Week 3 IC3

Wat is de definitie en het verloop van een deltagolf?

Bij een deltagolf loopt de P-top direct over in het QRS-complex.

Wat is het eerste elektrofysiologische geleidingskenmerk van een deltagolf op het QRS-complex?

Het QRS-complex begint eerder.

Wat is het tweede elektrofysiologische geleidingskenmerk van een deltagolf?

Er is sprake van een tragere geleiding.

Wat is de anatomische oorzaak van de tragere geleiding bij een deltagolf?

Er wordt geen gebruik gemaakt van de bundel van His.

Welke diagnoses vormen de volledige differentiaaldiagnose bij een regelmatige tachycardie van 210 slagen per minuut met een plotseling begin en einde?

AV-reentry tachycardie (AVRT), AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT), sinustachycardie (functioneel/nerveus), boezemflutter, boezemfibrilleren en ventriculaire tachycardie (VT).

Welke vijf argumenten pleiten vóór de diagnose AV-reentry tachycardie (AVRT) bij de patiënte in Casus 4?

- Deltagolf → accessoir geleidingspad (zoals bij WPW)

- Plots begin/einde

- Regelmatig ritme

- Hoge frequentie (~210/min)

- Helder urineren wijst op verhoogde atriale vulling/ANP

Welke argumenten pleiten tegen de diagnose AV-reentry tachycardie (AVRT) bij de patiënte in Casus 4?

Geen.

Welke vier argumenten pleiten vóór de diagnose AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT) bij de patiënte in Casus 4?

Regelmatig, plots begin/einde, komt vaak voor op jonge leeftijd en de symptomen passen.

Welke twee argumenten pleiten tegen de diagnose AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT) bij de patiënte in Casus 4?

Geen deltagolf (die wél aanwezig is hier) en AVRT past beter bij WPW.

Welk argument pleit vóór de diagnose sinustachycardie (functioneel/nerveus)?

Kan bij stress optreden.

Welke drie argumenten pleiten tegen de diagnose sinustachycardie (functioneel/nerveus) bij de patiënte in Casus 4?

Geen plots begin/einde, max. frequentie meestal lager en geen polyurie.

Welk argument pleit vóór de diagnose boezemflutter?

Regelmatig ritme mogelijk.

Welk argument pleit tegen de diagnose boezemflutter bij de patiënte in Casus 4?

210/min is hoog, meestal kamerfrequentie van ~150/min bij boezemflutter.

Welk argument pleit vóór de diagnose boezemfibrilleren in de context van een accessoir geleidingspad?

Kan bij WPW zeer snelle geleiding geven.

Welk argument pleit tegen de diagnose boezemfibrilleren bij de patiënte in Casus 4?

Irregulair ritme, niet passend in deze casus.

Welk argument pleit vóór de diagnose ventriculaire tachycardie (VT)?

Kan regelmatige hoge frequentie geven.

Welke twee argumenten pleiten tegen de diagnose ventriculaire tachycardie (VT) bij de patiënte in Casus 4?

Onwaarschijnlijk bij jonge, gezonde patiënt en geen structurele hartziekte bekend.

Op basis van welke drie specifieke klinische en pathofysiologische kenmerken kan een nerveuze sinustachycardie worden uitgesloten?

Het plotselinge begin en einde, de zeer hoge hartfrequentie (210/min) en de polyurie na de aanval.

Waarom ontbreekt een plotseling begin bij een nerveuze sinustachycardie?

Omdat de hartslag geleidelijk oploopt.

Op basis van welk ritmekenmerk kan boezemfibrilleren definitief worden uitgesloten bij deze patiënte?

Omdat het hartritme hierbij irregulair is, wat in deze casus niet het geval is.

Waarom is de diagnose boezemflutter bij een ventrikelfrequentie van 210 slagen per minuut fysiologisch gezien onwaarschijnlijk bij een gezonde patiënt?

Bij boezemflutter klopt de boezem met ~300/min; een ventrikelfrequentie van 210/min vereist dat bijna elk signaal wordt doorgegeven, wat spontaan bijna nooit gebeurt omdat de AV-knoop bij gezonde mensen fungeert als bescherming door te trage impulsgeleiding.

Wat is het mechanisme van activatie bij de diagnose AVRT bij het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom?

De ventrikels worden niet via de normale route (de AV-knoop) geactiveerd, maar direct via een accessoire verbinding vanuit de boezems.

Wat is het gevolg van deze specifieke activatieroute op het elektrocardiogram? WPW

Dit resulteert in een verkorte PQ-tijd en een langzaam oplopende R-piek, waarbij de P-golf overgaat in de R-piek (de deltagolf).

Hoe ontstaat de ritmestoornis bij het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom pathofysiologisch?

De accessoire verbinding maakt het mogelijk dat het elektrische signaal vanuit de ventrikels weer terugkeert naar de boezems via de AV-knoop, waardoor een re-entry of cirkeltachycardie ontstaat.

Wat is het mechanisme en het bijbehorende ECG-kenmerk van een orthodrome re-entry tachycardie bij WPW?

Een cirkelgeleiding die begint in de normale geleidingsweg (AV-knoop) en via de accessoire verbinding terugloopt, wat een smal QRS-complex op het ECG geeft.

Wat is het mechanisme en het bijbehorende ECG-kenmerk van een antidrome re-entry tachycardie bij WPW?

Een cirkelgeleiding die start in de accessoire verbinding en via de normale geleidingsweg (AV-knoop) teruggaat, wat een breed QRS-complex op het ECG geeft.

Wat is Stap 1 in het mechanisme van de verhoogde urineproductie na een aanval?

Atriale drukverhoging: De hoge hartfrequentie (tachycardie) leidt tot een grote druk in de boezems (atriale druk).

Wat is Stap 2 in het mechanisme van de verhoogde urineproductie na een aanval?

Afgifte van ANP: Door de verhoogde atriale druk laten de boezems Atriaal Natriuretisch Peptide (ANP) los in de bloedbaan.

Wat is Stap 3 in het mechanisme van de verhoogde urineproductie na een aanval?

Bevordering natriurese: ANP stimuleert de nieren tot het uitscheiden van natrium (natriurese), wat water meetrekt en de urineproductie verhoogt.

Wat is Stap 4 in het mechanisme van de verhoogde urineproductie na een aanval?

Toename Glomerulaire Filtratiesnelheid (GFR): De hoge hartfrequentie zorgt tevens voor een verhoogde cardiac output (hartminuutvolume), wat leidt tot een stijging van de GFR in de nieren en direct bijdraagt aan extra urineproductie.

Wat is Stap 5 in het mechanisme van de verhoogde urineproductie na een aanval?

Remming van het RAAS: Het Renine-Angiotensine-Aldosteronsysteem (RAAS) wordt onderdrukt door de volumebelasting (minder behoefte aan natriumretentie en vasoconstrictie), wat de urineproductie verder versterkt.

Wat zijn de ECG-karakteristieken tijdens de acute aanval van de patiënte?

Een smalcomplex tachycardie met een frequentie van 210 slagen per minuut.

Wat is de herkomst van de ritmestoornis op basis van de morfologie van het QRS-complex tijdens de aanval?

Het smalle QRS-complex wijst op een supraventriculaire oorsprong van de ritmestoornis.

Hoe wordt een normale of intermediaire hartas bepaald en gekenmerkt op het ECG?

Aan de hand van de richting van het QRS-complex in afleiding I en afleiding aVF; bij een intermediaire hartas tonen zowel afleiding I als aVF een positieve uitslag.

Wat zijn de ECG-bevindingen van de hartas bij de huidige meting tijdens de aanval?

Een linkerhartas: de uitslag in afleiding I is positief en de uitslag in aVF is negatief.

Wat is de klinische betekenis van een linkerhartas?

Een lichte linkerhartas kan soms normaal zijn bij jonge, slanke mensen, maar het kan ook passen bij pathologische aandoeningen zoals een longembolie.

Welke niet-medicamenteuze mogelijkheden zijn er voor het couperen van een acute aanval?

Sinuscarotismassage, koud water drinken, de patiënte laten hoesten, of een Valsalva-manoeuvre uitvoeren.

Wat is Stap 1 van het stapsgewijze mechanisme van vagale manoeuvres?

De manoeuvres zorgen voor mechanische of sensorische prikkels die de nervus vagus stimuleren.

Wat is Stap 2 van het stapsgewijze mechanisme van vagale manoeuvres?

Stimulatie van de nervus vagus leidt tot het verlengen van de refractaire periode in de pacemakercellen van zowel de sinoatriale (SA-) knoop als de atrioventriculaire (AV-) knoop.

Wat is Stap 3 van het stapsgewijze mechanisme van vagale manoeuvres?

Door de verlenging van deze refractaire periode worden de SA- en AV-knoop gereset, waardoor de elektrische cirkelgeleiding (cirkeltachycardie) direct wordt doordoorbroken.

Welke specifieke medicamenteuze middelen kunnen worden ingezet om de acute aanval te couperen?

Adenosine of verapamil.

Wat is het beoogde mechanisme van de medicamenteuze opties bij het couperen van de aanval?

Deze medicijnen zijn bedoeld om de refractaire periode van de geleidingscellen te verlengen.

Op welke medische aandoeningen moet strikt worden gecontroleerd voorafgaand aan de toediening van adenosine en waarom?

Op de aanwezigheid van astma of COPD, omdat adenosine bij deze aandoeningen gecontra-indiceerd is vanwege het risico op het veroorzaken van bronchospasmen.

Wanneer wordt een medicamenteuze preventie (profylaxe) overwogen bij AVRT?

Als een patiënt niet veel last heeft van de AVRT.

Welke specifieke middelen worden voorgeschreven als medicamenteuze profylaxe bij AVRT?

Verapamil of sotalol.

Waarom heeft chronisch medicatiegebruik ter preventie van AVRT bij deze specifieke patiënte niet de voorkeur?

Vanwege de leeftijd van de patiënt (25 jaar).

Wanneer is een katheterablatie de absolute eerste keus bij patiënten met het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom?

Bij patiënten met het WPW-syndroom die veel last hebben van de aanvallen.

Wat is het mechanisme van een katheterablatie bij het WPW-syndroom?

De accessoire verbinding wordt lokaal doorgebrand.

Wat zijn de twee grote klinische voordelen van een katheterablatie bij deze aandoening?

Er is een lage kans op complicaties en de klachten verdwijnen levenslang.

In welke anatomische situatie is een katheterablatie gecontra-indiceerd en welk specifiek risico ligt hieraan ten grondslag?

Wanneer de accessoire verbinding zich anatomisch te dicht bij de AV-knoop bevindt, vanwege het risico op beschadiging van de AV-knoop wat kan leiden tot een AV-blok.

Wat is de eerste verandering op het controle-ECG na een geslaagde ablatie?

De deltagolf is volledig verdwenen.

Wat is de verandering in de geleidingsroute op het controle-ECG na de behandeling?

De activatie van de ventrikels vindt vanaf dit moment uitsluitend nog plaats via de normale route van de AV-knoop.

Wat is de verandering in de hartas op het controle-ECG na de behandeling?

De hartas is veranderd van een linkerhartas naar een intermediaire (normale) hartas.

Welke klinische conclusie kan er worden getrokken op basis van deze specifieke post-operatieve ECG-veranderingen?

Dat de behandeling definitief geslaagd is.

Wat is de overeenkomst in klinische presentatie tussen een AVNRT en een AVRT?

Een AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT) vertoont nagenoeg dezelfde klinische symptomen as een AVRT.

Wat is het fundamentele anatomische verschil tussen een AVNRT en een AVRT?

Bij een AVNRT is er geen sprake van een accessoire verbinding buiten het geleidingssysteem om; enkel de AV-knoop zelf is betrokken bij de ritmestoornis.

Wat is Stap 1 in het stapsgewijze mechanisme van een AVNRT?

De elektrische prikkel verloopt eerst neerwaarts via het langzame geleidingspad van de AV-knoop.

Wat is Stap 2 in het stapsgewijze mechanisme van een AVNRT?

Vervolgens loopt de prikkel via het snelle geleidingspad van de AV-knoop weer terug omhoog.

Wat is Stap 3 in het stapsgewijze mechanisme van een AVNRT?

Omdat het langzame pad een korte refractaire periode heeft, is dit pad direct weer beschikbaar voor een volgende prikkel wanneer de retrograde prikkel bovenkomt, waardoor een snelle cirkelgeleiding ontstaat.

Wat is het specifieke pathognomonische ECG-kenmerk van een AVNRT?

Een kenmerkende retrograde P-top, waarbij de P-top snel achter het QRS-complex zichtbaar is.

Wat is de pathofysiologische oorzaak van cerebrale hypoperfusie in de differentiaaldiagnose van Casus 5?

Falen van het linkerventrikel.

Welke specifieke ritmestoornis kan een acute daling van de cardiac output veroorzaken?

Een ventrikeltachycardie.

Door welke twee pathologische mechanismen kan een ventrikeltachycardie worden uitgelokt bij deze patiënt?

Door ischemie of door littekenvorming als gevolg van een oud infarct.

Waarom leidt boezemfibrilleren over het algemeen niet tot een acute daling van de cardiac output?

Omdat het over het algemeen niet leidt tot zeer snelle ventriculaire contracties, waardoor de cardiac output meestal behouden blijft.

Welke overige diagnoses moeten worden overwogen bij de differentiaaldiagnostiek van deze presentatie?

Bradycardie, orthostatische hypotensie, metabole stoornissen, epilepsie, TIA of CVA.

Waarom is orthostatische hypotensie als oorzaak voor de syncope bij deze patiënt onwaarschijnlijk?

Omdat de klachten in rust (op de bank) ontstonden.

Waarom is epilepsie als oorzaak voor het bewustzijnsverlies niet waarschijnlijk bij deze man?

Omdat er geen trekkingen of andere neurologische symptomen werden gezien.

Waarom is een vasovagale syncope minder waarschijnlijk in deze casus?

Omdat de symptomen plots ontstonden.

Wat zijn de vier klinische symptomen en vitale parameters bij herhaling van het onderzoek op de SEH?

Patiënt is volledig bij bewustzijn, klam en zwetend, de hartslag bedraagt 160/minuut en er zijn krachtige pulsaties op te merken in de hals.

Wat is de eerste verplichte diagnostische handeling bij binnenkomst op de SEH om de hemodynamische status te bepalen?

Bepalen van hemodynamische instabiliteit door de bloeddruk te meten.

Welke acute therapeutische interventie is direct geïndiceerd indien de patiënt hemodynamisch instabiel blijkt te zijn?

Een cardioversie is geïndiceerd.

Wat is het aangewezen beleid op de SEH indien de patiënt hemodynamisch stabiel is?

Dit is een goed moment om een ECG te maken.

Welke specifieke ECG-afleiding wordt gebruikt voor de anatomische lokalisatie van het infarct en wat kan hiermee worden bepaald?

Aan de hand van afleiding V1 kan worden bepaald of het infarct zich in het linker- of rechterventrikel bevindt.

Welke specifieke ECG-polariteit in afleiding V1 wijst op een oorsprong van de ventriculaire depolarisatie in het linkerventrikel?

Wanneer de ventriculaire depolarisatie in V1 positief is.

Wat is de definitieve klinische diagnose in Casus 5?

Ventrikeltachycardie.

Welke drie specifieke kenmerken zijn zichtbaar op het ECG (Bijlage 5) bij deze diagnose?

Snelle, maar regelmatige hartslag, een verbreed QRS-complex en geen zichtbare P- of T-toppen.

Wat is de vermoedelijke onderliggende oorzaak van de ritmestoornis, gezien het feit dat meneer actueel geen klachten heeft?

Het oude infarct is waarschijnlijk de oorzaak.

Wat vertelt de richting van het QRS-complex in de afleidingen II, III en aVF over de elektrofysiologische activatie van het hart in deze casus?

Het QRS-complex is in II, III en aVF negatief; de stimulatie loopt dus weg van de onderwand.

Welke specifieke coronairarterie is op basis van deze ECG-asafwijking geoccludeerd en waarom?

Een occlusie van de RCA, omdat deze coronairarterie de onderwand vasculariseert.

Welke anatomische variant vormt de uitzondering waarbij een onderwandinfarct door een andere arterie wordt veroorzaakt en om welke arterie gaat het dan?

Bij een links dominant systeem (komt voor bij 20%) wordt dit veroorzaakt door een occlusie van de LCX.

De bloeddruk is 105/60 mmHg och zakt niet bij herhaalde meting.

Wat is de actuele subjectieve status van de patiënt en de klinische beleving op de afdeling tijdens deze aanhoudende metingen?

Patiënt blijft zich niet lekker voelen, en verpleegkundigen en patiënt vinden dat er iets moet gebeuren.

Wanneer is een acute elektrische cardioversie geïndiceerd bij het beëindigen van deze tachycardie?

Als de patiënt hypotensie ontwikkelt door de behandeling.

Met welke specifieke geneesmiddelen kan een medicamenteuze cardioversie worden uitgevoerd en welk middel heeft de voorkeur?

Met amiodaron (heeft de voorkeur) of met procainamide.

Wat zijn de aanbevolen energie-instellingen voor een elektrische cardioversie bij een ventriculaire tachycardie?

Een lage energie van ongeveer 10 joule kan voldoende zijn.

Wat zijn de aanbevolen energie-instellingen voor een elektrische cardioversie bij een atriale tachycardie of boezemflutter?

Meestal is een hogere energie van ongeveer 200 joule nodig.

Wat is het directe klinische resultaat van de uitgevoerde cardioversiebehandeling bij deze patiënt?

De tachycardie stopt, patiënt voelt zich meteen beter en wordt ter observatie op de afdeling opgenomen.

Waarom is flecaïnide absoluut gecontra-indiceerd bij deze vorm van ventriculaire tachycardie?

Omdat het sterk negatief inotroop is en de bloeddruk al aan de lage kant is.

Waarom is het toedienen van adenosine gecontra-indiceerd bij een ventriculaire tachycardie?

Vanwege het potentieel om de frequentie en de ernst van de ventriculaire ritmestoornissen te verhogen.

Welk standaardonderzoek wordt er direct verricht bij opname op de afdeling ter monitoring van het ritme?

Een ECG.

Wat is het specifieke klinische doel van het echocardiogram tijdens de opname van deze patiënt?

Cruciaal voor een goede beoordeling van de hartfunctie en de structurele toestand van het hart; specifiek om ischemie uit te sluiten door te kijken naar afwijkingen in de wandbewegingen en de ejectiefractie.

Welke specifieke elektrolyten moeten gecontroleerd worden in het laboratoriumonderzoek en waarom is dit essentieel bij het starten van antiaritmica?

Kalium, calcium en magnesium; een adequate kaliumstatus is cruciaal omdat hypokaliëmie een belangrijke oorzaak van ritmestoornissen is bij patiënten met een oud infarct.

Welke specifieke laboratoriumbepaling wordt uitgevoerd om acute myocardiale schade uit te sluiten?

Een troponinemeting.

Wat is het diagnostische doel van een MRI van het hart bij deze patiënt?

Gedetailleerd in beeld brengen van de hartspierstructuur en eventuele littekenvorming.

Wanneer en met welk doel wordt er overgegaan tot een coronairangiogram (CAG) bij deze patiënten?

Wordt vaak toe overgegaan bij aanwijzingen voor ischemie om vernauwingen in de kransslagaders op te sporen.

Waarom wordt er specifiek een hartkatheterisatie uitgevoerd bij deze patiënt na de opname?

Om mogelijke stenosen in de kransslagaders uit te sluiten, gezien het eerdere myocardinfarct.

Welk morfologisch onderscheid kan klinisch belangrijk zijn bij de nadere differentiatie van een ventriculaire tachycardie (VT)?

Het onderscheid tussen polymorfe en monomorfe VT.

Wat is de pathofysiologische ontstaanslocatie van een monomorfe ventrikeltachycardie?

Monomorfe VT ontstaat vaak in een oud littekengebied.

Wat is in de klinische nazorg essentieel om directe recidieven van een ventriculaire tachycardie te voorkomen?

Het op peil houden van elektrolyten (kalium, calcium, magnesium).

Welke structurele en electrische interventie is aangewezen ter verbetering van de prognose op lange termijn?

Een ICD-plaatsing.