Perfiles metabolicos-Paneles de Fx-Exam2

Fx de la nefrona

Filtra, secreta, reabsorbe y excreta:

-Sustancias endogenas como exógenas

Parámetros para medir la salud renal

• BUN: Blood Urea Nitrógeno

• Creatinina

• TFG: Tasa de Filtración Glomerular

BUN

• 7-20 mg/dl

• Producto de la degradación de proteínas

• Brinda un valor orientativo

Que provoca/condiciones niveles de nitrógeno elevados

• Azotemia:

• Disfunción renal

• Proteolisis

Que provoca/condiciones niveles de Urea bajos

Disfunción hepatica

Creatinina

• 0.7-1.3 mg/dl

• Producto de la degradación no enzimatica de la creatina o fosfocreatina

• Filtrada y excretada en su totalidad

• Influenciada por la masa muscular

Formas en que se puede medir la TFG

• TFGe stimada

• TFG orina

• Aclaramiento de inulina

TFG normal

-90-120 ml/min

eTFG

Es un método/cálculo en sangre, rápido y poco invasivo, que brinda resultados casi de inmediato y es la principal forma de medir la Fx renal

TFG orina

Examen para la Fx R, por alclaramiento de creatinina, SCr y Cr en orina de 24hr y es más común en niños

Aclaramiento de inulina

Técnica más precisa de Fx R/TFG, se filtra y se excreta en su totalidad, no se reabsorbe ni secreta, se utiliza en terapias o donaciones renales

Como se presentan los niveles en enfermedad Renal crónica

-BUN elevado

-Creatinina elevada

-TFG reducida

Como se presentan los niveles en daño renal agudo

-BUN elevado

-Creatinina aumenta progresivamente

-TFG reducida

Como se presentan los niveles en Obstrucción renal

-BUN y creatinina elevados

-TFG reducidos

Como se presentan los niveles en daño hepatico

-BUN reducido

-Cr y TFG normal

Como se presentan los niveles en un alto catabolismo de proteínas

-BUN elevado

-Cr y TFG normal

Determinantes de la función hepatica

• ALT

• AST

• Bilirrubina

• GGT

• ALP

• Albumina

• TP

• INR

Principales indicadores del Patrón hepatocelular

-ALT y AST (altos)

-Bilirrubina T (BI) muy alta

Principales indicadores del Patrón Colestásico

-GGT y ALP (altos)

-Bilirrubina D elevada

ALT

Citosol-Especifica y sensible-hígado

AST

Citosol y mitocondria- No es especifica ni sensible-en hígado, corazón, músculo y riñón

Como se presentan los niveles en daño hepatico

-ALT muy alto

-AST alto

ALP

Hidrolasa- epit.biiar/colangiocitos- Inespecífica -hueso, intestino, riñón y placenta

GGT

Epit.biliar- inespecifica- mas sensible en enfermedad hepatica obstructiva (diferencia colestasis hepatica vs extrahepatica)

Bilirrubina total

Producto de la degradación del grupo hemo

Bilirrubina directa

Bilirrubina formada en hepatocitos a conductos biliares-conjugada con acido glucóronico

Bilirrubina indirecta

Bilirrubina formada fuera del hígado- no conjugada: unida a albumina- en higado se hace BD

Patrón de síntesis

Evalúa la capacidad de síntesis: albumina y factores de coagulación (Tiempo de protrombina)

Patrón colestasico extrahepatico

-Alto ALP, GGT y Bil D

-Agudo, ductos dilatados

-Colangitis esclerosante primaria

Patrón colestasico Intrahepatico

-Alto ALP, GGT y Bil D

-Crónica o autoinmune

-Ductos no dilatados

-Colangitis biliar primaria

Px que presenta eGFR muy baja, SCr levemente elevada, BUN muy alto

Disfunción renal severa

Px con dolor abdominal intenso, ALT y AST altos, ALP y GGT muy altos, Bil total y directa altos

-Colestasis extrahepatica (probables cálculos)

-Patrón de lesión hepatica: GGT y ALP

Marcadores para determinar síndrome coronario agudo

• Mioglobulina

• CK MB

• Troponinas?

Mioglobina en SCV

-Almacén O2, es sensible pero no especifica(M.esq)

-1er biomarcador en elevarse (alta 30min y basal en 24hr)

-Para evaluar infartos

Creatin Kinasa MB

-Forma creatina y fosfocreatina

-se mide %CKMB en SC

-Sensible e inespecifica: Muy elevado en infarto al miocardio con elevación ST (STEMI), normal o ligeramente elevado en NSTEMI (alta en 3hr y basal en 48hr)

-Sirve para evaluar reinfartos

Variantes/tipos de CK

• MB-cardiaca

• MM-músculo esquelético

• BB- cerebro

CK total

• Suma de todas- CK- MB/Total CK x 100

• Normal/origen no cardiaco: menos de 2.5-3

• Cardiaco: Mayor a 5

Patrón que ayuda a diferenciar infarto de angina inestable

Troponinas T y I (I, mas sensible y especifica)

Degradación en los eventos isquemicos

• Dimero D (pos): Fibrinosis-sensibilidad

• Fibrina soluble (pre): activación de coagulación-sensibilidad

Qué son los Peptidos natriureticos

• H.liberadas por el corazón

• Afectan la presion art y previenen la remodelación ventricular

BNP-peptido natriuretico cerebra

-Peptido natriuretico mas especifico que sensible

-En respuesta a sobrecarga y estiramiento ventricular

-IC agudo

Peptidos natriureticos

• BNP

• Aldosterona: remodelación

• Troponinas : si IC es post infarto

• Galectina-3: remodelación

• Soluble suppression of tumorigencity-2/sST2: remoduacion y estrés cardiaco

Biomarcadores principales de M.esqueletico

• CK MM

• Mioglobina

• Aldolasa

• LDH-5

CK MM

-Se mide como CK

-Se eleva en evento agudo y crónico

-mas sensible que especifica

Mioglobina en M.Esqueletio

-1er marcador en elevarse

-Se eleva en eventos agudos

-Más sensible que especifica

-Puede generar daño renal y elevarse mas

Aldolasa

-Mas sensible que especifica para músculo que hígado

-Elevado en eventos crónicos-miopatias

-Glucolisis

LDH-5

-Esencial para conversión de piruvato a lactato (glucolisis anaerobia)

-Más elevado en eventos agudos que crónicos

-mas sensible que especifica, en hígado y músculo

Biomarcadores de intestino delgado fecales

Calprotectina y lactoferrina

Calprotectina y lactoferrina

-Sensible y especifica para intestino

-indicadores de actividad de neutrofilos

-Elevados en enfermedad intestinal inflamatoria

Insulina

-H.para captar y utilizar energía, es liberada en hiperglicemia

-Hígado: + captación de glucosa y - lipogenesis

-T.adiposo:+ captación de glucosa, + liberación de leptina y adiponectina, - lipolisis

-Músculo: + captación de glucosa, - lipogenesis y proteolisis

-Cerebro: + captación glucosa, control de saciedad

Glucagon

Hormona liberadora en hipoglucemia y en resistencia a insulina

-Hígado: +glucosa hepatica (glucoeogenesis o glucógenolisis)

-T.adiposo: +lipolisis (cuerpos cetonicos)

Epinefrina (adrenalina-catecolaminas)

Hormona de estrés agudo -en medula de g.suprerrenal

-Hígado: +glucosa hepatica y - gluconeogenesis

-M: +proteolisis y glucogenolisis, - sensibilidad insulina

-Adiposo: (receptor B3) + lipolisis

Cortisol

Hormona de estrés crónico -Corteza de G.suprerenal -induce expresión de protes que generan energía

-Hígado: +glocosa hepatica y gluconeogenesis, -sensibilidad a la insulina y potencia catecolaminas

-M: +proteolisis, -sensibilidad a insulina

-T.A: +lipolisis, - sensibilidad a insulina

-Cerebro: captación de glucosa

H. Tiroidea

H. Del metabolismo basal

-Hígado: +glucosa hepatica, captación de glucosa, lipogenesis y b-oxidación

-M: +necesidad de energía, FO, b-oxidación

-T.A: +termogenesis, lipolisis y receptores-b, - grasa corporal

-Cerebro: regula apetito

-Páncreas: + expresión de cel-b

Adaptación metabolica que ocurre con el ayuno prolongado

-KB se convierten en la principal fuente de energía

-cortisol alto

-Baja Grelina (estimula el hambre)

Adaptación metabolica en la DMGestacional Tardía

-AG se vuelven la principal fuente de energía materna

-Resistencia a la leptina

-Hiperglicemia materna

-Hiperinsulinemia fetal

DMT1

Hiperglucemias severa

• +proteolisis, lipolisis, KB, cortisol, epinefrina, grelina y glucosa hepatica/HGP

• -leptina

DMT2

Alimentación crónica—se almacena en lugar de usarla—obesidad

Que pasa en la Diabetes (en los dos tipos?)

• Hiperinsulinemia

• ± Resistencia a insulina

• Depósitos de grasa en músculo, higado y pancreas

• Resistencia a leptina

Niveles en estrés agudo

• + Epinefrina- Lipolisis y proteolisis

• +Glucagon - HGP

• -Insulina

Niveles en estrés crónico

• + cortisol

• +gluconeogenesis

• +preoteolisis

• +lipolisis

Acumulación de grasa, resist. Insulina y perdida muscular

Coenzima afectada/que afecta/que mas se produce en alcoholismo

NADH (reducido, se necesita oxidado)

Degradación del alcohol

-Etanol—Alcohol deshidrogenasa(AADH)—Acetaldehido+NADH—ALDH—AcetilCoA+ NADH (en exceso no va a CK)—TG(+KB)—Acumulacion hepatica—Esteatosis/higado graso

-Exceso de NADH: glucosa—piruvato+NADH—Lactato +NAD

(Acidosis láctica)