Prostate Cancer G4

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q002: Ile zgonów z powodu PCa na świecie odnotowano w 2022 roku?

Około 396 792.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q003: Którym najczęściej rozpoznawanym nowotworem u mężczyzn jest PCa na świecie?

Drugim najczęściej rozpoznawanym.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q005: W ilu krajach świata PCa jest główną przyczyną zgonów onkologicznych u mężczyzn?

W około jednej czwartej krajów.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q006: Jak wygląda sytuacja w Europie?

W Europie PCa jest najczęściej rozpoznawanym nowotworem u mężczyzn i trzecią najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych u mężczyzn.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q008: Jaka jest częstość utajonego PCa w badaniach autopsyjnych u mężczyzn > 79 r.ż.?

Około 59% (95% CI 48–71%).

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q009: Czy częstość autopsyjnie wykrywanego PCa różni się geograficznie i etnicznie?

Tak. Przykładowo w wieku 71–80 lat podawano ok. 83% u białych mężczyzn w USA vs 41% w Japonii.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q010: Gdzie częstość rozpoznawania PCa jest najwyższa?

W Australii/Nowej Zelandii, Ameryce Północnej oraz w Europie Zachodniej i Północnej.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q012: Gdzie zapadalność jest najniższa?

W Azji Wschodniej i Południowo-Centralnej.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q014: Od czego w dużej mierze zależy obserwowana zapadalność na PCa?

Od wieku populacji oraz rozpowszechnienia oznaczeń PSA i polityki badań przesiewowych / wczesnego wykrywania.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q015: Jakie są najważniejsze przyczyny zróżnicowania geograficznego rozpoznań PCa? (4)

Częstość oznaczeń PSA, zalecenia organizacji krajowych i międzynarodowych dotyczące screeningu, dostęp do ochrony zdrowia, rejestracja nowotworów oraz czynniki genetyczne i środowiskowe.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q016: Jak wygląda śmiertelność z powodu PCa względem częstości rozpoznań?

Różnice w śmiertelności między regionami są mniejsze niż różnice w zapadalności, co sugeruje duży wpływ intensywności diagnostyki na liczbę rozpoznań.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q017: Jakie są najważniejsze dziedziczne czynniki ryzyka PCa? (3)

Wywiad rodzinny, pochodzenie etniczne oraz mutacje germinalne i polimorfizmy genetyczne.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q018: Jak wpływa dodatni wywiad rodzinny na ryzyko PCa?

Zwiększa ryzyko zachorowania, a ryzyko rośnie wraz z liczbą chorych krewnych i młodszym wiekiem zachorowania w rodzinie.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q019: Które grupy etniczne mają większe ryzyko PCa i bardziej agresywnego przebiegu?

Szczególnie mężczyźni pochodzenia afrykańskiego / czarnoskórzy.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q020: Jakie znaczenie ma wiek zachorowania krewnego?

Im młodszy wiek zachorowania u krewnego, tym większe podejrzenie komponenty dziedzicznej.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q025: Jaki odsetek przerzutowego PCa stanowią mutacje BRCA2?

Około 5,3% wśród tych 16 genów.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q027: Jakie znaczenie prognostyczne ma mutacja BRCA2?

Jest niezależnym predyktorem przerzutów i gorszego PCa-specific survival.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q030: Jakie cechy kliniczne mogą częściej występować u nosicieli HOXB13? (3)

Wyższe PSA przy rozpoznaniu, wyższy Gleason / ISUP GG oraz częstsze dodatnie marginesy po RP.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q031: Jakie znaczenie ma CHEK2?

Zwiększa ryzyko PCa; OR około 3,3.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q032: Jakie znaczenie ma BRCA1?

Także zwiększa ryzyko PCa, zwłaszcza w młodszym wieku; RR około 1,8–3,8 do 65 r.ż., oraz wiąże się z wyższym odsetkiem postaci letalnych.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q033: Jakie znaczenie ma ATM?

Zwiększa ryzyko przerzutowego PCa; RR około 6,3 dla metastatic PCa.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q034: Jakie geny MMR są związane z PCa?

MLH1, MSH2, MSH6, PMS2.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q035: Z jakim zespołem związane są mutacje MMR?

Z zespołem Lyncha.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q037: Czy polimorfizmy SNP mają znaczenie w PCa?

Tak, liczne SNP są związane z ryzykiem PCa, ale ich praktyczne zastosowanie kliniczne pozostaje ograniczone.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q038: Jakie znaczenie ma metabolic syndrome?

Jest wiązany z ryzykiem PCa agresywnego i gorszym rokowaniem, ale zależności nie są całkowicie jednoznaczne.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q039: Jak wpływa otyłość na PCa?

Otyłość wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby zaawansowanej/agresywnej i gorszych wyników leczenia, mimo że zależność z samym rozpoznaniem ogólnie może być niejednoznaczna.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q040: Jak cukrzyca wpływa na ryzyko PCa?

Zależności są złożone; obserwowano różnice w ryzyku zachorowania i rokowaniu, ale brak prostego jednoznacznego wniosku klinicznego.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q041: Czy metformina ma udowodnione działanie ochronne w PCa?

Nie ma jednoznacznych danych pozwalających zalecić metforminę jako profilaktykę PCa.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q042: Jak cholesterol i statyny wiążą się z PCa?

Istnieją obserwacyjne zależności między gospodarką lipidową, statynami a ryzykiem/prognozą PCa, ale brak podstaw do konkretnych zaleceń prewencyjnych.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q043: Czy dieta wpływa na ryzyko PCa?

Wiele czynników dietetycznych badano, ale brak jednoznacznych danych, które pozwalałyby zalecić konkretną dietę w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju PCa.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q045: Czy 5-alpha-reductase inhibitors zmniejszają liczbę rozpoznań PCa?

Mogą zmniejszać częstość rozpoznawania PCa, ale nie stosuje się ich rutynowo jako leku do prewencji PCa.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q046: Czy testosteron zwiększa ryzyko PCa u mężczyzn z hipogonadyzmem?

Nie wykazano, aby suplementacja testosteronu u hypogonadal men zwiększała ryzyko PCa.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q047: Jakie inne czynniki potencjalnie wiązano z ryzykiem PCa?

Między innymi mikrobiotę jelitową, aspirynę/NLPZ, ekspozycję na UV, obrzezanie, częstotliwość ejakulacji. Spr co zmniejsza co.zwieksza

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q048: Jakie znaczenie może mieć mikrobiota jelitowa?

Badanie Mendelian randomisation sugerowało związek przyczynowy dwunastu taksonów bakteryjnych z PCa, ale na razie bez bezpośredniego zastosowania klinicznego.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q049: Jak aspiryna/NLPZ wpływają na ryzyko PCa?

Wydają się mieć efekt protekcyjny.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q050: Jak ekspozycja na UV wpływa na ryzyko PCa?

Wiązała się z nieco mniejszym ryzykiem; HR około 0,91.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q051: Czy obrzezanie może mieć wpływ na ryzyko PCa?

W przeglądzie wykazano niewielki efekt protekcyjny.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q053: Jakie dawne podejrzewane czynniki ryzyka zostały podważone?

Między innymi wazektomia oraz self-reported acne.

[ROZDZIAŁ 3. EPIDEMIOLOGY AND AETIOLOGY] Q054: Jakie są najważniejsze punkty z podsumowania dowodów rozdziału 3?

PCa jest dużym problemem zdrowotnym u mężczyzn; zapadalność zależy głównie od wieku i zakresu PSA testing. Czynniki genetyczne wiążą się z ryzykiem, zwłaszcza agresywnego PCa. Wiele czynników dietetycznych/egzogennych/środowiskowych łączono z ryzykiem i rokowaniem. U hypogonadal men testosterone supplements nie zwiększają ryzyka PCa. Nie ma przekonujących danych wspierających specyficzną profilaktykę dietetyczną.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q001: Jaki jest cel systemu klasyfikacji nowotworu?

Łączyć pacjentów o podobnym rokowaniu klinicznym.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q004: Na czym opiera się EAU risk classification?

Na klasyfikacji D’Amico, grupującej chorych o podobnym ryzyku biochemicznej wznowy po RP lub EBRT.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q005: Czy bardziej szczegółowe klasyfikacje niż klasyczna EAU risk classification mogą poprawiać predykcję?

Tak. Większa granularność, np. NCCN lub Cambridge Prognostic Groups, poprawia przewidywanie PCSM.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q006: Jak EAU zaleca podgrupować intermediate-risk group?

Rozdzielać ją na favourable intermediate i unfavourable intermediate na podstawie PSA i ISUP GG.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q007: Dlaczego metody współczesnej diagnostyki mogą zmieniać grupy ryzyka pacjentow?

Bo MRI, PSMA PET/CT i nowoczesna biopsja mogą powodować stage shift i grade shift.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q008: Na czym wg UICC ma się opierać cT w PCa?

Na DRE.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q009: Czy imaging/pathology można doliczać do clinical stage?

Dodatkowe informacje z obrazowania lub patologii powinny być raportowane osobno, a clinical stage ma być oparty na DRE.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q010: Jak brzmi ogólna definicja T1 w PCa?

Clinically inapparent tumour that is not palpable.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q011: Co oznacza T1a?

Incidental histological finding in 5% or less of tissue resected.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q012: Co oznacza T1b?

Incidental histological finding in more than 5% of tissue resected.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q013: Co oznacza T1c?

Tumour identified by needle biopsy, np. z powodu podwyższonego PSA.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q014: Co oznacza T2?

Tumour palpable and confined within the prostate.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q015: Co oznacza T2a?

Guz zajmuje połowę jednego płata lub mniej.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q016: Co oznacza T2b?

Guz zajmuje więcej niż połowę jednego płata, ale nie oba płaty.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q017: Co oznacza T2c?

Guz zajmuje oba płaty.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q018: Co oznacza T3?

Tumour extends palpably through the prostatic capsule.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q019: Co oznacza T3a?

Extracapsular extension unilateral or bilateral.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q020: Co oznacza T3b?

Invasion of seminal vesicle(s).

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q021: Co oznacza T4?

Guz jest fixed lub nacieka struktury sąsiednie inne niż pęcherzyki nasienne: external sphincter, rectum, levator muscles i/lub pelvic wall.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q022: Jak wygląda klasyfikacja N?

NX — regional lymph nodes cannot be assessed; N0 — no regional lymph node metastasis; N1 — regional lymph node metastasis.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q023: Jak wygląda klasyfikacja M?

M0 — no distant metastasis; M1 — distant metastasis.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q024: Co oznacza M1a?

Przerzuty do non-regional lymph nodes.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q025: Co oznacza M1b?

Przerzuty do kości.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q026: Co oznacza M1c?

Przerzuty do innych lokalizacji.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q027: Jak oznacza się bardzo małe przerzuty w węzłach?

Nodal metastasis no larger than 0.2 cm może być oznaczone jako pNmi.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q028: Jakie są najważniejsze różnice między cTNM i pTNM w PCa?

Patologiczne pT1a/b/c nie istnieją; histopatologicznie potwierdzone organ-confined PCa po RP to pT2; UICC nie uznaje już podziału pT2 na substage.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q029: Co to jest miTNM?

Molecular imaging TNM zaproponowane przez EANM na podstawie PSMA PET/CT.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q031: Czym jest Will Rogers phenomenon w kontekście miTNM?

Lepsza czułość PSMA PET/CT przesuwa chorych do bardziej zaawansowanych kategorii, przez co rokowanie w obrębie nowych kategorii może wydawać się lepsze niż w klasycznym TNM.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q032: Jak obecnie liczy się biopsy Gleason score?

To suma najrozleglejszego wzorca i drugiego co do częstości; jeśli obecny jest tylko jeden wzorzec, jest on podwajany.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q033: Jak traktuje się sytuację z trzema wzorcami w biopsji?

Biopsy GS obejmuje najbardziej rozpowszechniony wzorzec oraz najwyższy stopień, niezależnie od jego rozległości.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q034: Jak traktować cribriform growth i intraductal carcinoma obecne razem z invasive PCa?

Powinny być włączone do GS na podstawie odpowiadającego im wzorca architektonicznego.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q035: Czy global GS ze wszystkich dodatnich wycinków jest obowiązkowy?

Nie, jest opcjonalny.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q036: Jak wygląda ISUP grade group system?

GS 2–6 = GG1; 7 (3+4) = GG2; 7 (4+3) = GG3; 8 = GG4; 9–10 = GG5.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q037: Co oznacza clinically significant prostate cancer?

Taką postać PCa, która może w danym pacjencie prowadzić do chorobowości lub zgonu, w odróżnieniu od nowotworu klinicznie nieistotnego.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q038: Dlaczego pojęcie csPCa jest tak ważne?

Bo insignificant PCa jest częsty, a bez takiego rozróżnienia łatwo o overtreatment i działania niepożądane leczenia.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q043: Czy biopsy GG1 zawsze oznacza chorobę nieistotną klinicznie?

Nie. W biopsji istnieje ryzyko undersamplingu wyższego komponentu, dlatego biopsy GG1 nie jest równoznaczny z pewnym insignificant cancer.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q044: Jakie niekorzystne cechy może mieć część chorych z biopsy GG1 w erze MRI-targeted biopsy?

Może dochodzić do upgradingu, obecności pT3 i wyższego GG w RP.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q045: Jakie główne definicje csPCa są najczęściej używane?

Najczęściej ISUP GG ≥ 2, czasem GG ≥ 3; ważne jest, aby autorzy zawsze jawnie zdefiniowali, co uznają za csPCa.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q046: Jakie są EAU risk groups dla localised i locally advanced PCa?

Low risk, favourable intermediate risk, unfavourable intermediate risk, high risk oraz locally advanced.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q047: Jak definiuje się low risk wg EAU?

ISUP GG1 i PSA < 10 ng/mL i cT1-2.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q048: Jak definiuje się favourable intermediate risk wg EAU?

ISUP GG2 i PSA < 10 ng/mL i cT1-2 lub ISUP GG1 i PSA 10–20 ng/mL i cT1-2.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q049: Jak definiuje się unfavourable intermediate risk wg EAU?

ISUP GG2 i PSA 10–20 ng/mL i cT1-2 lub ISUP GG3 i cT1-2.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q050: Jak definiuje się high risk wg EAU?

ISUP GG4/5 lub PSA > 20 ng/mL.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q052: Na czym opiera się cT w tabeli EAU risk groups?

Na DRE.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q053: Na czym opiera się cN+ w tabeli EAU risk groups?

Na CT/bone scan. (Mri?)

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q054: Co daje EAU risk classification?

Łączy extent guza, PSA i pathology from biopsy, tworząc praktyczną klasyfikację rokowniczo-terapeutyczną.

[ROZDZIAŁ 4. CLASSIFICATION AND STAGING SYSTEMS] Q056: Jakie nowe elementy mogą w przyszłości poprawiać risk stratification?

Genomic Prostate Score, obecność cribriform/intraductal carcinoma oraz mpMRI findings.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q003: Czy każdy wzrost PSA oznacza klinicznie znaczący nawrót?

Nie. Detectable PSA trzeba odróżnić od clinically meaningful relapse.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q007: Jak rutynowo kontrolować asymptomatycznych chorych po leczeniu radykalnym?

Co najmniej disease-specific history i PSA.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q009: Kiedy wykonywać imaging przy wznowie po leczeniu radykalnym?

Tylko wtedy, gdy wynik wpłynie na planowanie leczenia.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q015: Jakie objawy powinny skłonić do PSA testing u chorego, który nie ma regularnych kontroli?

Pelvic/skeletal pain, haematuria, progressive LUTS, progressive lower body oedema, progressive bowel complaints, fatigue, sarcopenia, unexplained weight loss.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q017: Po co wykonywać follow-up podczas ADT?

Aby oceniać compliance, response, toxicity, wykrywać progresję i odpowiednio modyfikować leczenie.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q026: Jak nazywa się zjawisko przejściowego wzrostu testosteronu podczas przewlekłego ADT?

Acute on-chronic effect albo breakthrough response.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q032: Od czego zależy recovery testosteronu po odstawieniu ADT?

Od wieku, wyjściowego testosteronu oraz formy i czasu trwania ADT.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q037: Jak ADT wpływa na ryzyko złamań?

Zwiększa ryzyko osteoporozy i złamań; ryzyko jest jeszcze większe przy połączeniu ADT z apalutamidem, darolutamidem, enzalutamidem, abiraterone + prednisone lub docetaxelem.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q040: Jakie aspekty stylu życia i QoL trzeba monitorować przy ADT?

Dietę, aktywność fizyczną, palenie, zdrowie psychiczne, funkcje poznawcze, fatigue i sexual function.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q041: Jak ADT wpływa na zdrowie psychiczne?

Mężczyźni na ADT są około 3 razy bardziej narażeni na depresję.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q042: Jak ADT wpływa na funkcje poznawcze i zmęczenie?

Reduced cognitive performance i fatigue mogą pojawić się już w ciągu 6 miesięcy od rozpoczęcia ADT.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q043: Jak ADT wpływa na seksualność?

Powoduje sexual dysfunction; > 80% par może całkowicie zaprzestać współżycia seksualnego.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q049: Jak interpretować PSA response u men on ADT alone?

PSA decline < 2,4 ng/mL sugeruje prawdopodobnie dłuższą odpowiedź i pozwala planować wizyty co 3–6 miesięcy, jeśli chory jest asymptomatyczny lub klinicznie się poprawia.

[ROZDZIAŁ 7. FOLLOW-UP] Q050: Czy stable PSA podczas ADT wyklucza progresję?

Nie.