Week 1 HC3

HC 3. Perifeer arterieel vaatlijden en aorta abdominalis

Wat zijn van binnen naar buiten de overkoepelende lagen en structuren waaruit de normale vaatwand is opgebouwd?

Intima (tunica intima), lamina elastica interna, media (tunica media), lamina elastica externa, en adventitia (tunica adventitia).

Uit welke specifieke cellen bestaat de intima (tunica intima) van de normale vaatwand?

Endotheelcellen.

Waar bevindt de lamina elastica interna zich in de normale vaatwand?

Tussen de tunica intima en de tunica media.

Uit welke specifieke cellen bestaat de media (tunica media) van de normale vaatwand?

Gladde spiercellen.

Waar bevindt de lamina elastica externa zich in de normale vaatwand?

Tussen de tunica media en de tunica adventitia.

Waaruit bestaat de adventitia (tunica adventitia) van de normale vaatwand?

Bindweefsel met vasa vasorum.

Van welke specifieke laag van de vaatwand is er primair sprake van een probleem bij atherosclerose?

De tunica intima.

Wat is het gevolg van beschadiging van het endotheel bij atherosclerose?

Het verloren gaan van de vaatverwijdende eigenschap van arteriën.

Wat veroorzaakt een hogere calcium influx in de endotheelcel bij het stapsgewijze proces van normale vaatrelaxatie?

Een grotere shear stress (wrijvingskracht) in het bloedvat.

Wat is het gevolg van de verhoogde calcium influx in de endotheelcel bij het stapsgewijze proces van normale vaatrelaxatie?

De verhoogde calcium influx stimuleert de synthese van stikstofmonoxide (NO) in de endotheelcel (tunica intima) uit het aminozuur L-arginine.

Wat is de directe vervolgstap nadat NO is gesynthetiseerd in de endotheelcel bij het stapsgewijze proces van normale vaatrelaxatie?

Het geproduceerde NO diffundeert vanuit de endotheelcel naar de onderliggende gladde spiercellen in de tunica media.

Waar grijpt NO op aan in de gladde spiercellen na de diffusie bij het stapsgewijze proces van normale vaatrelaxatie?

Het enzym guanylylcyclase.

Wat is het gevolg van de activatie van guanylylcyclase bij het stapsgewijze proces van normale vaatrelaxatie?

De productie van cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP).

Wat is het uiteindelijke gevolg van de aanwezigheid van cGMP in de gladde spiercellen bij het stapsgewijze proces van normale vaatrelaxatie?

Relaxatie van de gladde spiercellen, wat resulteert in vasodilatatie.

Welke specifieke functie heeft NO met betrekking tot monocyten bij een gezonde vaatwand?

NO voorkomt dat monocyten aan de vaatwand blijven plakken, wat bijdraagt aan het gezond functioneren van het endotheel.

Wat is het effect van acetylcholine op de vaattonus bij een intact endotheel?

Acetylcholine stimuleert de afgifte van NO, wat leidt tot vasodilatatie.

Wat is het mechanisme en het gevolg van acetylcholine op de vaattonus bij een beschadigd endotheel?

Acetylcholine werkt direct in op de gladde spiercellen, wat vasoconstrictie veroorzaakt, leidend tot een verminderde mogelijkheid tot vasodilatatie en een mogelijke stijging van de bloeddruk.

Welke overkoepelende fysiologische processen reguleert het endotheel in een gezonde situatie?

Vaattonus, permeabiliteit, hemostase, angiogenese en ontstekingsreacties.

Wat is de specifieke rol van het endotheel ten aanzien van de vaattonus in een gezonde situatie?

Het behouden van de meest optimale tonus in de bloedvaten.

Wat is de specifieke rol van het endotheel ten aanzien van de permeabiliteit in een gezonde situatie?

Het handhaven van de juiste mate van doorlaatbaarheid van de vaatwand.

Wat is de specifieke rol van het endotheel ten aanzien van de hemostase in een gezonde situatie?

Het reguleren van de bloedstelping en bloedstolling.

Wat is de specifieke rol van het endotheel ten aanzien van de angiogenese in een gezonde situatie?

Het controleren van de aanmaak van nieuwe bloedvaten.

Wat is de specifieke rol van het endotheel ten aanzien van de ontstekingsreacties in een gezonde situatie?

Het reguleren van inflammatoire processen.

Wat gebeurt er met het endotheel bij de aanwezigheid van risicofactoren?

Het endotheel raakt ontregeld.

Wat is de eerste stap bij het mechanisme van endotheeldisfunctie en plaquevorming wanneer het endotheel ontregeld raakt?

Er wordt minder NO gevormd, waardoor vaatverwijding minder makkelijk optreedt.

Wat gebeurt er op cellulair niveau direct na de verminderde NO-synthese bij endotheeldisfunctie?

Trombocyten and leukocyten raken makkelijker geactiveerd en hechten zich aan de vaatwand.

Wat treedt er op na de celactivatie en adhesie bij het mechanisme van endotheeldisfunctie?

Cytokines worden aangetrokken, waardoor de permeabiliteit van de vaatwand verandert.

Wat is het directe gevolg van de veranderde permeabiliteit en cytokine-aantrekking bij endotheeldisfunctie?

Monocyten migreren de vaatwand in.

Wat is het gevolg van de monocytenmigratie in de vaatwand bij endotheeldisfunctie?

De gemigreerde monocyten nemen vet op en veranderen in schuimcellen.

Wat gebeurt er bij ernstiger wordende endotheeldisfunctie na de vorming van schuimcellen?

Er treedt een ontstekingsreactie op, waardoor cellen gevuld met cholesterol zich ophopen en plaquevorming start.

Welke cellulaire verandering treedt op als reactie op de gevormde schuimcellen en cholesterolophoping bij endotheeldisfunctie?

Gladde spiercellen migreren vanuit de tunica media naar de tunica intima.

Wat doen de gemigreerde gladde spiercellen zodra zij zich in de intima bevinden bij endotheeldisfunctie?

De gemigreerde gladde spiercellen produceren extracellulaire matrix in de intima.

Wat is de laatste stap in de plaque-ontwikkeling na de productie van de extracellulaire matrix bij endotheeldisfunctie?

Er vormt zich een vezelige kap (fibrous cap) bovenop de plaque, die de plaque tijdelijk stabiliseert en scheuren voorkomt.

Wat is de eerste stap bij het mechanisme van plaqueruptuur en vaatafsluiting wanneer de stabilisatie faalt?

De vezelige kap (fibrous cap) verzwakt of scheurt open.

Wat is het directe gevolg nadat de vezelige kap (fibrous cap) verzwakt of open scheurt bij plaqueruptuur?

De onderliggende, trombogene inhoud van de plaque komt rechtstreeks in contact met het stromende bloed.

Wat wordt er geactiveerd zodra de trombogene inhoud in contact komt met het stromende bloed bij plaqueruptuur?

De stollingscascade.

Wat treedt er op als direct gevolg van de activatie van de stollingscascade op de plaats van de ruptuur?

Trombusvorming.

Wat is het uiteindelijke klinische gevolg van de gevormde trombus bij plaqueruptuur?

Een volledige afsluiting van het bloedvat.

Wat is de definitie van fatty streaks?

Vroege stadia in de ontwikkeling van atherosclerotische plaques die al op jonge leeftijd ontstaan.

Wat is de biologische samenstelling van fatty streaks?

Ze bestaan uit ophopingen van lipiden, voornamelijk gelokaliseerd in de vaatwand.

Welke overkoepelende factoren kunnen het ontstaan van fatty streaks versnellen?

Risicofactoren zoals een hoog cholesterolgehalte, roken, hypertensie en diabetes.

Hoe verloopt het proces van plaquevorming gedurende het leven bij de mens?

Vindt gedurende het hele leven plaats, ook bij gezonde personen, waarbij risicofactoren dit proces versnellen.

Wat is de reden voor de sterftedaling ten gevolge van hart- en vaatziekten in de afgelopen dertig jaar?

Verbeterde screening op en behandeling van risicofactoren, met name van atherotrombose.

Wat is de definitie van atherotrombose?

Het syndroom van ziektebeelden waarbij de ruptuur van een atherosclerotische plaque centraal staat, resulterend in de afsluiting van een bloedvat.

In welke specifieke vaatbedden kan het systemische probleem van atherotrombose optreden?

In de cerebrovasculaire, coronaire en perifere vaatbedden.

Waarvan is de klinische presentatie van atherotrombose afhankelijk?

De exacte anatomische locatie van de vaatafsluiting.

Wat is het gevolg van het feit dat perifeer vaatlijden vaak optreedt als een 'multivessel disease'?

Het risico op atherosclerotische problemen in andere delen van het lichaam wordt vergroot.

Wat is de definitie van perifeer arterieel vaatlijden (PAD)?

De manifestatie van systemische atherosclerose waarbij het arteriële lumen van de onderste extremiteiten progressief wordt geblokkeerd door een atherosclerotische plaque.

Hoe verloopt atherosclerose in de bovenste extremiteiten over het algemeen?

Kan hier voorkomen, maar verloopt vaak asymptomatisch.

Hoe ontwikkelt de prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden in de onderste extremiteiten zich?

Komt veelvuldig voor; de prevalentie stijgt met de leeftijd en de aanwezigheid van risicofactoren.

Wat is het algemene effect van risicofactoren op het optreden van atherosclerotische ziekten?

Ze verhogen de waarschijnlijkheid van het optreden van de ziekte, maar veroorzaken deze niet direct, en door een wereldwijde toename ervan stijgt het aantal atherosclerotische ziekten.

Welke specifieke onveranderbare en beïnvloedbare risicofactoren voor atherosclerotische ziekten worden genoemd?

Leeftijd, hoog LDL-cholesterol, hoog totaal cholesterol, roken, diabetes mellitus, hypertensie, mannelijk geslacht en een eerdere uiting van vaatlijden.

Tussen welke specifieke arteriële aandoeningen is er sprake van frequente overlap vanwege de systemische aard van atherosclerose?

Coronaire hartziekte (CAD), perifeer arterieel vaatlijden (PAD) en cerebrale vasculaire aandoeningen (CBVD).

Tussen welke twee specifieke arteriële aandoeningen komt overlap voornamelijk heel vaak voor?

CAD en PAD.

Welk percentage van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden heeft een specifieke rookhistorie?

Negentig procent van de patiënten heeft gerookt of rookt nog steeds.

Welk percentage van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden presenteert zich met de klassieke presentatie van claudicatio intermittens?

Minder dan twintig procent.

Wat zijn de kenmerken van de atypische presentatie bij de meerderheid van de patiënten met perifeer arterieel vaatlijden?

De meerderheid van de patiënten heeft nauwelijks klachten of vertoont een atypisch beeld gekenmerkt door vermoeidheid en vage pijn in de benen.

Wat is de overwegende mortaliteitsoorzaak bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden?

Coronairfalen (een andere manifestatie van atherosclerose).

Wat is de klinische status van een patiënt in Klasse I van de Classificatie volgens Fontaine?

Asymptomatisch.

Wat is de klinische definitie van Klasse II binnen de Classificatie volgens Fontaine?

Claudicatio intermittens / etalagebenen, waarbij de klachten optreden bij inspanning.

Wat is het specifieke criterium voor subklasse Klasse 2a binnen de Classificatie volgens Fontaine?

Claudicatio bij een loopafstand van meer dan 200 meter.

What is het specifieke criterium voor subklasse Klasse 2b binnen de Classificatie volgens Fontaine?

Claudicatio bij een loopafstand van minder dan 200 meter.

Wat zijn de klinische symptomen van Klasse III van de Classificatie volgens Fontaine?

Pijn in rust, eventueel gepaard gaand met nachtelijke pijn.

Welke klinische kenmerken horen bij Klasse IV van de Classificatie volgens Fontaine?

Gangreen, ulceraties, ischemie van de teen of voet.

In welke drie globale delen verdeelt de populatie met perifeer vaatlijden zich wat betreft de prognose en presentatie?

1/3 van de patiënten is asymptomatisch, 1/3 van de patiënten heeft last van klassieke claudicatio intermittens, en 1/3 van de patiënten wordt daadwerkelijk behandeld.

Wat zijn de uiteindelijke uitkomsten op de lange termijn voor de patiëntenpopulatie met perifeer vaatlijden?

Een zeer klein deel ondergaat een amputatie en een groot deel overlijdt (circa 50% van de patiënten sterft over een periode van tien jaar, overwegend ten gevolge van coronairlijden).

Hoe gevoelig is de anamnese als diagnostisch instrument bij vermoeden van perifeer arterieel vaatlijden?

De anamnese bezit een zeer hoge sensitiviteit.

Welke overkoepelende algemene determinanten en risicofactoren moeten worden uitgevraagd tijdens de anamnese bij perifeer arterieel vaatlijden?

Geslacht, leeftijd, roken, familieanamnese met hart- en vaatziekten, voeding, psychosociale risicofactoren (stress/depressie), alcoholgebruik en lichamelijke activiteit.

Wat is de aard van de pijn bij de klinische karakteristieken van claudicatio intermittens?

Krampend en vermoeiend van aard.

Hoe verhoudt de pijn zich tot de loopafstand bij de klinische karakteristieken van claudicatio intermittens?

Treedt op bij kleine, vaste loopafstanden.

Wat is de specifieke uitlokkende factor van de pijn bij de klinische karakteristieken van claudicatio intermittens?

Inspanning, omdat de toegenomen zuurstofvraag door de vaatobstructie niet geleverd kan worden.

Wat is het effect van houdingsveranderingen bij de klinische karakteristieken van claudicatio intermittens?

Houdingsveranderingen veroorzaken geen problemen of pijn.

Wat is het effect van het stoppen met inspanning bij de klinische karakteristieken van claudicatio intermittens?

Stoppen met de inspanning leidt tot snelle verlichting van de pijn.

Naar welke overkoepelende aspecten van impact en comorbiditeit moet worden gevraagd tijdens de anamnese bij perifeer arterieel vaatlijden?

De mate van belemmering in het dagelijks leven, de aanwezigheid van risicofactoren en de aanwezigheid van comorbiditeiten.

Welke specifieke anatomische positie van de stenose veroorzaakt krampende pijn in de voet?

Een stenose in de arteria tibialis en/of arteria fibularis.

Welke specifieke anatomische positie van de stenose veroorzaakt krampende pijn in de kuit?

Een stenose in de arteria femoralis superficialis en/of arteria poplitea.

Welke specifieke anatomische positie van de stenose veroorzaakt krampende pijn in de dij?

Een stenose in de arteria femoralis communis.

Welke specifieke anatomische positie van de stenose veroorzaakt krampende pijn in de bil en heup?

Een stenose in de aorto-iliacale arteriën.

Waarop is de specifieke inspectie van de huid gericht bij het lichamelijk onderzoek van perifeer arterieel vaatlijden?

Temperatuurverschillen, een droge of schilferige huid, brokkelige nagels en kleurverschil van de huid bij een afhangende voet.

Welke specifieke bloeddrukwaarde moet met name worden bepaald bij het lichamelijk onderzoek?

De systolische bloeddruk.

Welke antropometrische bepalingen worden uitgevoerd bij het lichamelijk onderzoek?

Bepaling van de BMI, eventueel aangevuld met de middelomtrek.

Wat wordt beoordeeld bij het onderdeel 'capillary refill' van het lichamelijk onderzoek?

De capillaire terugvaltijd.

Welke specifieke arteriën moeten worden gepalpeerd en geausculteerd tijdens het lichamelijk onderzoek?

De femorale arteriën.

Waarop is de evaluatie bij de test van Bürger-Ratschow gericht en wat gebeurt er met de huid van een ischemisch been bij elevatie?

Evaluatie gericht op klinische tekenen van verminderde perfusie van de onderste extremiteit (zoals ulceraties, droge/schilferige huid en kleurverandering), waarbij elevatie het bleek worden van de huid veroorzaakt.

Welke tien specifieke klinische indicatoren uit de anamnese en het lichamelijk onderzoek wijzen op perifeer vaatlijden?

Claudicatio intermittens, diabetes mellitus, mannelijk geslacht, roken, leeftijd ouder dan zestig jaar, geschiedenis van coronaire hartziekten, verminderde pulsaties aan de voet, lagere temperatuur van de voeten, hypertensie, en ruis over de femoralisarteriën bij auscultatie.

Welke specifieke bloedwaarden worden bepaald binnen het lipidenspectrum bij het laboratoriumonderzoek?

Totaal cholesterol (TC), HDL-cholesterol (HDL-c), TC/HDL-ratio, LDL-cholesterol (LDL-c) en triglyceriden.

Met welk specifiek klinisch doel wordt de glucosewaarde geëvalueerd bij het laboratoriumonderzoek?

In het kader van Diabetes Mellitus (een vastgestelde risicofactor voor het ontwikkelen van hart- en vaatziekten).

Welke specifieke nierfunctieparameters worden bepaald bij het laboratoriumonderzoek?

De serumcreatinineconcentratie inclusief de geschatte glomerululaire filtratiesnelheid (eGFR).

Welke specifieke ratio wordt bepaald bij het urineonderzoek in het laboratorium?

De albumine-creatinine ratio in de urine.

Wat is de meetmethode van de enkel-armindex (EAI)?

De EAI wordt gemeten met een dopplerapparaat, waarbij de ratio wordt bepaald tussen de hoogste systolische bloeddruk in de arm en de hoogste systolische bloeddruk in de enkel.

Wat is de exacte wiskundige formule van de enkel-armindex?

Enkel-armindex = hoogste enkeldruk / hoogste brachialisdruk

Over welke specifieke arterie wordt de armmeting uitgevoerd bij de EAI?

Over de arteria brachialis (links of rechts).

Over welke specifieke arteriën kan de enkelmeting worden uitgevoerd bij de EAI?

Over de arteria tibialis posterior of arteria dorsalis pedis (links of rechts).

Wat is de klinische betekenis van de verhouding die gemeten wordt bij de enkel-armindex?

De verhouding geeft informatie over de aanwezigheid van perifeer arterieel vaatlijden, waarbij een distale druk die lager is dan centraal een teken is voor een doorbloedingsstoornis.

Wat zijn de testkarakteristieken van de enkel-armindex wat betreft de specificiteit en sensitiviteit?

De EAI is zowel zeer specifiek (zelden vals-positief; de waarde is niet vaak minder dan 0,90 als er geen sprake is van perifeer vaatlijden) als sensitief (wanneer er sprake is van perifeer vaatlijden, is de EAI meestal daadwerkelijk afwijkend).

Welke specifieke verandering in de ratio wordt aangehouden bij het monitoren van de ziekteontwikkeling via de EAI en hoe kan een verbetering verklaard worden?

Een verandering van +/- 0,15 in de ratio wordt aangehouden, waarbij verbetering kan optreden doordat het lichaam collateralen vormt, wat zorgt voor een betere perfusie.

Wat is de klinische gradatie bij een afwijkende EAI-waarde tussen 0,71 en 0,90?

Milde obstructie.

Wat is de klinische gradatie bij een afwijkende EAI-waarde tussen 0,41 en 0,70?

Matige obstructie.

Wat is de klinische gradatie bij een afwijkende EAI-waarde tussen 0,00 en 0,40?

Ernstige obstructie.