FAP Lernskript 5

Wurstfinger, Tüpfelnägel, Hautläsionen (rot mit Silberschuppen)

Psoriasis-Arthritis andenken

Was ist das Kerzenwachs-Phänomen?

Rote Flecken mit weißen Schuppen

Prädilektionsstellen der Psoriasisplaques

Streckseite Arme/Beine, Knie und Ellbogen, Ohr, Kopfhaut, Gesäßfalte

Typische Klinik der Psoriasis-arhtritis

Strahlenförmiger Befall der Finger INKLUSIVE DIP

Daktylitis

Tüpfelnägel und Ölflecke

Morgensteifigkeit

Pseudoguttöse Attacken

Auspitz-Phänomen

Schleichender Beginn vor dem 40. LJ

Laufen Hautmanifestationen und Gelenksbeteiligung der Psoriasisarthritis parallel ab?

NEIN! zuerst Hautmanifestation, dann Gelenke.

Wie häufig WS-Befall bei Psoriasisarthritis

20-30%.

In bis zu 70% herrscht reine SIG-Beteiligung vor.

Wie wird die Psoriasisarthritis klassifiziert?

Nach den CASPAR-Kriterien

Der Patient muss >= 3 Punkte erreichen und eine entzündliche Arthritis/Spondylitis oder Enthesitis haben

Therapie der Psoriasisarthritis

• Cortison im Schub

• NSAR für Gelenksschmerz 1. Wahl

• DMARDs

• Biologika, wenn therapierefraktär

Nicht medikamentös:

1. Kryo, Gleichstrom in Akutphase

2. Wärme, Peloide, Solebäder im schubfreien Intervall

3. Isometrisches Krafttraining

4. Gelenkschutz/Hilfsmittel

5. Phototherapie UVB/UVA (MTX u Cyclophosphamid pausieren!)

Was passiert zwischen den Gichtanfällen im Gelenk?

Die Gelenksdestruktion schreitet trotzdem fort

Was ist Mononatriumurat?

Harnsäurekristalle

Ursache der Hyperurikämie /Gicht

• Primär: genetische Faktoren, Purinstoffwechselstörung

• Sekundär: Niereninsuff, Diuretika, Exsikkose, purinreiche Ernährung

Die Kristallablagerungen führen zur Aktivierung des Immunsystems und folglich akuter Entzündung

Symptome der Gicht

• Plötzlicher starker Schmerz, oft nachts

• Rötung, Wärme, Schwellung

• Fieber möglich

• Unwohlsein

Diagnostische Schritte Hyperurikämie / Gicht

• Klinik

• Labor: Serumharnsäure erhöht (CAVE: Muss nicht gleich sein), CRP u BSG erhöht

• Gelenkpunktion (Goldstandard) mit nadelförmigen, negativ bikonvexe Harnsäurekristalle

• Bildgebung: Tophi, Double contour sign in der Sono

• Diagnostische Colchizin-Gabe

Therapie der Gicht

Akut: NSAR; Colchicin, Cortison
Langzeit: Allopurinol, Urikosurika, Febuxostat (Harnsäure <6mg/dl)

Lebensstil: Purinarme Ernährung, Alk reduziert, Gewichtskontrolle

DD der Gicht

• Sklerodermie

• RA

• Aktivierte Arthrose

• Bursitis

• Psoriasisarthritis

Was ist das Stevens-Johnson-Syndrom?

EIn schweres, potentiell lebensbedrohliches bullös-exsudatives Erythem

Es ist eine Reaktion auf Medikamente oder Infekte. Es kommt zur Schädigung der Haut durch Apoptose der Keratinozyten. Ist T-Zell vermittelt.

Klinik des Stevens-Johnson-Syndrom

Prodromalphase 1-3d: Fieber, Konjunktivitis, Abgeschlagenheit

Hautmanifestation: Großflächige Epidermolyse, schmerzhaft, positives Nikolsky-Zeichen, Schleimhautbeteiligung sehr häufig

Was ist das Nikolsky-Zeichen?

Die Epidermis löst sich bei Reibung ab

Was bedeutet Ankylose?

Versteifung

Typische Klinik der anyklosierenden Spondylarthritis

Lumbosakrale Rückenschmerzen mit Morgensteifigkeit >30min

Bewegungseinschränkung der WS

Brustkorbbeweglichkeit eingeschränkt
Enthesitis, Uveitis, Iritis, CED

Was misst der BASDAI?

Die Krankheitsaktivität der axialen SPA
Ein Score >= 4 gilt als hoher Aktivitätsgrad mit Biologikaindikation

Was misst der BASFI?

Er misst die funktionelle Alltagsfähigkeit des Patienten mittels Patientenfragebogen

Skala 0-10

Was misst der BASMI?

Misst die Beweglichkeit von WS und Hüfte bei aSPA

Skala 0-10, je höher desto schlechtere Beweglichkeit

Langzeitfolge der WS bei aSPA

Die Bambusstab-Versteifung

Erläutere die Röntgen-Graduierung der Sakroilitis

0 = Normal

1 = Verdickung

2 = Definierte Sklerose mit leichter Gelenkverschmälerung

3 = Markante Sklerose, Gelenkverschmälerung

4 = Vollständige SIG Fusion (Ankylose)

Erläutere modifizierte New-York Klassifikation

3 Klinische Kriterien (entzüdlicher Rückenschmerz, Beweglichkeit von LWS und Thoax)

+ Röntgen

Verwendet bei aSPA

Erläutere ASAS-Kriterien

Klassifikationskriterien zur Einteilung der Spondyloarthritiden in axiale und periphere SpA, inklusive früher/nicht-radiographischer Formen. Kein reines Diagnosetool!

Voraussetzung: Rückenschmerz ≥3 Monate, Beginn <45 Jahre.

Klassifikation über 2 Wege für axiale SPA:

• Sakroiliitis im MRT oder Röntgen + ≥1 SpA-Merkmal

• HLA-B27 positiv + ≥2 weitere SpA-Merkmale

periphere SPA:

• Arthritis, Enthesitis Daktylitis+ SpA-Merkmale.

• HLA-B27 positiv + SpA Merkmale

Wirken DMARDs bei aSPA und peripherer SPA gleich gut?

Nein. Sie wirken bei axialer Beteiligung kaum.

Wann TNF-Alphainhibitoren oder IL-17 Inhibitoren?

Wenn hohe Krankheitsaktivität bei aSpA vorliegt tortz NSAR, BASDAI >= 4 oder aktive Enthesitis

Was versteht man unter Rehabilitation?

Ein Prozess der Maßnahmen zur Verminderung von behindernden Umständen und für soziale Reintegration beinhaltet.
Er ist begleitet von gezielten Interventionen
Beginn: Nach Stabilisierung der Grunderkrankung.

Definition geriatrischer Mensch

• Biologisch alt

• Neigt zur Multimorbidität

• Wenig physiologische Reserve / Ist bei Erkrankungen akut gefährdet (Frailty/Vulnerabel)

Was ist das Rehab-ziel beim geriatrischen Patienten?

• Restitutio ad Optimum

• Verzögerung der Pflegebedürftigkeit

• Autonomie in Transfer und Pflege

Definition Impairment

Organschaden

Definition Disability

= Einschränkung durch ein Impairment

Was ist Esslinger Transfer Skala

Geriatrisches Assessment zur Überprüfung der Hilfsbedürftigkeit beim Transfer.

H0 selbstständig → H5 Transfer auch mit HP nicht möglich.

Was ist Reisberg Skala

Dient zur klinischen Stadieneinteilung von Demenz und kognition.

7 Stadien vom normalen Altern bis zur schwersten Demenz.

Was ist der Zahlenverbindungstest

ÜBerprüft die kognitive Verarbeitungsgeschwindigkeit bzw. Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit.

Dabei muss die getestete Person Zahlen in aufsteigender Reihenfolge möglichst schnell miteinander verbinden

Durch was ist die Rehab. limitiert (4 große I)

• Inkontinenz

• Immobilität

• Instabilität

• Isolation

Definition Demenz

Chronisch progrediente Störung mehrerer kognitiver Funktionen:

Gedächtnis, Orientierung, Sprache, Exekutivfunktionen, Lernen, Denken, Urteilsvermögen

UAWs von Duloxetin (Cymbalta)

Kopfschmerz, Schläfrigkeit, Übelkeit, Mundtrockenheit, Libidoverlust

Nenne Demenzformen

1. Alzheimerdemenz

2. Vaskuläre Demenz

3. Lewy-Körperchen-Demenz

4. Parkinson-Demenz

5. Frontotemporale Demenz

6. Sekundäre Demenzen z.B. Alkohol

Welche Demenz ist die häufigste Form?

Alzheimerdemenz, hier v.a. Temporoparietale Atrophie; Medikation Ach-Hemmer, NMDA-Antagonist

Pathophyisologie der Vaskulären Demenz?

Mikroangiopathie, ischämische Läsionen, Multiinfarktsyndrom

Welche Ablagerungen bei Lewy-Körperchen-Demenz?

Alpha-Synuclein-Ablagerungen im Neokortex und Stammganglien

Medikament bei Lewy-Körperchen-Demenz?

Ach-Hemmer (wie bei Alzheimerdemenz)

Wo Atrophie bei Frontotemporaler Demenz?

Frontotemporal durch Tau-oder TDP-43 Pathologie

Therapie bei Frontotemporaler Demenz?

Symptomatisch mit SSRI/Trazodon gegen die Enthemmung

Bei welcher Demenz erkrankt man eher früh?

Bei der frontotemporalen Demenz - tritt auch häufig familiär auf.

Wie zeigt sich Demenz klinisch?

• Kognition: Gedächtnisstörung, Desorientiertheit, WFS, Rechenstörung

• Affekt: Reizbar, Antriebsmangel, Depression, Apathie

• Alltag: Selbstständigkeitsverlust, Schwierigkeit beim Planen/Kochen/Finanziell

• Neurologisch: Apraxie, Agnosie, Aphasie, Gangstörung, Inkontinenz (spät)

Labor bei V.a. Demenz

• BB, Elektrolyte, Leber/Niere

• Vitamin B12, Folsäure, Glukose

• Borrelien, lues, HIV

→ Reversible Ursachen ausschließen

Screeningtests für demenz

• Moca

• MMSE

• Uhrentest

Ursachen für COPD

Rauchen

Umwelt/Arbeitsgifte

Alpha-Antitrypsin-Mangel

Pathophysiologischer Hintergrund COPD

Chronische Entzündung

Verengung der Atemwege

EmphysemVerschiebung des V/Q-Verhältnisses (Ventilation-Perfusion)

Wie viel % Muskelmasse werden bereits nach 1Wo ICU-Aufenthalt verloren?

10-20% der Muskelmasse

Zu welcher Umwandlung kommt es auf der ICU bzgl der Muskelfasern?

Die ausdauernden Muskelfasern Typ 1 bauen ab; es überwiegt dann Fasertyp 2b

Scores auf der ICU

GCS

Kraftgrade

NRS/VAS

Neutral-0-Methode

Frühreha-Barthel Index

Motricity Index

Was ist der Motricity Index

quantitative Erfassung der Parese bzw. Muskelkraft nach zentralneurologischer Läsion.

Der Score reicht typischerweise von 0 bis 100 pro Extremität:

• 0 = keine motorische Funktion

• 100 = normale Kraft

Wie häufig Elektrotherapie auf ICU?

Expo 1x täglich

NMES 2x tgl 30min

Kontraindikationen für Mobilisierung

1. Fieber >38,5°C

2. Frische ICB, Instabile Nähte, Frische Fraktur

3. Unkontrollierte Arrhythmien oder aHT

4. SpO2 <80%

5. Intrakranielle Drucksteigerung

6. Nicht gesicherte Katheter, ECMO etc

Was ist FEV₁

= forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde.
→ Wie viel Luft kann der Patient in der ersten Sekunde einer maximal forcierten Ausatmung ausatmen?

Was ist FVC

= forcierte Vitalkapazität.

→ Wie viel Luft kann insgesamt nach maximaler Einatmung forciert ausgeatmet werden?

Was bedeutet FEV₁/FVC ?

= Anteil der gesamten Ausatemluft, der schon in der ersten Sekunde herauskommt. Das ist der wichtigste Wert für eine Obstruktion.

Was muss bei COPD zwingend bei Spirometrie vorliegen?

FEV₁/FVC < 0,70 nach Bronchodilatation (→ Obstruktion)

Einteilung nach GOLD.

GOLD	FEV₁ % Soll
1	≥ 80 %
2	50–79 %
3	30–49 %
4	< 30 %

Was hat sich bei GOLD Leitlinie 2025 zu 2026 veränder?

Früher galt Gruppe E bei ≥2 moderaten Exazerbationen/Jahr oder ≥1 schwerer/hospitalisierungspflichtiger Exazerbation.
Seit GOLD 2026 reicht bereits ≥1 moderate oder schwere Exazerbation im letzten Jahr für Gruppe E, unabhängig von der Symptomlast.

Auf was ist bei MTT nach Herztransplantation zu achten?

• Das neue Herz ist denerviert und humoral gesteuert

• → Herzfrequenzregulation träger

• Ruhe HF ist höher (Parasympathikus fehlt)

• Ruhedyspnoe durch Cyclosporin

• Myopathie durch Cortison

• RR höher

• HF sinkt nach Training langsamer

• Typische MCI-Schmerzen fehlen

• BORG 12-14, progressives Krafttraining frühestens 6-8Wo

Wie Training bei reduzierter LVF?

• Längeres Aufwärmen

• Intervalltraining weniger belastend

• Intensität 50% (hat trotzdem Trainingseffekt)

• Ärztliche Überwachung permanent

Hauptsymptome der Linksherzinsuffizienz

Durch pulmonalen Rückstau Atemnot, Husten LuÖdem

Hauptsymptome der Rechtsherzinsuffizienz

Rückstau in Körpervenen → Beinödeme, Gewichtszunahme, Halsvenenstauung

Ursachen für Herzinsuffizienz

KHK, aHT, Herzklappenfehler, CMP, Myokarditis, Rhythmusstörungen, toxische Ursachen wie CTX/Alkohol

Medikamentöse Maßnahmen und Lebensstilfaktoren für HI

• Kochsalz und Flüssigkeitsreduktion

• Gewichtskontrolle (tgl)

• Sport

• Impfungen

• Alkohol u Nikotinkarenz

• Betablocker (Entlastung durch Frequenzkontrolle)

• ACE-Hemmer/Sartane (Blutdrucksenkung, Gefäßerweiternd)

• Aldosteronantagonisten (entwässernd)

• SGLT-2-Hemmer

• Diuretika

• Herzglykoside (Frequenzkontrolle, verbesserte Pumpfunktion)

Abkürzung A-CIDP

Akut beginnende, chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie

Abkürzung AMSAN

Akute motorisch-sensible axonale Neuropathie

Was unterscheidet die Mononeuritis multiplex von einer Mononeuropathie?

Hier liegt ein simultaner/sequentieller Befall nicht benachbarter Nervenstämme vor. Klassisch durch Ischämien der Vasa nervorum bei Vaskulitis.

ENG Kennzeichen axonale Neuropathie

Niedrige SNAP und MSAP mit normaler/mäßig verlangsamter Nervenleitgeschwindigkeit

ENG bei demyelinisierender PNP

verlängerte motorische Latenzen, verlangsamte NLG, verlängerte/fehlende F-Wellen

Definition der zystischen Fibrose (mukoviszidose)

Autosomal-rezessive Multisystemerkrankung durch pathogene Varianten im CFTR-Gen auf Chromosom 7.

CFTR = Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator, ein epithelialer Chlorid- und Bikarbonatkanal.

→ gestörter Salz-/Wassertransport → zähe, wasserarme Sekrete v. a. in Lunge, Pankreas, Darm, Gallenwegen und Genitaltrakt.

Ausnahme Schweißdrüse: gestörte Rückresorption von Cl⁻ → salzreicher Schweiß
“Chloridkanalfehlfunktion”

Welche pulmonalen Manifestationen sind typisch für CF?

• Chronischer produktiver Husten

• rezidivierende Atemwegsinfekte

• Bronchiektasen

• zunehmende obstruktive Ventilationsstörung

• chronische Rhinosinusitis/Nasenpolypen

• typische Problemkeime: v. a. Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus

• im Verlauf Hypoxämie und respiratorische Insuffizienz

Welche extrapulmonalen Manifestationen sind typisch für CF?

• exokrine Pankreasinsuffizienz → Maldigestion, Steatorrhö, Mangel fettlöslicher Vitamine A/D/E/K

• Gedeihstörung/Mangelernährung

• Mekoniumileus beim Neugeborenen

• distales intestinales Obstruktionssyndrom (DIOS)

• CF-assoziierter Diabetes (CFRD)

• CF-assoziierte Lebererkrankung

• verminderte Knochenmineraldichte/Osteoporose

• Salzverlust/Dehydratation

• männliche Infertilität häufig durch kongenitale bilaterale Aplasie der Vasa deferentia (CBAVD).

Welche wichtigen Komplikationen der zystischen Fibrose muss man kennen?

Pulmonal

• progressive Bronchiektasen

• pulmonale Exazerbationen

• Hämoptysen

• Pneumothorax

• chronische respiratorische Insuffizienz

• pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale

• ABPA (allergische bronchopulmonale Aspergillose, immunologisch vermittelte Hypersensitivitätsreaktion)

Systemisch

• Pankreasinsuffizienz/Malnutrition

• CFRD (Cystic Fibrosis-Related Diabetes)

• Lebererkrankung

• DIOS (Distal Intestinal Obstruction Syndrome)

• Osteoporose

• Infertilität

• erhöhtes Risiko bestimmter GI-Malignome im Erwachsenenalter

Diagnostik der zystischen Fibrose

Klinik/positives Neugeborenenscreening/Familienanamnese + Nachweis einer CFTR-Dysfunktion.

Goldstandard: Schweißchloridtest mittels Pilocarpin-Iontophorese

• ≥60 mmol/l → CF vereinbar/diagnostisch bei entsprechender Konstellation

Zusätzlich:

• CFTR-Genanalyse

• Neugeborenenscreening initial u. a. über immunreaktives Trypsinogen (IRT)

PMR bei zystischer Fibrose

1. Sekretmobilisation / Atemphysiotherapie

Keine einzelne Airway-Clearance-Technik ist generell überlegen → individuell auswählen.

2. Körperliches Training

• Ausdauer + Krafttraining

3. Leistungsdiagnostik

• Spiroergometrie (CPET) mit VO₂peak

• 6-Minuten-Gehtest v. a. bei fortgeschrittener Lungenerkrankung/Transplantationsabklärung

Pathophysiologie/Organbeteiligung zystische Fibrose

CFTR-Defekt → gestörter Cl⁻-/HCO₃⁻-Transport → verminderte Oberflächenhydratation → zähes Sekret.

• Lunge: zäher Mukus → gestörte mukoziliäre Clearance → Infektion + neutrophile Entzündung → Bronchiektasen

• Pankreas: Gangobstruktion → Fibrose/Atrophie → exokrine Pankreasinsuffizienz

• Darm/Gallenwege: zähe Sekrete → Obstruktion bzw. hepatobiliäre Komplikationen

• Schweißdrüsen: verminderte Cl⁻-Rückresorption → salzreicher Schweiß.

Medikamentöse Therapie zystische Fibrose

• Kausal: CFTR-Modulatoren bei geeigneter Genvariante, va. Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor

• Lunge: Atemwegsreinigung, Dornase alfa, hypertones NaCl; Antibiotika bei Infektionen/Exazerbationen

• Pankreas/Ernährung: Pankreasenzyme, hochkalorische Ernährung, fettlösliche Vitamine ± Salz

• CFRD: Insulin

• fortgeschrittene Lungenerkrankung: O₂/NIV, ggf. Lungentransplantation

Definition Sarkopenie

Sarkopenie ist eine progressive, generalisierte Erkrankung der Skelettmuskulatur, die mit einem erhöhten Risiko für Stürze, Frakturen, körperliche Behinderung und Mortalität verbunden ist

Ganggeschwindigkeit <0,8m/s

Cut-off Werte Sarkopenie

Bereich	Test	Cut-off
Muskelkraft	Handkraft Männer	<27 kg
	Handkraft Frauen	<16 kg
	5× Chair-Stand	>15 s
Körperliche Leistungsfähigkeit	Ganggeschwindigkeit	≤0,8 m/s
	SPPB	≤8 Punkte
	Timed Up and Go	≥20 s
	400-m-Gehtest	≥6 min oder nicht vollständig durchführbar

Welche Muskulatur ist bei sarkopenie betroffen?

Peripherie und Stammmuskulatur

Wie lange CO2-Bad bei pavk?

35 min pro Tag

Primäre vs sekundäre Sarkopenie

Primäre Sarkopenie: altersbedingt, keine andere Ursache außer dem Alter erkennbar.

Sekundäre Sarkopenie: durch zusätzliche Faktoren, v. a.

• Inaktivität/Immobilität

• chronische Erkrankungen

• Mangelernährung/Malabsorption

definition Dekubitus

Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes, meist über einem knöchernen Vorsprung, infolge von Druck oder Druck in Kombination mit Scherkräften.

Pathophysiologie Dekubitus

Anhaltender Druck ± Scherkräfte → Kompression von Mikrogefäßen und Gewebe → Minderdurchblutung/Ischämie → O₂- und Nährstoffmangel → Zellschädigung bis Nekrose.

Das Risiko hängt ab von:

• Druckhöhe

• Dauer

• Scherkräften

• individueller Gewebetoleranz/Perfusion

Ein fixer Druck-Cut-off existiert nicht; 32 mmHg ist ein historischer Orientierungswer

Wie wird ein Dekubitus nach NPIAP/EPUAP eingeteilt?

Kategorie	Kennzeichen
1	Nicht wegdrückbare Rötung, Haut intakt
2	Teilverlust der Haut, Dermis freiliegend; ggf. Blase
3	Vollständiger Hautverlust, Subkutis/Fett sichtbar; keine freiliegenden tiefen Strukturen
4	Vollständiger Haut- und Gewebeverlust mit freiliegender/palpabler Faszie, Muskel, Sehne, Knorpel oder Knochen
Nicht klassifizierbar	Tiefe wegen Nekrose/Schorf nicht beurteilbar
Tiefe Gewebeschädigung	persistierende dunkelrote/violette Verfärbung oder blutgefüllte Blase durch tiefe Gewebeschädigung

Therapie des Deku

• Druckentlastung/-umverteilung (Zeitintervall individuell)

• Wundreinigung + feuchte Wundbehandlung

• Debridement avitales Gewebe

• Infektion gezielt behandeln; Antibiotika nur bei klinischer Infektion

• Schmerz- und Ernährungsmanagement

• bei tiefen Defekten ggf. NPWT/Vakuumtherapie und chirurgische Deckung

Deku Prophylaxe

1. Risiko- und Hautkontrolle

2. regelmäßige Mobilisation/Lagerungswechsel

3. Druckumverteilung durch Matratzen, Sitzkissen, Fersenfreilagerung

4. Scherkräfte/Reibung vermeiden

5. Haut trocken/intakt halten, Feuchtigkeit/Inkontinenz managen

6. ausreichende Ernährung und Flüssigkeit