

• Vacuna antigripal: Anual, para prevenir sobreinfección bacteriana post-influenza.

• Vacuna contra H. influenzae tipo b: Esquema a los 2, 4, 6, 15-18 meses.

Infecciones Respiratorias de Vías Inferiores Granulomatosas

Este grupo incluye infecciones crónicas caracterizadas por la formación de granulomas en el parénquima pulmonar como respuesta inmunopatológica.

Agentes etiológicos:

1. Bacterianos → M.Tuberculosis, Micobacterium No tuberculosas, Nocardia spp. (en inmunocomprometidos)

2. Fungicos → Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides posadasi.

Mycobacterium

• Bacilos Aerobios Estrictos

• No móviles

• Se cultiva en medios sólidos especiales a base de yema de huevo

• Desarrollo lento en cultivos

F.V de Micobacterium

• LAM → lipoarabinomanano → incluye ManLAM, PILAM, CheLAM

• ManLAM → lipoarabinomannan con tapas de manosa.

• Factor Cuerda → Trehalosa 6,6 dimicolato → lípido de superficie → obliga a que se acomoden en forma similar a serpentinas.

• Arabinogalactano

ManLAM (lipoarabinomannan con tapas de manosa)

Lipoglicano complejo de la pared celular de Mycobacterium tuberculosis

• Entrada celular: Ayuda a que la bacteria entre con facilidad a los macrófagos

• Bloqueo defensivo: Detiene la maduración del fagosoma

• Evasión de la muerte celular: Evita que la célula infectada muera (apoptosis), lo que permite que el microbio viva y se multiplique en su interior

• Control de la inflamación: Reduce la creación de citocinas para que el cuerpo no active una respuesta fuerte en su contra

LAM → lipoarabinomanano

Es un componente principal de la pared celular de las micobacterias, como la bacteria que causa la tuberculosis.

• Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma

• Neutralización de radicales libres: Actúa como un "escudo" químico que elimina los radicales oxidativos (especies reactivas del oxígeno) citotóxicos.

• Bloqueo de la activación por Interferón Gamma (IFN-γ): inhibiendo la transcripción de genes necesarios para activar la actividad microbicida del macrófago

• Inactivación de la Proteína Quinasa C (PKC): Interfiere con las vías de señalización celular del hospedero esenciales para la activación inmunitaria.

• Modulación de citoquinas: Induce la secreción de citoquinas inmunorreguladoras y antiinflamatorias (como IL-10 o receptores solubles de TNF), mientras atenúa las respuestas protectoras de las células T.

Factor Cuerda

Dimicolato de trehalosa, un glucolípido tóxico presente en la pared celular de Mycobacterium tuberculosis

• Formación de cordones: Obliga a los bacilos a alinearse en filas paralelas, dándole al cultivo un aspecto característico en forma de serpentina.

• Factor de virulencia: Inhibe la migración de los leucocitos y bloquea la fusión del fagosoma con el lisosoma en los macrófagos, permitiendo que la bacteria evada el sistema inmune.

• Acción inflamatoria: Induce la formación de granulomas en los tejidos afectados (como los pulmones) mediante la activación de respuestas inflamatorias crónicas

TUBERCULOSIS

Enfermedad Infecciosa Crónica que se transmite de persona a persona

Agente etiológico más comun → M.Tuberculosis

• Bácilos ácido alcohol resistente

• Bacteria intracelular facultativa

• División lenta → cada 15 a 20 hrs

• Reservorio → hombre y animales

• Ingreso → gotas

Micobacterium No Tuberculosas asociadas a infecciones de vias respiratorias inferiores granulomatosas

M.Bovis

B.Africanum

Clasificación Clínica de Tuberculosis

• Latente (ITBL):

  • Bacilo "dormido" en macrófagos alveolares.

  • Sin síntomas, sin contagio.

  • Rx tórax normal

  • Baciloscopía negativa.

  • Prueba de Mantoux o IGRA positiva (hipersensibilidad tipo IV).

  • Afecta al 25% de la población mundial.

• Activa (TB):

  • Multiplicación activa del bacilo y necrosis tisular.

  • Síntomas: tos >3 semanas, fiebre vespertina, sudoración nocturna, pérdida de peso, hemoptisis.

  • Contagiosa (vía aérea, núcleos de droplet).

  • Rx tórax: infiltrados, cavitaciones (generalmente en lóbulos superiores).

  • Baciloscopía, cultivo o pruebas moleculares positivas.

Fisiopatología Tuberculosis

Inhalación de bacilos → alveolo pulmonar → rta innata con fagocitosis → Presentación Antigénica → Migración a ganglios linfáticos → rta Th1 → Formacion del GRANULOMA

Patrón Radiológico de Tuberculosis*

Puede variar entre

1. Cavitaria de los vértices: el más caracteristico, se da en las reactivaciones. (tener en cuenta que la primo infección suele afectar más los campos medios inferiores).

2. Miliar: desarrollo de microlesiones bilaterales con diseminación miliar. (Característico en TBC en Inmunodeficientes)

(imagen→ patrón miliar)

Formas clínicas extrapulmonares de TBC

• SNC → Meningitis crónica

• Lesión cutánea

• Suprarrenal → Adison

• Renal y hepático

• Escrofulo dermatológico → local o diseminado

Dx microbiológico de TBC

METODOS DIRECTOS:

• Microoscopio →

  • Baciloscopía (Ziehl-Neelsen o auramina). Observación de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) → Se recomienda hacer 3 esputos seriados.

• Cultivos (tardan bastante) →

  • Medios sólidos (Löwenstein-Jensen, Stonebrink)

  • líquidos (Middlebrook).

• Pruebas Moleculares

  • GeneXpert MTB/RIF y Ultra

  • GeneXpert MTB-XDR

METODOS INDIRECTOS:

• Prueba de reacción a la tuberculina → PPD (prueba de Mantoux) → Reacción de HS IV

• Serología

Prueba GeneXpert MTB-XDR (TBC)

Prueba de tipo molecular en TBC → Detecta secuencias específicas del genoma de M.Tuberculosis

• Prueba de PCR en tiempo Real

• Resultado cuantitativo

• Detecta TBC

  • S→ 96,4%

  • E→ 98,7%

• Detecta resistencia a la Rifampicina

  • S→ 92,5%

  • E→ 98%

• Resultado en aprox. 2 hrs