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¿Qué es el eccema y cuál es su síntoma principal?

Es un patrón de respuesta inflamatoria cutánea. Su síntoma principal es el prurito.

Clasificación de los eccemas en dos grandes grupos.

Exógenos (dermatitis de contacto, se desencadenan por contacto con algo)

Endógenos (dermatitis atópica y dermatitis seborreica).

Describe la presentación clínica de un eccema Agudo.

Eritema, edema, y vesiculación serosa (gran afluencia de sangre con paso de líquido al espacio extravascular).

Describe la presentación clínica de un eccema Crónico.

Eritema violáceo, xerosis y liquenificación.

¿Cuáles son los cuatro tipos de Dermatitis de Contacto?

Irritativa, alérgica, fototóxica o fotoalérgica.

¿Cuál es el mecanismo de la Dermatitis de Contacto Irritativa (DCI) y qué papel juega la sensibilización previa?

Es un mecanismo tóxico, no inmune. Por lo tanto, no existe una sensibilización previa.

Características clínicas de la DCI Aguda.

Reacción inflamatoria rápida tras el primer contacto. Clínica muy aparatosa (eritema, ampollas, costras). Está bien delimitada a la zona de contacto

¿Qué desencadena la DCI Crónica?

Contacto con agentes irritantes débiles, habitualmente múltiples y sumatorios. Esto incluye agentes físicos (calor, rascado, humedad) y químicos (detergentes, cítricos).

Localizaciones preferentes de la DCI Crónica.

Manos (con afectación característica de los pulpejos -pulpitis- por el agarre en pinza) y Cara (párpados y labios).

¿Cuál es el mecanismo inmune detrás de la Dermatitis de Contacto Alérgica (DCA)?

Es un mecanismo inmune (reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV). Requiere sensibilización previa.

¿Qué es un hapteno?

Grupo químico simple (peso molecular <500 Da) que requiere su unión a una molécula más compleja para iniciar la respuesta inmunitaria.

¿Qué sucede durante la Fase Eferente (reexposición) de la DCA?

Reexposición al alérgeno, proliferación y activación de linfocitos T específicos (CD4+) y amplificación de la respuesta inflamatoria mediante citocinas, llevando a lesiones cutáneas.

¿Qué hallazgo clínico es muy sugestivo de DCA?

Ver lesiones muy bien delimitadas y con la forma exacta del agente con el que el paciente ha contactado (ej., un reloj o un collar).

Define la Dermatitis Fototóxica y menciona si requiere sensibilización previa.

Reacción de fotosensibilidad que depende de la cantidad de sustancia fotosensibilizante (umbral de toxicidad) y la exposición lumínica. No requiere sensibilización previa.

Define la Dermatitis Fotoalérgica y su mecanismo.

Es una reacción de hipersensibilidad retardada. La sustancia alergénica (hapteno) necesita una determinada radiación (UVA) para mostrar capacidad sensibilizante.

Principal herramienta diagnóstica para confirmar la alergia de contacto.

Pruebas epicutáneas o pruebas del parche. La lectura crucial se realiza a las 72 horas.

Tratamiento principal durante el brote de Dermatitis de Contacto.

Corticoterapia tópica (y a veces sistémica para el cuadro agudo) y antihistamínicos sistémicos para controlar el picor.

¿Qué se recomienda tras la resolución del brote para evitar la xerosis?

Uso de emolientes (evitan pérdida de agua) e hidratantes (aportan agua).

Menciona el papel de la filagrina en la etiopatogenia de la Dermatitis Atópica (DA)

Existen mutaciones en el gen que codifica la filagrina, lo que altera la formación del estrato córneo y provoca un incremento en la pérdida transepidérmica de agua (xerosis, sequedad).

¿Qué citocina es la principal responsable del prurito en la DA?

La IL-31, la cual tiene receptores a nivel del SNP y activa las neuronas sensoriales, perpetuando el ciclo prurito/rascado.

Localización clave de las lesiones en la Fase del lactante (2-6 meses a 2 años).

Polo cefálico (cuero cabelludo y cara). Un punto característico es que respeta el triángulo central de la cara y la zona periorbitaria.

Localización clave de las lesiones en la Fase infantil (2-12 años).

Superficies de flexión (huecos poplíteos y fosas antecubitales) y pliegues retroauriculares.

¿Qué son la Pitiriasis alba y el signo de Dennie-Morgan?

Son manifestaciones asociadas a la DA. La Pitiriasis alba se manifiesta como máculas asintomáticas, blanquecinas, descamativas y rasposas (típicas en mejillas y brazos). El signo de Dennie-Morgan es un doble pliegue infraorbitario (Facies atópica).

¿Cuál es la complicación más frecuente de la DA?

Bacterianas (piodermitis, impétigo) y víricas (molusco contagioso, erupción variceliforme de Kaposi por VHS).

Tratamiento sistémico innovador para la atopia moderada-grave.

Anticuerpos monoclonales inyectables (ej., dupilumab, que bloquea IL-4/IL-13) o Inhibidores de JAK orales (ej., abrocitinib, upadacitinib).

Agentes infecciosos que parecen jugar un papel en la etiopatogenia de la Dermatitis Seborreica (DS).

Infecciones por Malassezia Furfur y Demodex Folliculorum. El estrés también es un desencadenante habitual.

Localizaciones típicas de las lesiones de DS en adultos.

Cuero cabelludo, piel supraciliar, surcos nasogenianos, conducto auditivo externo, pliegues retroauriculares y región pre-esternal.

¿Qué se conoce como "Costra láctea" y cómo se diferencia la DS infantil de la DA infantil en la cara?

La "Costra láctea" es la forma clásica de presentación de la DS infantil en el cuero cabelludo. A diferencia de la DA, la DS infantil no respeta el triángulo central de la cara.

Tratamientos para el brote de Dermatitis Seborreica.

Corticoides tópicos de baja potencia, imidazólicos tópicos, o champús/soluciones con sulfuro de selenio/pitiriona de cinc.