Cycle cellulaire

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Prolifération cellulaire

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Prolifération cellulaire

  • Capacité des tissus à se maintenir et se renouveler

  • Équilibre entre prolifération cellulaire et mort cellulaire

  • Se passe en plusieurs étapes régules, Via cycle cellulaire

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4 phases du cycle cellulaire

G1, S, G2, M

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Fonction de base de la phase S

Réplication de l'ADN

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Fonction de base de la phase M

Mitose (division cellulaire), Cytocinèse (division du cytoplasme)

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De quoi dépend la progression du cycle cellulaire

Protéines kinases dépendantes des cycline

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Activation kinase (Cdk)

  • Sans cycline, kinase est inactive

  • Avec l'ajout d'une cycline, kinase est activé

  • Peut phosphoryler des substrats

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Vrai ou faux? Un seul complexe Cdk-cycline régule toutes les phases du cycle cellulaire

Faux, il existe plusieurs complexes Cdk-cycline

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Vrai ou faux? Les complexes Cdk-cycline se retrouvent dans toutes les phases du cycle cellulaire.

Vrai

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Dégradation des cyclines

Via les protéasomes

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Deux dispositifs pour dégrader les protéines dans la cellule

  • Lysosomes

  • Protéasomes

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Lysosomes

Dégradation de protéines spécifiquement enfermées dans des vésicules

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Protéasomes

  • Dégradation protéines solubles dans cytosol et nucléoplasme

  • Facteurs de transcription

  • Taille de 20S

  • Série de protéasomes dégrade protéines

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Identification des protéines à dégrader

  • Étiquettées par addition d'une chaîne protéique d'ubiquitine

  • Polyibiquitinylation reconnu par protéasome

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Qu'est-ce qui permet la fin de la mitose?

Dégradation des cyclines

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Points de contrôle du cycle cellulaire

-Point de contrôle en G2 -Point de contrôle en mitose -Point de contrôle en G1

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Point de contrôle en G2

-Vérifier si tout l'ADN est répliqué, si tous les dommages sont réparés -Entrée en mitose

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Point de contrôle en mitose

-Vérifier si tous les chromosomes sont bien attachés au fuseau mitotique -Spindle assembly checkpoint -Entre métaphase et anaphase -Pour séparation des chromosomes dupliqués

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Point de contrôle en G1

-Vérifier si l'environnement est favorable -Entrée en phase S

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Qu'est-ce qui contrôle l'entrée en phase M?

Augmentation de l'activité en Cdk-M

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Interphase

-Cellule augmente en taille -Réplication de l'ADN des chromosomes -Duplication du centrosome -Complexe Cdk-cycline s'active

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6 phases de la mitose

-Prophase -Prométaphase -Métaphase -Anaphase -Télophase -Cytocinèse

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Prophase

-Enveloppe nucléaire intacte -Centrosomes commencent à se séparer pour former fuseau mitotique (contrôlé par Cdk-M) -Chromosomes condensés avec deux chromatides soeurs collées -Complexe Cdk-cycline actif

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Condensines

-Facilitent enroulement des chromatides pendant prophase -Contrôlé par l'activité Cdk-M

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Cil primaire

-Dérivé du centrosome -Uniquement dans les cellules en quiescence (hors du cycle cellulaire) -Cil réabsorbé lorsque cellule entre cycle cellulaire, Centrioles redeviennent centrosome

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Prométaphase

-Fragmentation de l'enveloppe nucléaire -Chromosomes peuvent s'attacher aux MT du fuseau mitotique par intermédiaire kinétochores -Complexe Cdk-Cycline actif

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Démembrement de l'enveloppe nucléaire

-Vésicularisation de l'enveloppe nucléaire -Contrôlé par l'activité Cdk-M

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Inhibition des processus de l'interphase

-Par l'activité de Cdk-M pour se concentrer sur la séparation des chromosomes -Arrêt transcription, exocytose/endocytose -Démembrement de la membrane nucléaire -Fragmentation du RE et l'appareil de Golgi

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Forme de la cellule en prométaphase

-Forme arrondi et rigide remplace la forme étalée et adhérente -Cortex plus rigide facilite division

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Formation des kinétochores

-Se forment aux centromères -Chromatine avec histones (CENP-A, H2A, H2B, H4) -46 paires de kinétochores

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Fonctions des kinétochores

-MT s'attachent aux kinétochores pour aligner chromosomes pendant prométaphase -Kinétochores mal-attachés/alignés bloquent en prométaphase

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Métaphase

-Chromosomes alignés à l'équateur du fuseau -MT des kinétochores sur chaque chromosome s'attachent aux pôles opposés du fuseau

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Indicateur que la cellule est prête à se diviser

Tous les kinétochores sont correctement alignés

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Passage de la métaphase à l'anaphase

-Si kinétochores sont mal alignés = inhibition APC, pas d'ubiquitinylation de la cycline, complexe cycline-Cdk reste activé, point de contrôle SAC actif -Kinétochores bien alignés = Activation APC, Ubiquitinylation + destruction cycline pour désactiver complexe, point de contrôle SAC désactivé - Passage est possible

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Cohésines

-Maintient des chromatides soeurs collées ensemble -Depuis réplication -Sous forme d'anneaux -Clivées avant entrée en anaphase par séparase

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Activation des cohésines

  1. Complexe sécurine - séparase où la séparase est inactive

  2. Complexe APC est activé

  3. Ubiquitination et dégradation sécurine

  4. Séparase est activée pour cliver et dissocier cohésine des chromatides soeurs

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2 impacts de l'activation de l'APC

-Dégradation de cycline-M -Dégradation de sécurine

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Anaphase

-Séparation des chromatides soeurs, tirées vers le pôle du fuseau où elles sont attachées -MT des kinétochores deviennent plus courts et pôles s'éloignent -Ségrégation des chromosomes -Complex Cdk-cycline inactif

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Télophase

-Formation d'une nouvelle enveloppe nucléaire autour des chromosomes -Formation des noyaux -Décondensation des chromosomes débute -Assemblage anneau contractile pour cytocinèse

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Cytocinèse

-Anneau contractile crée sillon de clivage -Cytoplasme se sépare -Réorganisation des microtubules -Décondensation chromosomes

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Nombre de chromatides pendant les phases G2 et M

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Diploïde

-2 jeux complets de chromosomes -Normal pour cellules somatiques

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Haploïde

-1 jeu complet de chromosomes -Nombre normal pour cellules germinales

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Tetraploïde

-4 jeux de chromosomes -Peut être causé par un échec à la cytocinèse

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Polyploïde

-Plusieurs jeux -Peut être causé par plusieurs phases S sans phase M

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Aneuploïde

-Nombre anormale de chromosomes -Peut être causé par une mauvaise ségrégation d'un chromosome

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Point de contrôle pendant G1

-Arrêt du cycle si l'ADN est endommagé -Protéines inhibitrices des Cdks

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Conséquence d'un chromosome mal attaché au fuseau mitotique lors du Spindle Assembly Checkpoint

-Maintient de cycline M et sécurine car APC inhibé -Inhibition du cycle

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Réponse au dommage à l'ADN (cascade)

-Rayons X endommagent l'ADN et activent des protéines kinases ATM et ATR -Phosphorylation histone gammaH2AX et p53 -Histone gammaH2AX entraîne le recrutement de protéines de réparation d'ADN -p53 entraîne le recrutement de protéines de réparation d'ADN et l'arrêt du cycle cellulaire

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Fonctionnement p53 lorsque l'ADN est endommagé

-Normalement = p53 continuellement produit et dégradée (niveau bas) -Phosphorylation et activation p53 = stabilisation donc niveau augmentation -En étant activé, p53 transcrit gène de p21 qui est un inhibiteur de Cdk -Cycle cellulaire est bloqué

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Lorsque le dommage de l'ADN est réparé

-p53 est dégradée -p21 est dégradée -Cdk-G1/s et Cdk-S deviennent activés -Cycle continue, phase S commence

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Réplication unique de l'ADN

-Cdc6 s'associe aux complexes de reconnaissance de l'origine (ORC) en G1 -Cdk-S déclenche la phase S -Cdc6 phosphorylée est dégradée -Dégradation assure que un ORC initie la réplication qu'une seule fois par cycle

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3 mécanismes qui régulent l'activité des Cdk

-Dégradation de cycline par protéasome (inhibition) -Inhibiteur de cycline/Cdk -Phosphorylation de Cdk (contrôle activité)

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Phosphorylation de Cdk

-Kinase inhibitrice Wee 1 phosphoralyse sur un site -Kinase activatrice de Cdk phosphoralyse sur un site -Cdk-M est maintenant activé

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Rétrocontrôle positif du complexe Cdk-M

-Cdk-M activé active la phosphatase Cdc25 -Cdc25 est un activateur du complexe Cdk-M par phosphorylation donc encore plus de Cdk-M est activé -Cdk-M activé par déphosphorylation -Transition G2/m se fait comme un interrupteur

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Quiescence

-Phase G0 -Cellule est hors du cycle cellulaire -Pause lorsque l'environnement n'est pas propice et la cellule ne passe pas la transition G1/S

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Mitogène

Signal qui stimule l'entrée dans le cycle cellulaire

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Contrôle de l'entrée dans le cycle cellulaire

-Absence de mitogène = Protéine rétinoblastome (Rb) est activée ce qui freine l'activation des gènes de la prolifération cellulaire -Présence de mitogène = Mitogène active le récepteur de mitogène, Cdk sont activés, Protéine Rb est désactivée par phosphorylation, Activation des gènes de la prolifération cellulaire

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Mutation des supresseurs de tumeurs

-Rb = Absence de Rb ou mutation (inactivation, dans tous les rétinoblastomes) = activation prolifération cellulaire même s'il n'y a pas de mitogènes, non-contrôlée -p53 = Gène le plus fréquemment muté et inactivé qui promeut la prolifération cellulaire non-contrôlée

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Suppresseurs de tumeurs

-Rb = freine prolifération cellulaire lorsqu'elle activée -p53

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Récepteurs proto-oncogènes/oncogènes

-Proto-oncogène = besoin de mitogène pour activer le récepteur de la voie de signalisation de la prolifération cellulaire -Oncogène = Mutation activatrice, cellule active gènes de la prolifération même sans mitogène

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Dommage d'ADN sévère

-Production de l'inhibiteur p16 (plus fort) -Cycle cellulaire arrêté de façon irréversible -Court terme = protection contre le cancer -Long terme = conséquences négatives

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Sénéscence cellulaire

-Mécanisme d'arrêt irréversible du cycle cellulaire -Augmente avec le vieillissement -Plusieurs causes -Développement du SASP (senescence associated secretory phenotype)

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Causes de la sénéscence cellulaire

-Défauts télomères -Culture cellulaire -Stress oxidatif -Dommage ADN -Activation des oncogènes -Drogues cytotoxiques

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Raccourcissement des télomères

-Ne peuvent pas être complètement répliqués par ADN polymérase -Raccourcissent avec chaque division (avec âge et stress) -Dommage à l'ADN

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SASP

-Sécrétion d'un cocktail de cytokines pro-inflammatoires -À long terme = Vieillissement tissulaire, Cancer

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Caractéristiques de l'apoptose

-Mécanisme essentiel développement + contrôle nombre de cellules tissus + protection dommage -Hautement régulé -Actif, consomme ATP

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Nécrose

-Mort cellulaire pathologique non-spécifique -Incapacité des cellules à fournir ATP -Cellules éclatent et tissu est endommagé

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Étapes morphologiques de l'apoptose

  1. Condensation de la chromatine (la pycnose)

  2. Fragmentation du noyau

  3. Perte de l'asymétrie des phospholipides de membrane plasmique (PS feuillet externe)

  4. Bourgeonnement de boutons cytoplasmiques à la membrane plasmique + peuvent être libérés

  5. Fragments de cellules contenant du matériel nucléaire - corps apoptotiques

  6. Fragments apoptotiques peuvent être phagocytés par des macrophages

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Ce qui induit l'apoptose

Voie intrinsèque : -Horloge interne -Dommage majeur ADN -Perte d'interaction cellule-cellule ou cellule-matrice extracellulaire et/ou perte de signaux de survie

Voie extrinsèque : -Certains ligands ou hormones

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Inhibition de l'apoptose

-Cellules ont besoin de signaux de leur voisines pour inhiber -Bcl-2 = protéine inhibitrice de l'apoptose -Surproduction de neurones, ceux qui ne reçoivent pas assez de signaux de survie subissent l'apoptose pour faire connections appropriées par la suite

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Étapes biochimiques de l'apoptose

-Implique famille de protéases de suicide intracellulaire/cytoplasmique = caspases -Forme inactive = pro-caspase -Sous forme activée, caspases peuvent cliver et activer autres pro-caspases dans une cascade -Suite cascade, composantes de la cellule sont clivées

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Activation de la Caspase-9

-Fait partie des protéases de suicide -Activé au sein de l'apoptose suite aux signaux des mitochondries (Cytochrome C) -Voie intrinsèque

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