Mataboliske lidelser kvæg/ruminanter

Hvilke metaboliske lidelser er især relevante som differentialdiagnoser hos en liggende ko?

Hypocalcæmi (mælkefeber), hypomagnesæmi, hypophosphatæmi og ketose. Derudover skal bl.a. toxæmi, uterustorsion, dystoki, fraktur, luksation og blødning overvejes

Hvilke metaboliske lidelser bør især overvejes hos en ko, der ikke æder?

Ketose, fedtlever, mineralmangel, hypocalcæmi, hypomagnesæmi, hypophosphatæmi, SARA og akut vomacidose. Andre differentialdiagnoser er bl.a. løbedrejning, traumatisk reticuloperitonitis, mastitis, metritis og klovlidelser.

Hvad er hypocalcæmi/mælkefeber hos kvæg?

En akut metabolisk lidelse omkring kælvning, hvor koncentrationen af ioniseret calcium i blodet falder så meget, at neuromuskulær funktion og muskelkontraktion påvirkes.

Hvilke køer har størst risiko for mælkefeber?

Ældre, højtydende køer har størst risiko. Jersey er mere disponeret end Holstein, bl.a. på grund af højere calciumindhold i mælken og færre vitamin-D-receptorer.

Hvornår opstår mælkefeber typisk efter kælvning?

Typisk inden for de første 2 døgn efter kælvning, og ca. 75 % af tilfældene opstår inden for de første 24 timer.

Hvorfor opstår hypocalcæmi omkring kælvning?

Calciumbehovet fordobles omkring kælvning, især fordi store mængder calcium udskilles i kolostrum. Normalt kompenserer koen ved at øge calciumoptagelsen og mobilisere calcium fra knoglerne via PTH, men hos køer med mælkefeber er denne tilpasning utilstrækkelig.

Hvordan påvirker metabolisk alkalose og hypomagnesæmi risikoen for hypocalcæmi?

De kan nedsætte PTH-receptorernes respons på PTH. Dermed bliver calciumfrigivelsen utilstrækkelig, selvom PTH forsøger at øge den extracellulære calciumkoncentration.

Hvordan fører hypocalcæmi til muskelsvaghed og parese?

Lavt extracellulært Ca²⁺ reducerer frigivelsen af acetylcholin (ACh) ved den neuromuskulære endeplade. Det giver svagere muskelkontraktioner og i alvorlige tilfælde parese/lammelse.

Hvilke klassiske kliniske symptomer ses ved mælkefeber?

Ataksi, liggende ko i ufysiologiske stillinger, parese, manglende evne til at rejse sig, lette muskelsammentrækninger, kolde ekstremiteter, fjern hjertelyd, normal/lav temperatur, let trommesyge og vomatoni.

Hvilke neurologiske/øvrige tegn kan ses ved svær hypocalcæmi?

Nedsat eller manglende pupilrefleks, hovedet ligger langs siden og halsen kan være S-formet

Hvad er normal calciumkoncentration i blodet hos kvæg?

Ca. 9–10 mg/dL eller 2,2–2,6 mmol/L.

Hvornår betegnes hypocalcæmien som moderat eller svær?

Moderat hypocalcæmi: <8 mg/dL. Svær hypocalcæmi: <5,5 mg/dL.

Hvordan diagnosticeres mælkefeber i praksis?

Diagnosen stilles ud fra den typiske anamnese og de klassiske kliniske tegn omkring kælvning. Blodprøve kan bekræfte hypocalcæmi, men i praksis behandles koen ofte med calcium og responsen vurderes.

Hvordan behandles mælkefeber akut?

Calciumsalte gives intravenøst, fx calcium-boroglukonat, eventuelt med Mg, P og glukose. Det skal gives langsomt på grund af risiko for arytmi.

Hvilke tegn viser, at calciumbehandlingen virker?

Koen kan begynde at bøvse, få muskelsitren, bedre puls og hjertetoner, svedperler på mulen og begyndende fæcesafgang.

Hvornår kan oral calcium gives efter behandling af mælkefeber?

Oral calcium gives efter, at koen er kommet i gang igen og vommotorikken fungerer, så calcium kan optages gennem vomepitelet.

Hvordan kan mælkefeber forebygges?

Lavt calciumindhold i foderet præpartum, undgå overforsyning med K og Na, minimér græs i goldkofoderet, brug eventuelt zeolit til at binde Ca, supplér med chlorid og overvåg urin-pH. Oral calcium kan gives omkring kælvning og 24 timer senere.

Hvorfor kan for meget calcium i foderet præpartum øge risikoen for mælkefeber?

Et højt calciumindtag før kælvning betyder, at koen ikke behøver aktivere PTH-systemet særlig meget. Parathyreoidea bliver derfor mindre aktiv, og koen er dårligere rustet til hurtigt at mobilisere calcium, når behovet stiger kraftigt efter kælvning.

Hvad er prognosen ved mælkefeber?

God ved hurtig behandling. Prognosen bliver dårligere, jo længere koen ligger. Efter mere end 4 timer er prognosen mindre god på grund af risiko for muskelnekrose og toksiske påvirkninger.

Hvilke vigtige differentialdiagnoser skal overvejes ved en liggende ko med mistanke om mælkefeber?

Toksisk mastitis/endotoksinæmi, paralyse efter dystoki, fraktur eller anden fysisk skade, hypomagnesæmi, downer cow syndrome, afmagring, drægtighedssyge/ketose, akut acidose og hypotermi.

Hvornår ses hypocalcæmi især hos kødkvæg og får?

Ofte ved tvillingedrægtigheder, især sent i drægtigheden, hvor fostrene har et stort calciumbehov og samtidig optager meget plads i bughulen, så foderoptaget kan reduceres.

Hvad er patogenesen ved hypocalcæmi hos kødkvæg og får?

Det store calciumbehov til fostervækst sidst i drægtigheden kombineres med høj østrogenpåvirkning, som reducerer osteoklastaktiviteten. Det bliver derfor sværere at mobilisere calcium fra knoglerne.

Hvilke kliniske tegn ses ved hypocalcæmi hos får og kødkvæg?

Liggende dyr, muskelparese, ataksi og ufysiologiske stillinger – tilsvarende de klassiske tegn hos malkekvæg.

Hvad er den vigtige sammenhæng mellem hypocalcæmi og ketose/drægtighedssyge hos får?

Hypocalcæmi ledsages ofte af hypoglykæmi. Hos køer kan dette bidrage til ketose, mens det hos får kan føre til drægtighedssyge. De to tilstande kan derfor forekomme samtidig.

Hvilke dyr rammes typisk af hypomagnesæmi?

Får og kvæg, især postpartum/lakterende dyr. Risikoen er høj på frodigt, velgødet græs med højt indhold af K og N samt hos dyr, der sulter eller ikke får adgang til tilstrækkeligt mineralfoder.

Hvorfor ses hypomagnesæmi hyppigere hos de mindre dyr i en flok?

De mindre dyr kan have sværere ved at få adgang til foder eller mineralblokke og kan derfor få utilstrækkeligt magnesiumindtag.

Hvilken funktion har magnesium i nervesystem og muskler?

Mg fungerer som cofaktor for en række enzymer og er vigtigt for nerve- og muskelfunktion. Mg virker desuden som antagonist til Ca ved frigivelsen af acetylcholin.

Hvorfor giver magnesium-mangel muskelkramper?

Mg hæmmer normalt frigivelsen af acetylcholin. Ved Mg-mangel øges ACh-frigivelsen, hvilket giver øget neuromuskulær aktivitet og muskelkontraktioner/tetani.

Hvorfor er kontinuerlig tilførsel af magnesium vigtig?

Kroppen har ikke et egentligt lager af magnesium, så Mg skal løbende tilføres gennem foderet.

Hvilke kliniske tegn ses ved akut hypomagnesæmi?

Kraftige muskelkramper/tetani, som kan forværres meget hurtigt over få minutter og føre til pludselig død.

Hvordan diagnosticeres hypomagnesæmi?

Blodprøve skal tages før behandling. Magnesium kan være falsk forhøjet ved stress eller muskelskader. Cerebrospinalvæske kan også undersøges, da den ikke påvirkes af kramper på samme måde. Respons på Mg-behandling kan desuden støtte diagnosen.

Hvilke syre-base-forandringer kan ses ved hypomagnesæmi?

Urin-pH >7 samt alkalose i blod og urin.

Hvordan behandles akut hypomagnesæmi?

Magnesiumsalte gives intravenøst, fx omkring 50 ml Dyret skal holdes i ro efter behandlingen, og genbehandling er ofte nødvendig.

Hvordan forebygges hypomagnesæmi?

Giv Mg-tilskud ved flytning til frodigt græs, sørg for ekstra foder og mineraler til magre får, og undgå for højt K-niveau, hvor det er muligt.

Hvad er prognosen ved hypomagnesæmi hos får?

Prognosen er meget dårlig, hvis fåret først har lagt sig. Dyrene kan holde sig oprejste indtil meget sent i sygdomsforløbet, og hurtig behandling er derfor afgørende.

Hvilke differentialdiagnoser er vigtige ved hypomagnesæmi?

Blyforgiftning, lynnedslag, mælkefeber/hypocalcæmi, ketose/drægtighedssyge, listeriose, BSE og rabies.

Hvornår ses hypophosphatæmi især hos kvæg?

Ofte ved tvillingedrægtigheder, sidst på vinteren/tidligt forår og hos kvæg med samtidig hypocalcæmi.

Hvorfor opstår hypophosphatæmi omkring kælvning?

Behovet for fosfor stiger på grund af fostervækst samt mælke- og kolostrumproduktion. Hypocalcæmi kan samtidig reducere fosforabsorptionen, fordi absorptionen i tyndtarmen er afhængig af 1,25-dihydroxyvitamin D. PTH kan desuden øge fosforudskillelsen.

Hvilke kliniske tegn ses ved hypophosphatæmi?

Koen ligger og kan ikke rejse sig, men er typisk opmærksom og vil gerne æde.

Hvordan diagnosticeres hypophosphatæmi?

Diagnosen kan være vanskelig, fordi den reelle fosforstatus ikke nødvendigvis afspejles korrekt i en almindelig blodprøve.

Hvordan behandles hypophosphatæmi hos kvæg?

Calciumsalte gives IV, da den underliggende årsag ofte er primær hypocalcæmi. Hvis koen ikke reagerer på calcium, kan fosfor gives peroralt.

Hvordan forebygges hypophosphatæmi?

Først og fremmest ved at forebygge hypocalcæmi, da hypocalcæmi kan bidrage til hypophosphatæmi.

Hvad er ketose hos kvæg?

En metabolisk lidelse forbundet med negativ energibalance, hvor energibehovet – især til mælkeproduktion – overstiger energiindtaget, hvilket medfører øget fedtmobilisering og dannelse af ketonstoffer.

Hvornår ses ketose typisk hos malkekøer?

I de første 6 uger efter kælvning, hyppigst omkring 3–4 uger efter kælvning. Ældre, højtydende køer, køer med godt huld og køer med tidligere ketose er særligt udsatte.

Hvad er den grundlæggende ætiologi ved ketose?

Negativ energibalance. Koens energibehov til mælkeproduktion overstiger den mængde energi, den kan optage gennem foderet.

Hvorfor opstår negativ energibalance tidligt i laktationen?

Mælkeydelsen topper tidligere end koens maksimale foderoptag. Den højtydende ko kan derfor ikke optage nok energi til at dække behovet og begynder at mobilisere kropsfedt og protein.

Hvad er type 1-ketose hos kvæg?

Type 1-ketose opstår primært på grund af utilstrækkelig glukosetilgængelighed. Den ses typisk 3–6 uger efter kælvning, når glukoseforbruget til mælkeproduktion overstiger glukoseoptaget/produktionen.

Hvad er type 2-ketose hos kvæg?

Type 2-ketose er relateret til nedsat glukoseomsætning og kraftig fedtmobilisering. Den ses især hos fede køer omkring kælvning og er ofte forbundet med fedtlever og nedsat leverfunktion.

Hvad er sekundær ketose?

Ketose, der opstår sekundært til en anden sygdom, som reducerer foderoptaget. Eksempler er løbedrejning, mastitis, metritis, peritonitis og mælkefeber.

Hvilke andre faktorer kan disponere til ketose?

Ketogent foder, fx ensilage med højt smørsyreindhold, højt fedtindhold og koboltmangel, fordi kobolt fungerer som cofaktor i Krebs' cyklus.

Hvilke klassiske kliniske tegn ses ved ketose hos kvæg?

Let til moderat nedstemthed, nedsat bevægelse, nedsat foderindtag, nedsat vommotilitet, vægttab, nedsat mælkeydelse, tør/fast fæces, pica og eventuelt acetonelugt.

Hvad er nervøs ketose?

En form for ketose med neurologiske tegn, fx ataksi, blindhed, hovedpressen, kramper, slikken, savlen og øget respiration. Anfaldene kan vare 1–2 timer og vende tilbage efter 8–10 timer.

Hvordan diagnosticeres ketose hos kvæg?

Ved påvisning af ketonstoffer i urin, mælk eller blod. Urinsticks er bedre end sticks til mælk.

Hvordan behandles ketose hos kvæg?

Glukose gives IV. Corticosteroider kan anvendes for at øge leverens glukoneogenese. B12-vitamin kan stimulere appetit, glukoneogenese og rumination og er mest effektivt sammen med orale glukoseprecursors. Den primære sygdom skal samtidig behandles.

Hvorfor er det ikke nok kun at give glukose ved ketose?

Krebs' cyklus skal igen kunne danne glykogene stoffer. Derfor er glukoseprecursors og behandling af den underliggende årsag vigtige for at få energistofskiftet tilbage i balance.

Hvordan forebygges ketose hos malkekøer?

Passende huld ved kælvning, optimalt foderindtag, tilstrækkelig plads ved foderbordet, passende malkefrekvens og minimering af stress.

Hvad er prognosen ved ketose hos kvæg?

Prognosen er generelt god ved tidlig og effektiv behandling.

Hvilke differentialdiagnoser er vigtige ved nervøs ketose?

Rabies, listeriose, hypomagnesæmi og blyforgiftning.

Hvad kaldes ketose hos får og geder?

Drægtighedssyge, også kaldet pregnancy toxemia, twin lamb disease eller triplet lamb disease.

Hvornår ses drægtighedssyge hos får og geder?

Sent i drægtigheden, typisk de sidste 2–6 uger, især ved flere fostre – >1 lam eller >2 kid. Ældre og afmagrede får er særligt udsatte.

Hvad er den grundlæggende årsag til drægtighedssyge?

Negativ energibalance, fx på grund af dårlig foderkvalitet, for lidt foder i forhold til antal fostre, kulde, stress eller manglende motion. Fede dyr tidligt i drægtigheden har også øget risiko.

Hvorfor er flere fostre en vigtig risikofaktor for drægtighedssyge?

Fosterbehovet for energi stiger kraftigt sent i drægtigheden, samtidig med at den voksende uterus reducerer pladsen til vomindhold og dermed foderoptaget.

Hvilke kliniske tegn ses ved drægtighedssyge?

Nedsat eller ophørt foderindtag, nedstemthed, svaghed, inaktivitet og eventuelt recumbens.

Hvilke neurologiske tegn kan ses ved drægtighedssyge?

Blindhed, rystelser, opistotonus, ataksi, cirklen, tænderskæren og kramper, især ved håndtering.

Hvordan diagnosticeres drægtighedssyge?

Kliniske tegn kombineret med påvisning af ketonstoffer. Urin-ketosticks giver typisk en hurtig og kraftig positiv reaktion. BHB og frie fedtsyrer er forhøjede i blodet.

Hvad betyder en negativ urin-ketostick ved mistanke om drægtighedssyge?

En negativ test gør drægtighedssyge mindre sandsynlig.

Hvordan behandles drægtighedssyge?

Fosterbelastningen reduceres ved at inducere læmning eller udføre kejsersnit. Derudover gives IV glukose, eventuelt corticosteroider med hensyn til drægtigheden, samt propylenglycol/glycerol peroralt. Acidose og samtidig hypocalcæmi/-magnesæmi korrigeres.

Hvordan forebygges drægtighedssyge?

Sørg for passende huld ved starten af 3. trimester, tilstrækkeligt kvalitetsfoder efter antal fostre, passende kraftfoder og mineraler. Scanning kan bruges til at bestemme antal fostre, så fodringen kan tilpasses. BHB kan monitoreres.

Hvad er prognosen ved drægtighedssyge?

God ved tidlig behandling, mens prognosen er dårlig ved sen behandling, især når dyret er komatøst. Generelt er mortaliteten høj.

Hvornår ses fedtlever typisk hos kvæg?

Ofte postpartum, især hos fede køer, der pludselig stopper med at æde.

Hvad er årsagen til fedtlever?

Negativ energibalance med overdreven mobilisering af fedt til leveren omkring kælvning. Høj energiefterspørgsel fra laktation og fostervækst kombineret med nedsat foderindtag kan bidrage.

Hvad sker der patofysiologisk ved fedtlever?

Negativ energibalance og hormonelle ændringer omkring kælvning stimulerer fedtmobilisering. Store mængder fedt transporteres til leveren og ophobes her, hvilket kan nedsætte leverfunktionen.

Hvilke kliniske tegn ses ved fedtlever?

Nedstemthed, nedsat eller ophørt ædelyst, nedsat vommotilitet, nedsat mælkeydelse og vægttab.

Hvilke samtidige sygdomme ses ofte ved fedtlever?

Metritis, tilbageholdt efterbyrd, mastitis, parese og displaceret abomasum.

Hvordan kan fedtlever diagnosticeres?

Der findes ingen helt konklusive laboratoriefund. Leverfeltet kan være forstørret ved perkussion eller ultralyd. Leverbiopsi kan bruges til at vurdere fedtindholdet.

Hvilket fedtindhold i leveren angiver klinisk fedtlever?

>34 % fedt i leveren angives som foreneligt med klinisk fedtlever, <15 % som normalt og 15–32 % som postpartumforandringer.

Hvordan behandles fedtlever?

Det er vanskeligt at behandle. Den primære lidelse skal behandles, og der kan anvendes IV glukose, corticosteroider, kvalitetsfoder og vompodning. Eventuelt kan vitamin E og selen suppleres.

Hvordan forebygges fedtlever?

Undgå overfede køer sidst i laktationen og i goldperioden. Målet er huld omkring 3,5 ved kælvning, godt grovfoder, tilpasset fodring og gradvis opstart af kraftfoder 2–4 uger før kælvning. Andre sygdomme omkring kælvning skal behandles tidligt og effektivt.

Hvad er prognosen ved fedtlever?

Reserveret. Tilstanden kan kræve intensiv behandling.

Hvilke dyr rammes typisk af hypokalæmi?

Lakterende malkekvæg med nedsat ædelyst på grund af anden sygdom. Det ses ofte sekundært til ketose.

Hvilke årsager kan føre til hypokalæmi hos kvæg?

Opkast, diarré, abomasal torsion/volvulus, peritonitis, langvarig anoreksi, ketose, metabolisk alkalose og nyresygdom.

Hvilken funktion har kalium i kroppen?

Kalium fungerer som cofaktor ved proteinsyntese og kulhydratmetabolisme og er vigtigt for den intracellulære osmotiske og syre-base-balance.

Hvorfor giver hypokalæmi muskelsvaghed og parese?

Lavt K⁺ medfører hyperpolarisering af cellemembranen. Hvilemembranpotentialet bliver mere negativt, så tærskelværdien for aktionspotentialer bliver sværere at nå i nerve- og muskelceller. Resultatet er muskelsvaghed og parese.

Hvilke kliniske tegn ses ved hypokalæmi?

Generaliseret muskelsvaghed, muskelfascikulationer, nedstemthed og nedsat vommotilitet. I svære tilfælde kan dyret ikke stå eller løfte hovedet.

Hvordan diagnosticeres hypokalæmi?

Ved måling af kalium i serum eller plasma. Ved <2,5–4 mmol/L moderat og ved <1,8 mmol/L svær hypokalæmi.

Hvordan behandles hypokalæmi?

Kalium kan gives IV langsomt på grund af risiko for hyperkalæmi og hjertestop. KCl kan gives peroralt og har god effekt. Glukoseprecursors PO eller dextrose IV kan anvendes. Dehydrering skal behandles først.

Hvordan forebygges hypokalæmi?

Sørg for passende tørstofindtag og optimal fodring. Oral kaliumtilførsel kan anvendes hos anorektiske køer.

Hvad er prognosen ved hypokalæmi?

God ved tidlig behandling, og jo hurtigere koen kommer op at stå, desto bedre.

Hvad er SARA?

SARA (subacute ruminal acidosis) er en subakut vomacidose, hvor perioder med for lav vom-pH opstår på grund af for meget letomsætteligt kulhydrat og/eller for lidt fiber i foderet.

Hvilke kvæg har størst risiko for SARA?

Højtydende køer, især i tidlig eller peak-laktation. SARA er ofte et besætningsproblem.

Hvad er den typiske fodringsmæssige årsag til SARA?

For lidt fiber og for mange letomsættelige kulhydrater/stivelse, fx fra majs, sukker eller pelleteret foder.

Hvad sker der i vommen ved SARA?

Et stort indtag af letomsættelige kulhydrater ændrer vomfloraen og øger produktionen af VFA. Vommens absorptions- og bufferkapacitet overskrides, så pH falder kortvarigt. Det kan føre til nedsat foderindtag og ydelse, hvorefter pH igen stiger.

Hvad er forskellen på SARA og akut vomacidose med hensyn til laktat?

Ved SARA er den primære syrebelastning øget produktion af VFA, og laktat er ikke den centrale faktor. Ved akut vomacidose ses der derimod markant øget laktatproduktion.

Hvilke kliniske tegn ses ved SARA?

Nedsat eller svingende ædelyst og mælkeydelse, nedsat vommotorik, huldtab og dårlig trivsel.

Hvilke sekundære sygdomme kan SARA føre til?

Laminitis og halthed, leverbylder, ruminitis, diarré, løbesår og abomasitis.

Hvordan diagnosticeres SARA?

Ved undersøgelse af vomindhold, fx via ruminocentese eller vomsonde. Vommens pH kan måles, men meget lave eller meget høje værdier kan være usikre. Redoxpotentiale, lagdeling/protozoaktivitet og nedsat mælkefedt kan også indgå i vurderingen.

Hvordan behandles SARA?

Øg mængden af grovfoder, reducer intensiv fodring og overvej vompodning/transfaunation.

Hvordan forebygges SARA?

Øg mængden af grovfoder, reducer intensiv fodring og overvej vompodning/transfaunation.

Hvordan forebygges SARA?

Med en balanceret foderplan, TMR (total mixed ration) og ved at minimere sortering af foderet.

Hvad er prognosen ved SARA?

Generelt god, men recidiv er almindeligt, hvis fodringsproblemet ikke korrigeres.