Apnea obstructiva del sueño
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¿Qué son las apneas e hipopneas del sueño?
Apenas: ceses intermitentes y cíclicos del flujo aéreo durante el sueño, suficientes para causar hipoxemia y/o hipercapnia.
Hipopneas: reducciones
Evento obstructivo en la apnea del sueño
Hay esfuerzo respiratorio pero la vía aérea superior está cerrada
Evento central en la apena del sueño
Hay una ausencia o reducción marcada del impulso respiratorio desde el cerebro (no hay esfuerzo)
Si un paciente deja de respirar durante el sueño pero sigue moviendo el tórax y abdomen intentando inspirar, ¿qué tipo de evento es?
Un evento obstructivo.
Si un paciente deja de respirar durante el sueño y no hay ningún movimiento respiratorio (tórax y abdomen quietos), ¿qué tipo de evento es?
Un evento central
¿Por qué los pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) generalmente no tienen problemas respiratorios mientras están despiertos?
Porque los estímulos de la vigilia mantienen una activación neuronal compensatoria de los músculos dilatadores de la faringe, manteniendo la vía aérea abierta a pesar de la anatomía comprometida.
¿Qué estado es crucial para mantener la vía aérea abierta en pacientes con AOS mediante la activación de los músculos dilatadores faríngeos?
El estado de vigilia.
¿Qué sucede con la actividad de los músculos dilatadores de la vía aérea superior al pasar de la vigilia al sueño (NREM)?
Disminuye significativamente, lo que contribuye al estrechamiento o colapso de la vía aérea en individuos susceptibles.
¿Cuál es el sitio más común de colapso de la vía aérea en la AOS?
La región retropalatal (detrás del paladar blando).
Nombra 3 factores anatómicos (tejidos blandos o huesos) que predisponen a la AOS.
Obesidad (depósitos de grasa faríngea)
Aumento del tamaño de lengua o paladar blando
Anomalías craneofaciales (ej. mandíbula pequeña o retraída, hioides bajo).
¿Cómo contribuye la obesidad al colapso de la vía aérea en la AOS?
Aumenta los depósitos de grasa alrededor de la faringe (comprimiendo las paredes laterales)
Reduce los volúmenes pulmonares, disminuyendo la tracción traqueal que ayuda a mantener abierta la vía aérea.
¿Cómo influye la tensión superficial del líquido que recubre la mucosa faríngea en la AOS?
Una mayor tensión superficial (reportada en pacientes con AOS) aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea.
¿Cuál es la consecuencia cardiovascular más fuertemente asociada a la AOS grave?
Hipertensión arterial sistémica diurna
¿Cuál es uno de los mecanismos propuestos por los que la AOS causa hipertensión?
La hipoxia intermitente aumenta la sensibilidad de los quimiorreceptores, llevando a una hiperactividad simpática persistente durante el día.
Nombra 2 consecuencias neurocognitivas comunes de la AOS.
1. Somnolencia diurna excesiva.
2. Deterioro de la memoria y la concentración.
¿Qué efecto tiene la AOS (hipoxia intermitente y fragmentación del sueño) sobre el metabolismo de la glucosa?
Impacta negativamente la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa, aunque su contribución independiente de la obesidad al síndrome metabólico aún se debate.
¿Qué tipo de obesidad se asocia con el mayor riesgo de Apnea Obstructiva del Sueño (AOS)?
La obesidad central o visceral
¿Qué hormona derivada de los adipocitos actúa como estimulante respiratorio pero puede tener una señalización alterada (resistencia) en la obesidad y AOS?
La leptina.
Nombra dos citoquinas proinflamatorias elevadas en la AOS, que se originan en parte del tejido adiposo visceral y se reducen con CPAP.
TNF-α (Factor de Necrosis Tumoral alfa)
IL-6 (Interleucina 6).
¿Qué es la Presión Crítica de Cierre (Pcrit) de la vía aérea superior pasiva?
Es la presión intraluminal a la cual la vía aérea colapsa (cuando la presión externa supera a la interna).
¿Cómo se llama la presión a la que colapsa la faringe cuando sus músculos están relajados?
Presión Crítica de Cierre (Pcrit) pasiva.
¿Cuál es el rango típico de Pcrit pasiva en pacientes con AOS (apneas completas)?
> 0 cmH₂O (Cuanto más positiva es la Pcrit → más colapsable es la vía aérea. Cuanto más negativa → más estable y resistente al colapso.).
Un Pcrit pasivo de +2 cmH₂O durante el sueño es característico de...
AOS
¿Qué dos factores de riesgo principales para AOS se asocian significativamente con una Pcrit más elevada (mayor colapsabilidad)?
La obesidad y el género masculino.
¿Cómo es la actividad del músculo geniogloso en pacientes con AOS mientras están despiertos?
Anormalmente alta (compensatoria) para mantener la vía aérea abierta.
¿Qué estímulo reflejo durante la inspiración activa los músculos dilatadores faríngeos para contrarrestar el colapso?
La presión negativa intraluminal (detectada por mecanorreceptores).
Comparados con el diafragma, ¿cómo responden los músculos de la vía aérea superior a los cambios de CO₂?
Tienen un umbral más alto tanto para la activación (hipercapnia) como para la inhibición (hipocapnia).
¿Qué es el umbral apneico en el sueño NREM?
Es el nivel de PaCO₂ por debajo del cual cesa el impulso respiratorio central, provocando una apnea central. Es muy sensible durante el sueño NREM.
Una pequeña caída transitoria de la PaCO₂ durante el sueño NREM que provoca una pausa respiratoria se debe a...
El umbral apneico.
¿Por qué las apneas centrales son raras durante el sueño REM?
Porque durante el REM, los impulsos neurales inspiratorios erráticos y aumentados parecen anular la inhibición por hipocapnia (no hay un umbral apneico claro).
¿Qué es el Loop Gain (Ganancia del Lazo) del sistema de control respiratorio?
Es una medida de la estabilidad del sistema.
¿Qué significa un Loop Gain alto (≥1)?
Que la respuesta ventilatoria a una perturbación es igual o mayor que la perturbación, llevando a oscilaciones (respiración periódica, apneas).
¿Cuáles son los dos componentes principales que determinan el Loop Gain?
1. Ganancia del Controlador (la sensibilidad de la respuesta ventilatoria a los cambios de CO₂).
2. Ganancia de la Planta (cuánto cambia el CO₂ por un cambio dado en la ventilación).
¿Cómo protege la reactividad vascular cerebral al CO₂ la estabilidad respiratoria?
Al aumentar el flujo sanguíneo cerebral (CBF) con la hipercapnia (y disminuirlo con la hipocapnia), se amortiguan los cambios de PCO₂ a nivel de los quimiorreceptores centrales, reduciendo la ganancia del controlador y promoviendo la estabilidad.
Si los vasos cerebrales responden menos a los cambios de CO₂, ¿qué efecto tiene esto sobre la ganancia del controlador y la estabilidad respiratoria?
Una menor reactividad vascular aumenta la ganancia del controlador (el cerebro "ve" cambios de CO₂ más grandes), lo que aumenta la inestabilidad respiratoria (más tendencia a apneas/hiperpneas).
Nombra 3 condiciones donde se observa una reducción de la reactividad vascular cerebral al CO₂, contribuyendo a la inestabilidad respiratoria.
El envejecimiento
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
AOS grave.
¿Cuál es el factor clave que contribuye a la respiración periódica (Cheyne-Stokes) en la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)?
Un aumento de la ganancia del controlador (respuesta ventilatoria exagerada al CO₂), que reduce el "margen de seguridad" (reserva de CO₂) antes de la apnea.
Además del aumento de la ganancia del controlador, ¿qué otro factor contribuye a la respiración de Cheyne-Stokes en la ICC?
El tiempo de circulación prolongado, que retrasa la respuesta de los quimiorreceptores y favorece las oscilaciones.
¿Por qué la hipoxia (ej. altitud) causa respiración periódica durante el sueño?
Porque la hipoxia aumenta potentemente la ganancia del controlador, superando el efecto estabilizador de la hipocapnia (baja ganancia de la planta).
¿Qué característica distingue la respiración periódica por hipoxia de la de Cheyne-Stokes (ICC)?
La respiración periódica por hipoxia suele ser en "clusters" (salvas de respiraciones grandes seguidas de apnea), posiblemente por microdespertares al final de la apnea.
¿En qué fase del sueño ocurre predominantemente la respiración periódica inducida por opioides crónicos?
Durante el sueño NREM (No REM).
¿Cómo contribuye la inestabilidad del control central (ej. alto Loop Gain) a la naturaleza cíclica de la AOS?
Las oscilaciones en el impulso respiratorio causan fluctuaciones recíprocas en el tono muscular de la vía aérea, facilitando el colapso cuando el impulso está en su nadir (mínimo).
¿Qué sucede a menudo en la vía aérea superior al inicio de una apnea central (cuando cae el impulso respiratorio)?
La vía aérea se estrecha o incluso se cierra completamente antes de que comience el esfuerzo inspiratorio, demostrando el vínculo entre el control central y la permeabilidad.
¿Qué diferencia se observa en el umbral de activación muscular en respuesta a estímulos químicos entre el diafragma y los músculos de la vía aérea superior en pacientes con AOS?
Muchos pacientes con AOS tienen un umbral más alto para activar los músculos de la vía aérea superior, lo que dificulta la reapertura tras un colapso.
Nombra 3 factores compensatorios cuya respuesta determina si una obstrucción inicial lleva a apneas cíclicas.
1. La capacidad de reclutar músculos dilatadores antes del despertar.
2. El umbral de despertar (arousal).
3. La magnitud del rebote ventilatorio (overshoot) y la consiguiente caída del impulso (undershoot).
En un paciente con Pcrit cercana a 0 cmH₂O, ¿qué puede precipitar el inicio de apneas obstructivas cíclicas?
La inestabilidad del control respiratorio central (oscilaciones en el impulso).
¿Cuáles son los dos componentes esenciales e interactivos necesarios para que ocurra la AOS cíclica?
1. Predisposición anatómica al colapso (Pcrit elevada).
2. Fallo en los mecanismos de control neuromuscular compensatorios y/o inestabilidad del control central (Loop Gain alto).
¿Tener una vía aérea anatómicamente susceptible al colapso garantiza que un paciente tendrá AOS cíclica?
No. La presencia o ausencia de mecanismos neuromusculares compensatorios y la estabilidad del control central son igualmente importantes.
¿Cómo podría el oxígeno suplementario ayudar en algunos pacientes con AOS (especialmente con Loop Gain alto)?
El oxígeno reduce la sensibilidad al CO₂ (disminuye la ganancia del controlador) y aumenta la reserva de CO₂, lo que estabiliza el control respiratorio.
Además del geniogloso (lengua), ¿qué otros grupos musculares son importantes para mantener la permeabilidad faríngea?
Músculos del paladar blando (tensor y elevador del velo del paladar) inervados por los nervios trigémino (V) y vago (X).
¿Cuáles son los neurotransmisores clásicos (rápidos) que actúan directamente en los núcleos motores de la vía aérea?
Glutamato (excitatorio) y GABA / Glicina (inhibitorios).
¿Cómo varía la actividad de las neuronas serotoninérgicas según el estado de conciencia?
Máxima en vigilia, reducida en sueño NREM, y casi ausente (quiescente) en sueño REM.
¿Qué neuromodulador, cuya actividad disminuye drásticamente durante el sueño REM, se cree que contribuye a la pérdida de tono de los músculos dilatadores de la vía aérea?
La Serotonina (5-HT).