Bài 2-Đáp ứng MD chống virus

Thụ thể bám dính của một số loài virus

HIV gắn lên CD4 của lymphoT

EBV gắn lên CR2 của lympho B

Rhinovirus gắn lên ICAM1 trên biểu mô niêm mạc mũi

SarCoV-2 gắn lên thụ thể ACE-2

Virus gây hại cho vật chủ thế nào

-Cản trở tổng hợp và chức năng 1 số protein

-Gây chết tế bào(phá hủy màng, kích thích apoptosis, NK, CTL…)

-Kích hoạt đáp ứng viêm gây tổn thương mô

Tổng quát các đáp ứng MD chống virus

Tác dụng của IFN-type 1(Alpha, beta)

IFN-1 do TB nhiễm hoặc TB tua gai tiết có các vai trò:

-Ức chế sự nhân lên của virus(chặn dịch mã, ly giải RNA, ngăn tháo vỏ, vận chuyển, lắp ráp virus)

-Tăng biểu hiện MHC-I→tăng trình diện và kích hoạt NK và CTL

-Thúc đẩy biệt hóa CD4 thành Th1

Sự thay đổi di truyền trốn tránh MD của virus

-Lệch, trôi KN(antigenetic-drift)→đột biến trên gene làm thay đổi cấu trúc KN

-Chuyển dạng KN(antigenetic-shift)→tái tổ hợp gene làm thay đổi cấu trúc KN

→Kháng thể cũ của KC không nhận diện được

Ức chế trình diện lên HLA-1

-EBV và CMV ức chế protease

-HSV ức chế protein vận chuyển TAP

-Adenovirus và CMV ức chế tổng hợp và dự trữ HLA-1

-CMV lấy đi HLA-1 từ lưới nội chất

-CMV ở chuột tạo HLA-1 fake để ức chế NK

Cơ chế trốn tránh MD nhờ tạo protein ức chế

-Pox virus(đậu mùa) tạo ptu gắn kết IL-18, IL-1, INF-gamma, TNF→khóa cytokine→ngăn đáp ứng MD

-EBV(epstein-barr virus) khi nhiễm vào lympho B→tiết IL-10→ức chế đại thực bào

Cơ chế HIV dùng để diệt T CD4

-Trực tiếp giết T CD4 do suy kiệt

-Kích hoạt inflamasome bên trong TB, gây pyroptosis

-Độc tế bào qua trung gian Tb phụ thuộc kháng thể(ADCC)(NK nhận diện kháng thể)

-CTL diệt CD4 nhiễm

Pyroptosis

Chết tế bào kiểu bùng cháy-Chết theo ctr nhưng lại đục lổ tế bào và giải phóng hàng hoạt cytokine

→gây nên viêm cục bộ.Có thể gây nên bão cytokine nếu pyroptosis quá mức

-Ưu điểm là đáp ứng nhanh ngay khi TB phát hiện mình bị nhiễm→chặn tác nhân lan rộng