mechanizm dzialania toksyn

Melityna

Melityna niszczy strukturę lipidową błon komórkowych, powodując ich rozpad (lizę) i silny ból.

Fosfolipaza A2

hydrolizuje fosfolipidy, potęgując destrukcję komórek.

Hialuronidaza

Hialuronidaza degraduje kwas hialuronidowy w macierzy pozakomórkowej, co znosi barierę tkankową i umożliwia błyskawiczne rozprzestrzenianie się jadu.

MCD-peptyd

MCD-peptyd indukuje masowy wyrzut histaminy prowadząc do odczynu zapalnego i rozszerzenia naczyń krwionośnych.

Kwas mrówkowy

Kwas mrówkowy wywołuje natychmiastowe, ostre pieczenie i odczyn rumieniowy.

Solenopsyny

Solenopsyny wykazują silne działanie cytotoksyczne i hemolityczne – po ukąszeniu powstają charakterystyczne, bolesne pęcherze jałowe, które mogą ulegać wtórnym infekcjom bakteryjnym, a u pacjentów wrażliwych wywołują ogólnoustrojowe reakcje alergiczne.

Acetylopoliaminy

Acylopoliaminy: Drobnocząsteczkowe związki blokujące receptory glutaminianowe w synapsach

bezkręgowców, wywołujące u nich paraliż (u kręgowców pełnią funkcję pomocniczą).

Latrotoksyny

Białko obecne w jadzie pająków . Wiąże się specyficznie z receptorami presynaptycznymi , formując pory w błonie

komórkowej. Skutkuje to masowym, niekontrolowanym i gwałtownym napływem jonów wapnia Ca2+ do wnętrza neuronu i wyrzutem neuroprzekaźników (acetylocholiny i noradrenaliny) do szczeliny synaptycznej. Objawia się to potężnymi skurczami mięśni, sztywnością brzucha oraz paraliżem.

Delta-atrakotoksyny

Wiążą się z miejscem receptorowym napięciowo-zależnych kanałów sodowych (Na+) neuronów ssaków, hamując ich inaktywację. Prowadzi to do ciągłej, spontanicznej depolaryzacji i generowania serii potencjałów czynnościowych, wywołując przełom autonomiczny (hiperwentylacja, skoki ciśnienia, arytmie, obrzęk mózgu).

Chlorotoksyna

blokuje kanały chlorkowe (Cl-) o małym przewodnictwie. Uniemożliwia

prawidłową polaryzację błon.

Alfa-neurotoksyny

Toksyny wpływające na kanały sodowe (Na+).Wydłużenie potencjału czynnościowego (brak zamknięcia kanału).

Beta-neurotoksyny

Wiążą się z innym miejscem kanału sodowego (Na+). Ciągła nadpobudliwość (otwieranie przy niższym napięciu).

Kalcyna

Receptory RyR w mięśniach.Otwierają te kanały, powodując masowy wypływ jonów wapnia Ca2+ z

siateczki śródplazmatycznej do cytoplazmy, skutkując trwałym przykurczem mięśniowym.

Tetradotoksyna (TTX)

Z wysokim powinowactwem wiąże się z zewnętrznym ujściem poru napięciowo-zależnych kanałów sodowych (Na+) w komórkach nerwowych i mięśniach szkieletowych. Blokada ta uniemożliwia napływ jonów sodu do wnętrza komórki, co całkowicie hamuje powstawanie i przewodzenie potencjałów czynnościowych (impulsów nerwowych).

Samandryna

Powoduje gwałtowne pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, objawiające się silnymi drgawkami kloniczno-tonicznymi, sinicą, ślinotokiem, znacznym wzrostem ciśnienia tętniczego oraz początkową hiperwentylacją, po której następuje porażenie ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i zgon.

Batrachotoksyna

BTX działa całkowicie przeciwnie do tetradotoksyny: wiąże się z wewnętrzną domeną napięciowo-

zależnych kanałów sodowych (Na+) i trwale blokuje mechanizm ich zamykania (inaktywacji), utrzymując kanały w stanie permanentnego otwarcia. Powoduje masowy, ciągły i niekontrolowany napływ jonów sodowych do wnętrza komórek pobudliwych.

Metaloproteinazy

Enzymy zawierające jon cynku.Niszczą komórki naczyń krwionośnych i macierz zewnątrzkomórkową. Skutkuje to masowymi, niekontrolowanymi krwotokami.

Lektyny typu C (CLPs)

Wiążą się z receptorami na płytkach krwi. Mogą patologicznie zlepiać płytki (zużywając je) lub całkowicie blokować ich działanie.

Proteazy serynowe (SVSPs)

Działają jak ludzkie czynniki krzepnięcia (np. trombina). Tworzą mikrozakrzepy w organizmie, co "zużywa" naturalny fibrynogen i płytki (koagulopatia ze zużycia), prowadząc ostatecznie do wewnętrznych krwawień.

Fosfolipazy A2 (PLA2)

Rozkładają błony komórkowe. Powodują rozpad krwinek (hemolizę), rozpad mięśni oraz silny stan zapalny i ból.

Dezintegryny

Blokują konkretne receptory na płytkach krwi. Działają jako niezwykle silny antykoagulant (lek przeciwzakrzepowy), uniemożliwiając zlepianie się płytek.