3. Enfermedad y patogenia
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98 Terms
¿Dónde se localizan los parásitos después de su entrada al organismo y hacia dónde circulan posteriormente?
Se localizan en la piel y luego circulan en la sangre.
¿En qué forma se transforman los parásitos después de ser fagocitados por los macrófagos?
Amastigotes
¿Dónde se localizan intracelularmente los amastigotes después de su transformación en el interior de los macrófagos?
Dentro de las fibras musculares.
¿Qué forman los parásitos al localizarse intracelularmente dentro de las fibras musculares, incluso en el miocardio?
Pseudoquistes
¿Qué función del corazón se compromete cuando los parásitos alteran las fibras musculares?
La conducción nerviosa del corazón.
¿Qué alteraciones causan los daños producidos por la enfermedad de Chagas en las vísceras huecas como el esófago y el colon?
Dilataciones e hipertrofia de estos órganos.
¿Qué tipo de factores constituyen un gran componente en la patogénesis de la enfermedad de Chagas?
Factores inmunológicos.
¿Cuál es la causa del daño durante la inflamación inicial del miocardio en la enfermedad de Chagas?
Los parásitos.
¿Qué forma de la enfermedad de Chagas se desarrolla con el paso del tiempo después de la inflamación inicial?
La forma crónica.
¿Qué participa en el daño tisular cuando, con el paso del tiempo, se desarrolla la forma crónica de la enfermedad de Chagas?
La respuesta inmune, principalmente celular.
Un paciente procedente de una zona endémica presenta, después de la exposición al vector, fiebre, malestar general y linfadenopatía. En el sitio de entrada del parásito aparece una lesión inflamatoria, y posteriormente desarrolla edema palpebral unilateral.
En sangre periférica se observa una alta cantidad de formas flageladas circulantes. En los tejidos se identifican formas intracelulares sin flagelo, que se multiplican dentro de las células y posteriormente originan nuevamente formas flageladas. El paciente desarrolla además miocarditis como consecuencia del compromiso de los miocitos.
¿En qué fase de la enfermedad de Chagas se encuentra el paciente?//
Fase aguda//
¿Qué forma de T. cruzi se reproduce dentro de las células durante la primera etapa de la fase aguda?*
Amastigotes*
¿Dentro de qué células se reproducen (multiplican) los amastigotes de T. cruzi durante la primera etapa de la fase aguda?
Macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos.
¿Qué ocurre con las células después de que los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de ellas?
Luego las destruyen.
¿Qué causan los parásitos libres durante la fase aguda al invadir otras células que igualmente se rompen?
Una reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos
¿Cómo se caracteriza la reacción inflamatoria causada por los parásitos libres durante la fase aguda?
Por un infiltrado de diferentes tipos de leucocitos.
¿Cómo se le denomina a la lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada del parásito?
Chagoma
¿Cómo se hace visible la lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada durante la fase aguda?
Como un chancro de inoculación conocido como chagoma
¿Después de cuánto tiempo los amastigotes se transforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes en la fase aguda?
Después de 5 días
¿En qué se transforman los amastigotes después de cinco días, antes de transformarse nuevamente en tripomastigotes?//
En epimastigotes//
¿En qué se transforman los epimastigotes después de la transformación de los amastigotes?//
En tripomastigotes//
¿Hacia dónde se extiende la inflamación durante la fase aguda?
A los ganglios regionales.
¿Qué se bloquea cuando la inflamación se extiende a los ganglios regionales durante la fase aguda?
Los canales linfáticos.
¿Qué se produce al bloquearse los canales linfáticos durante la fase aguda?
Edema local.
¿Qué signo constituye la lesión inflamatoria cuando compromete el párpado en la fase aguda?
El signo de Romaña.
¿Qué órganos pueden presentar posteriormente parásitos intracelulares durante la fase aguda?
Bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo y glándulas suprarrenales, el cerebro
¿Qué otros órganos pueden presentar ocasionalmente parásitos intracelulares durante la fase aguda?
ocasionalmente, ovarios, testículos y tiroides.
¿Qué estructuras sufren destrucción debido al crecimiento y la multiplicación de los parásitos en la fase aguda?
Los histiocitos fijos, las fibras musculares, las células adiposas y las células gliales y en general, las células del sistema reticuloendotelial.
¿A qué se debe la destrucción de los histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y células del sistema reticuloendotelial en la fase aguda?
Al crecimiento y la multiplicación de los parásitos
¿Cuál es el índice de mortalidad en la fase aguda de la enfermedad de Chagas?
Es bajo, cercano al 10%.
¿Por qué ocurre principalmente la muerte durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas?
Principalmente por miocarditis.
¿Cuál es otra causa de muerte durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas, además de la miocarditis?
Meningoencefalitis.
¿Qué otra complicación puede causar la muerte durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas?
Bronconeumonía.
¿Qué manifestación puede presentarse durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas, especialmente en pacientes con sida, en la que se observa congestión vascular de las meninges, microfocos hemorrágicos e infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos que pueden contener amastigotes, pudiendo encontrarse tripomastigotes en los espacios perivasculares?
Meningitis aguda
¿En qué pacientes se observa especialmente la meningoencefalitis aguda?
Especialmente en pacientes con sida.
¿Qué alteración vascular se observa en la meningoencefalitis aguda?
Congestión vascular de las meninges.
¿Qué lesiones hemorrágicas se observan en la meningoencefalitis aguda?
Microfocos hemorrágicos.
¿Qué células participan en la infiltración inflamatoria de la meningoencefalitis aguda?
Polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
¿Qué pueden contener los macrófagos presentes en la infiltración inflamatoria de la meningoencefalitis aguda?1
Amastigotes.1
¿Qué forma parasitaria puede encontrarse en los espacios perivasculares durante la meningoencefalitis aguda?1
Tripomastigotes.1
¿Qué fase de la enfermedad se caracteriza por la reproducción de amastigotes dentro de diferentes células, destrucción celular, reacción inflamatoria, formación de un chancro de inoculación, extensión de la inflamación a los ganglios regionales, posible signo de Romaña y presencia de parásitos intracelulares en diversos órganos?4
Fase aguda4
Una mujer de 32 años, procedente de una zona endémica, tuvo una infección por Trypanosoma cruzi varios años atrás. Actualmente acude a consulta para una evaluación de rutina y no presenta síntomas. Los estudios muestran que la parasitemia ha disminuido considerablemente respecto a la etapa inicial de la infección. Sin embargo, las pruebas indican que la infección persiste y se considera que el parásito permanece en algunos focos selectivos. No presenta todavía manifestaciones clínicas de enfermedad cardíaca o digestiva, aunque pueden existir alteraciones iniciales en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
¿En qué fase de la enfermedad de Chagas se encuentra la paciente?//
Fase de latencia//
¿Qué ocurre, que provoca, y que mantiene después de la fase aguda en la enfermedad de Chagas?
Ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos.
¿Qué ocurre después de la fase aguda?
Ocurre una respuesta inmune.
¿Qué provoca la respuesta inmune que ocurre después de la fase aguda?
Provoca disminución de la parasitemia.
¿Qué mantiene la respuesta inmune después de la disminución de la parasitemia?
Mantiene la infección en algunos focos selectivos.
¿Cómo se llama el período que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica?
Latente o indeterminado.
¿Cuál es la duración media del período latente o indeterminado?
10 años
¿Cómo es el paciente durante la fase latente o indeterminada, a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos?
El paciente es asintomático.
¿En qué estructuras se inician las alteraciones durante la fase latente o indeterminada?
En los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
¿Qué fase se caracteriza por una respuesta inmune que disminuye la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos, comprende desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica, tiene una duración media de 10 años y en ella el paciente es asintomático?.
Fase de latencia.
Un hombre de 45 años, procedente de una zona endémica, tuvo infección por Trypanosoma cruzi muchos años atrás. Actualmente presenta parasitemia reducida y consulta por palpitaciones, disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. Los estudios muestran cardiomegalia, dilatación de las cavidades cardíacas y alteraciones del sistema de conducción. En el tejido cardíaco pueden observarse nidos de amastigotes intracelulares y un infiltrado inflamatorio con predominio de células mononucleadas.
Además, el paciente presenta disfagia y distensión abdominal, y los estudios sugieren alteración de los plexos nerviosos del tubo digestivo, compatible con megaesófago y megacolon.
¿En qué fase de la enfermedad de Chagas se encuentra el paciente? 5
Fase crónica 5
¿Por qué se caracteriza la fase crónica de la enfermedad de Chagas?
Por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo.
¿Cuál es el compromiso más importante durante la fase crónica de la enfermedad de Chagas?
La cardiopatía chagásica.
¿Qué ocurre inicialmente en la cardiopatía chagásica durante la fase crónica?
Existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha.
¿Qué alteración se presenta con frecuencia junto con la dilatación de la cavidad derecha en la cardiopatía chagásica?
Trombosis mural endocárdica.
¿Qué origina la intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón durante la fase crónica?
Miocarditis
¿Qué ocurre como consecuencia de la miocarditis producida por la intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón durante la fase crónica?
Desintegración de la fibra miocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas.
¿Qué causan los antígenos y sustancias tóxicas liberados durante la cardiopatía chagásica durante la fase crónica ?
Edema intersticial e infiltrado, especialmente de células mononucleadas.
¿Qué tipo de células predominan especialmente en el infiltrado producido durante la cardiopatía chagásica?
Células mononucleadas.
¿Qué se produce contra el endocardio, los vasos sanguíneos y el intersticio del músculo estriado durante la cardiopatía chagásica?
Autoanticuerpos.
Qué significan las siglas EVI?
Endocardio, los vasos sanguíneos y el intersticio del músculo estriado
¿Qué se observa formado por los amastigotes intracelulares durante la fase crónica?
Cúmulos o nidos
¿Qué formas evolutivas pueden observarse ocasionalmente, además de los amastigotes intracelulares durante la fase crónica?
Epimastigotes y tripomastigotes.
¿Qué ocurre si el nido parasitario está intacto?
No hay reacción inflamatoria.
¿Qué aparece cuando se rompe el nido parasitario?
Aparece infiltrado de polimorfonucleares.
¿Por quiénes son posteriormente reemplazados los polimorfonucleares que fagocitan los parásitos cuando se rompe el nido parasitario?
Por macrófagos y otras células mononucleadas.
¿Hasta dónde alcanza la inflamación durante la cardiopatía chagásica?
Al subendocardio, el tejido adiposo del epicardio y los ganglios nerviosos.
¿Qué se puede encontrar también en el tejido de conducción del corazón durante la fase crónica?
Nidos de amastigotes, edema e infiltrado.
¿Qué es frecuente en la fase crónica de la cardiopatía chagásica sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva?
La muerte súbita.
¿Cómo es el corazón en los casos de muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardiaca durante la fase crónica de la cardiopatía chagásica?
Es pequeño, normal o ligeramente crecido.
Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis, daño muy característico y conocido como lesión apical.
Existe además miocarditis muy discreta.
¿Cómo se conoce la lesión producida por la discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis?
Lesión apical.
¿Qué tipo de miocarditis existe en los casos de fase crónica con corazón pequeño, normal o ligeramente crecido?
Miocarditis muy discreta.
¿Qué aparece cuando la forma crónica es progresiva?
Insuficiencia cardíaca congestiva.
¿Qué se encuentra en la forma crónica progresiva junto con la insuficiencia cardíaca congestiva?
Miocarditis con cardiomegalia acentuada, hipertrofia ventricular y dilatación de todas las cavidades.
¿Qué cavidad presenta especialmente la dilatación en la forma crónica progresiva?
El corazón derecho.
¿Qué puede existir, aunque rara vez haya lesión apical, en la forma crónica progresiva?
Trombosis con diferentes grados de organización.
¿Cuánto tiempo no vive más una porción de los pacientes con la forma crónica progresiva?/
Cinco años./
¿En qué órgano existe especialmente congestión crónica en la fase crónica de la enfermedad de Chagas?
En el hígado.
¿Qué se observa en el microscopio en la fase crónica de la cardiopatía chagásica?
Fibras miocárdicas hipertrofiadas, tumefactas y con vacuolización.
¿En qué porcentaje aproximado de los casos se encuentran los parásitos en los cortes histológicos?
En aproximadamente 30% de los casos.
¿Qué alteraciones se observan en los cortes histológicos durante la fase crónica?
Edema, fibrosis e infiltrado, con predominio de células mononucleadas.
¿Qué parte del sistema de conducción del corazón está principalmente alterada durante la cardiopatía chagásica crónica?
Principalmente la rama derecha del haz de His.
¿Cómo está alterado el sistema de conducción del corazón?
Con fibrosis e infiltrado linfocitario.
¿Cuáles son las principales megavísceras relacionadas con las lesiones hipertróficas del tubo digestivo en la enfermedad de Chagas durante la forma crónica?
El megaesófago y el megacolon.
Qué existe en los casos de megaesófago y megacolon que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura?
Denervación o destrucción neuronal.
Qué se trastorna como consecuencia de la denervación o destrucción neuronal en las megavísceras?
El funcionamiento peristáltico de la musculatura.
¿Qué se presenta inicialmente en las lesiones del tubo digestivo de la enfermedad de Chagas durante la forma crónica?
Hipertrofia muscular.
¿Qué ocurre posteriormente después de la hipertrofia muscular en las lesiones del tubo digestivo de la enfermedad de Chagas durante la forma crónica?
Atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.
¿Qué ocurre con las fibras musculares en las lesiones crónicas del tubo digestivo?
Las fibras musculares se desintegran.
Qué tipo de infiltrado se encuentra en los focos inflamatorios de las lesiones del tubo digestivo en la enfermedad de Chagas durante la forma crónica?
Un infiltrado de linfocitos e histiocitos.
Qué causa la destrucción neuronal en las lesiones del tubo digestivo de la enfermedad de Chagas durante la forma crónica?
Causa alteraciones de los plexos mientéricos.
¿A partir de qué puede existir infección transplacentaria durante el embarazo?
A partir de la parasitemia materna.
Qué forma de esta parasitosis constituye la enfermedad fetal?
La forma congénita.
Qué fase de la enfermedad de Chagas se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo, en la que el compromiso más importante es la cardiopatía chagásica, inicialmente con dilatación principalmente de la cavidad derecha y frecuente trombosis mural endocárdica, pudiendo existir intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón que origina miocarditis, desintegración de la fibra miocárdica, liberación de antígenos y sustancias tóxicas, edema, infiltrado y producción de autoanticuerpos; además, puede presentar acumulaciones o nidos de amastigotes, muerte súbita o, si es progresiva, insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, hipertrofia ventricular y dilatación de las cavidades, mientras que en el tubo digestivo puede producir megaesófago y megacolon por denervación o destrucción neuronal, con hipertrofia muscular inicial seguida de atrofia y fibrosis?%
Forma crónica%
Qué fase de la enfermedad de Chagas corresponde a la primera etapa en la que los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las células, especialmente macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos, para luego destruirlas, mientras los parásitos libres invaden otras células y provocan una reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos; la lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada se hace visible como un chancro de inoculación, después de cinco días los amastigotes se transforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes, la inflamación se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfáticos y se produce edema local, pudiendo aparecer el signo de Romaña cuando compromete el párpado; posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en ganglios y diversos órganos, existe intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia, y la mortalidad, aunque baja, es cercana al 10%, ocurriendo principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones como bronconeumonía?
Fase aguda.%
Qué fase de la enfermedad de Chagas se presenta después de la fase aguda, cuando ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos; comprende el período que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica, tiene una duración media de 10 años, durante la cual el paciente es asintomático a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo?
Fase latente o indeterminada.%