Instuderingsfrågor det orala ekosystemet

1. Beskriv de viktigaste skillnaderna mellan en eukaryot och en prokaryot cell.

Prokaryota celler (bakterier och arkéer)
-Små <5µm
-Saknar cellkärna
-Saknar interna membranförsedda organeller t.ex. mitokondrier
-ATP-syntas sker i cellmembranet
-Cirkulär kromosom (kromosomer som bilder en sluten ring istället för en lång linjär struktur)
-Förökar sig asexuellt genom delning
-Cellvägg bestående av peptidoglykan

Eukaryota celler (t.ex. svamp parasiter och mänskliga celler)
-Större
-Har cellkärna
-Linjära kromosomer med histoner
-Har membranomslutna organeller t.ex, som mitokondrier där ATP-syntas sker.

2. Definiera bakterier, archaea, svamp och virus

Bakterier:
Prokaryota organismer med en cellvägg som innehåller peptidoglykan

Archaea:
Prokaryota organismer som utgör en egen domän, skild från bakterier

Svamp:
Eukaryota organismer med cellvägg (kitin, glykan, glykoproteiner) och ett cellmembran som innehåller ergosterol iställer för kolesterol som hos människan. Svamp kan delas upp i jästsvamp och mögel.
Jäst växer en och en → modelcell → mindre dottercell sk budding
Mögel växer i hyfer → långa nätverk → borras djupt och invasiv
Candida kan påminna om mögel med “hyfliknande” struktur

Virus:
Inga celler, utan strikt intracellulära patogener som saknar egen metabolism → består av arvsmassa (DNA och RNA) i en proteinkapsel
Virus sprider arvsmassa via värceller

3. Beskriv de morfologiska former av bakterier som finns

Kocker (runda)
Stavar (baciller)
Vibrio (böjda stavar)
Spiriller och spirocheter (spiralformade)
Fusiforma stavar (trådliknande)
Bakterier kan organisera sig i par (diplokocker), kedjor (streptokocker) eller klasar (stafylokocker)

4. Vad är peptidoglykan, kemiskt, hur ser strukturen ut, hur kan den brytas ner, hur kan bildningen förhindras?

Kemisk struktur:
Ett nätverk av sockerkedjor bestående av N-acetylglukosamin (NAG) och N-acetylmuraminsyra (NAM)
Korsvis länkade varannan i långa kedjor → buntas ihop av peptidkedjor → likt armeringsjärn → stabil och svår att ta sönder. 1 spaghetti vs en bunt spaghetti

Nedbrytning:
Enzymet lysozym kan bryta ner bindningarna (NAG och NAM) → bakterien dör

Förhindring av bildning:
Peptidoglykan är målet för olika typer av antibiotika t.ex. pencilin eftersom det bara finns hos bakterier och inte i våra egna celler.

5. Beskriv de viktigaste skillnaderna i cellväggsuppbyggnaden mellan en Grampositiv och en Gramnegativ bakterie.

Cellväggens funktion är att ge stadga åt cellen, skydda mot osmotisk lys och reglera transport in och ut ur cellen.

Grampositiva:
-Har tjockt/kraftigt peptidoglykanlager
-Innehåller lipoteikonsyra (LTA).
-De har endast ett membran (cytoplasmamembranet)
-Mörklila vid gramfärgning

Gramnegativa:
-Har en tunt peptidoglykanlager
-Två membran (cytoplasmamembran och yttermembran
-Yttre membranet innehåller lipopolysackarider (LPS) och poriner
-Rosa vid gramfärgning

6. Ange för följande strukturer funktion, kemisk sammansättning och var den finns: Fimbrier, Flagell, LPS, Kapsel.

Fimbrier: Tunna utskott på ytan som används för adhesion (vidhäfting)

Flagell: Proteinutskott som används för rörelse. Svans som gör att bakterier kan röra på sig. Löper in i cellväggen och drivs av ATP.

LPS (Lipopolysackarid): Sitter i Gramnegativa bakteriers yttermembran och fungerar som ett endotoxin som känns igen av immunförsvaret och triggar inflammation.
LPS består av:
LIPID A → förankrad i membran och fettlöslig
Sockerkedjor
O-antigen → specifik för olika bakterier → specifika antikroppar

Kapsel: Ett yttre lager av polysacakrider som ger skydd mot uttorkning och fagocytos, samt hjälper till med adhesion.

7. Vad är en bakteriespor och varför är det viktigt att känna till dessa?

En extremt tålig vilofas som vissa bakterier går in i vid ogynsamma förhållande→ ogynnsamma tillväxtförhållanden→ bilda endosporer →minimal metabolism→skyddade mot temp, torka, strålning, svält, kemikalier etc→ svåra att döda kräver autoklavering (134C i 3 min) för att elimineras

Sporer kan börja växa som vanliga bakterier igen när tillväxtförhållanden blivit bättre.

8. Vad är en plasmid och varför man bör känna till dessa?

Plasmid är extrakromosomalt, cirkulärt DNA som kan replikera oberoende av bakteriekromosomen. De är viktiga eftersom de ofta bär på specialgener, t.ex. för antibiotikaresitens, och kan spridas mellan bakterier och från modelcell till dottercell.
Bär inte på gener som används “dagligen”

9. Beskriv tre olika principer för ”horizontal gene transfer”

Transformation - enklaste formen:
Upptag av fritt DNA från omgivningen. Vissa bakterier kan plocka upp DNA-snuttar från vad som helst den träffar på → liten sannolikhet att det blir vettiga grejer → många bakterier i en koloni → sannolikhet att det ändå kan bli något “bra” ibland.

Konjugation:
Överföring av DNA via direkt cell-till-cell-kontakt
PILI→ pillus på två bakterier kopplar samman och drar ihop sig. Ena cellen flyttar över en kopia av sin plasmid till mottagarcellen. “Bakteriesex”.

Transduktion:
Överföring av DNA via virus (bakteriofager)
Bakterier kan bli “förkylda”. Virus består av en kapsel som kan transportera arvsmassa → kapar värdcell → bakteriofag dockar in → proteiner degragerar bakteriens egna DNA → cellen förvandlas gradvis till virusfabrik → packas med arvsmassa till virus, men vissa även med en blandning av DNA från bakteriecellen → skickas till ny cell

10. Beskriv de viktigaste stegen i sockernedbrytning.

Sker genom glykolys (där socker spjälkas) vilket kan följas av antingen fermentation (jäsning utan syre) eller aerob respiration (citronsyrasykeln och elektrontransportkedjan)

Glykolys:
Sockermolekyl spjälkas i en serie kemiska reaktioner → glukos omvandlas till pyruvat → bildas lite ATP och reducerade coenzymer (NADH)

Fermentation:
Många orala bakterier, särskilt i mogna plack där syretillgången är låg, använder fermentation.

Pyruvat oxideras utan en extern elektronacceptator → (munhåla) mjölksyra (laktat) bildas, även etanol, ättiksyra och myrsyra kan bildas → lägre mängd ATP än respiration→syror i munnen

Respiration - Aerob eller anaerbon:
Aerob respiration: Kräver syre → fullständig förbränning av pyruvat → Citronsyracykeln (Krebs cykel) → oxideras fullständigt till CO2 och H2O → bildas mycket reducerade coenzymer (NADH/FADH) → elektrontransportkedjan →elektroner till en kedja av proteiner i cellmembranet → protongradient → driver ATP-syntas → stora mängder ATP
Anaerob respiration: Liknar aerob men använder andra externa elektronacceptorer än syre, såsom nitrat eller sulfat

11. Vad är skillnaden mellan aerob och anaerob metabolism. Hur ser energi utvinningen ut?

Aerob: Kräver syre → fullständig förbränning som ger maximal energiutvinning → ATP
Anaerob: Sker utan syre (t.ex. fermentation) → lägre energiutbyte

12. Bakteriell proteinnedbrytning– hur går den till?

Bakterier utsöndrar enzymer som bryter ner stora proteiner till peptider utanför cellen → peptider tas upp i cellen → bryts ner ytterligare till aminosyror → används för ny proteinsyntes eller energi
Stora proteiner → enzymer bryter ned peptider/proteiner till mindre delar → enskilda aminosyror → byggstenar/pyruvat

Pyruvat → citronsyracykeln → elektrontransportkedjan
Jäsning → aminosyrametabolism → svavelväte, ammoniak, butyrate → illaluktande → dålig andedräkt

13. Beskriv tillväxtkurvans stadier och hur de uppkommer.

Bakteriers tillväxt följer faser där de först anpassar sig (lag-fas), delar sig snabbt (log-fas), når en jämvikt när näringen tryter (stationär fas) och slutligen dör (dödsfas)
LAG fas → känner av sin miljö och delar sig inte
LOG fas → delar sig exponentielt→ blir för trångt/näring tar slut/mycket toxiska avfallsprodukter → stationär fas → dödsfas, fler bakterier som dör än som delar sig

14. Vad är 16S rDNA och 16S rRNA?

16S rRNA är en del av ribosomen hos prokrayoter. 16S rDNA är genen som kodar för detta RNA och används för att identifiera bakterier och bestämma släktskap; en likhet på <97% definierar ofta en ny art.

Består av loops och stems.
Stems är konserverade och känsliga → hela strukturen förändras om denna påverkas
Loopar är mindre känsliga och kan byta a mot b utan att påverka hela strukturen.
I loopsen kan man leta skillnader och fastställa släktskap.

15. Vad menas med sekvensering? vad är problemen med storskalig och billig sekvenseringmetodik?

Sekvensering är en metod för att bestämma den exakta ordningen av nukleotider i ett DNA-segment. Problem med storskalig metodik kan inkludera behovet av avancerad bioinformatik för att analysera komplexa data och det faktum att många arter ännu inte kan odlas i laboratorium.

16. Vad är DNA hybridisering, restriktionsenzym, DNA probe?

DNA-hybridisering: När en DNA-probe binder till en komplementär DNA-sekvens.

Restriktionsenzym: Enzymer som klipper DNA vid specifika sekvenser.

DNA-probe: Ett märkt DNA-fragment som används för att hitta specifika genetiska sekvenser.

17. Fenotypisk metodik – Vad är det? Ange några sådana?

Identifiering baserat på observerbara egenskaper. Exempel inkluderar mikroskop (t.ex. gramfärgning), koloniutseende, rörlighet och biokemiska tester.

18. Beskriv virus uppbyggnad och egenskaper

Virus är ingen cell utan består av arvsmassa inuti en proteinkapsel (kapsid). Vissa har även ett yttre lipidmembran. De saknar egen metabolism och är helt beroende av en värdecell.

20. Beskriv jästsvampens uppbyggnad och egenskaper

Jästsvampar (t.ex. candida) är eukaryota organismer som är större än bakterier och kan fungera som opportunistiska patogener. Jästsvampar delar sig via budding → Modercell knoppar av en mindre dottercell

21. Beskriv skillnaden mellan jästsvamp och mögelsvamp

Jästsvampar är oftast encelliga och delar sig via budding medan mögelsvampar bildar trådstrukturer (hyfer) och kan bli invasiva.

1. Beskriv hur mikrofloran regleras och den bakteriella karaktären inklusive typiska bakterie species på
a) buckala slemhinnan (kinden)
b) Tungryggen
c) Tandytan (emaljytan)
d) Tandköttsfickan

a)
-Reglerar främst genom adhesion (bakteriers förmåga att fästa) och deskvamation/shedding (avstötning av epitelceller) → låg bakterietäthet och relativt få arter.
Mjuk och kortvarig yta → ingen biofilm
Bakterier här livnär sig på föda från saliv/människans mat
Slät yta → riklig tillgång på syre → bakterier som tål syre
-Typiska species: Streptococcus salivarius, S. mitis, Neisseria och Haemophilus.

b)
-Adhesion är mindre avgörande då ytan är ojämn med djupa dalar mellan papiller som ger skydd mot sköljning → hög bakteriedensitet → hög mångfald
Papillerna skapar olika miljöer → uppe måste man sitta fast och tåla syre och i dalana måste man inte ha lika bra adhesion eller tåla syre → stor mångfald.
-Den anaeroba miljön i dalarna mellan papillerna gynnar arter som Fusobacterium nucleatum, Veillonella, Peptostreptokocker och prevotella → anaerober och proteolytiska → illaluktande slutprodukter.

c)
-Till skillnad från slemhinnor sker ingen avstötning (shedding) av celler här → möjliggör omfattande biofilm-bildning.
Inga bakterier binder direkt till tandytan → glykoproteiner binder till tandytan → pellikel → bakterier (primär kolonisatör som S. oralis, S. sanguinis) binder till pellikel med specifika adhesiner för glykoproteiner → sekundära kolonisatörer (som Actinomyces, neisseria, haemophilus) binder till de primära kolonisatörerna.
-Floran regleras av den förvärvande pellikeln.
-Domineras av supragingivalt av Grampositiva fakultativa anaerober.
-Actinomyces, Neisseria och Haemophilius

d)
-Friskt har inte mycket bakterier → tunt epitel → känslig för inflammation vid bakterietillväxt
-Miljön regleras av gingivalexudat (GCF) och det råder låg syretillgång (låg redoxpotential)
-Ingen sköljning av saliv → kräver inte adhesin och näring från kolhydrater → bakterier lever på exudatet.
Bakterier med motstånd mot immunologiska faktorer som immunceller → överlever inflammationsprocess → kapsel → fagocyter har svårare att äta upp
Leukotoxin → Gift bakterien släpper som dödar vita blodkroppar
-Anaeroba och preolytiska arter → Porphyromonas, Prevotella, Fudobacterium och Treponema

2. Beskriv hur den dentala biofilmen bildas från en renputsad tandyta och 1-2 veckor utan munhygien.

Minuter: Absorption av proteiner och glykoproteiner från saliv bildar en konditionerad film (pellikel)
Timmar: Adhesion av pionjärspecies (primära kolonisatörer) som känner igen specifika receptorer i pellikeln.
Dagar: Co-adhesion där nya bakterier binder till de redan fästade arterna, följt av tillväxt och mognad. Efter 1-2 veckor utan hygien kan placket vara hundratals celler tjockt och börja innehålla fler obligata anaerober.

3. Vad är tandsten, hur bildas den och vilken roll spelar bakterierna?

Tandsten är mineraliserat (förkalkat) plack. Det bildas när saliv, som är övermättad på kalcium och fosfat, genomgår en höjning i pH vilket triggar mineraltutfällning i biofilmen.
Bakteriernas roll är att fungera som en förankringsyta och deras enzymet kan bryta ner de inhibitorer i saliven som normalt förhindrar kristallering. Tandsten i sig innehåller inga levande bakterier men dess skrovliga yta erbjuder nya nischer för placktillväxt.

4. Beskriv de dominerande adhesions och cell interaktioner som sker vid bildningen av placket på tänderna:

Adhesion består av två huvudmekanismer:

Long-range interactions: Ospecifika krafter såsom elektrstatiska krafter och hydrofoba interaktioner mellan bakterien och pellikeln.
Positiva kalciumjoner + negativa glykoproteiner

Short-range interactions: Specifika bindningar mellan bakteriella adhesiner och receptorer i pellikeln eller på andra bakterier (co-aggregering)
Fusobacterium nucleatum är en nyckelart som fungerar som en brygga mellan tidiga och sena kolonisatörer genom co-aggregering.
Lektin - sockerbindande protein som kan mediera addhesion.

6. Om man tillför socker (tex glukos/fruktos), vilka förändringar får man i plackmetabolismen och vilka slutprodukter bildas? Vad kan konsekvensen bli av detta i långa loppet?

Vid tillförsel av socker sker en snabb sackarolytisk metabolism (fermentering)
Bildas mjölksyra (laktat) → leder till kraftig pH-fall i placket.
I det långa loppet selekteras acidura (syratåliga) och acidofila (syraälskande) arter som S. mutans fram vilket ökar risken för demineralisering av emaljen och därmed karies.

7. Om man istället har proteiner som huvudsaklig näringskälla vilken typ av metabolism kommer då att dominera? Vilka slutprodukter bildas och vad är konsekvensen av detta i det längre perspektivet?

Om proteiner dominerar (vilket sker i djupa tandköttsfickor via exudat) tar proteolytisk metabolism över
Bildas Ammoniak, vätesulfid och andra cytotoxiska/illaluktande restprodukter → pH i miljön stiger (blir alkaliskt). Långsiktigt främjas inflamationsälskande anaerober vilket driver på vävnadsnedbrytningen och parodontit.

8. Beskriv hur pH regleras i placket?

pH regleras genom en balans mellan syraproducerande och syraneutraliserande processer:
-Buffring: Salivens bikarbonat- och fosfatsystem neutraliserar syror
-Ammoniakproduktion: Bakterier bryter ner urea (karbamid) och arginin till ammoniak → höjer pH
-Metabolt sammarbete: Veillonella konsumerar mjölksyra och omvandlar den till svagare syror
-Sänkning: Sker genom fermentering av socker eller nedbrytning av lagrade intracellulära polysackarider

9. På vilka ställen i munhålan råder anaeroba förhållanden och vad får detta för konsekvenser?

Ställen med mycket låg syretillgång inkluderar djupa tandköttsfickor, nischer mellan tungans papiller och de inre delarna av mogna plack → obligata anaerober kan etablera sig → är ofta starkt förknippade med parodontal sjukdom

10. Beskriv skillnaderna i syretolerans hos olika mikroorganismer och mekanismerna bakom hur toleransen fungerar?

Fakultativa anaerober: Kan använda syre om det finns men klarar sig utan
Syretoleranta anaerober: Har enzymer som skyddar mot giftiga syraradikaler och peroxider.
Strikt (obligata) anaerober: Saknar dessa skyddsenzymer och dör vid kontakt med syre.

11. Förklara vilka olika sätt som ammoniak kan bildas i placket?

Ammoniak bildas i placket på tre huvudsakliga sätt:

Ureolys: Bakterier (t.ex. S. salivarius, Haemophilus) bryter ner urea (karbamid) från saliven via enzymet ureas.

Argininnedbrytning: Vissa arter metaboliserar aminosyran arginin till ammoniak.

deaminering: Som en del av den proteolytiska nedbrytningen av aminosyror.

12. Vätesulfid är en mycket toxisk metabolit. Hur bildas den och vilka bakterier medverkar?

Vätesulfid bildas vid nedbrytning av svavelhaltiga aminosyror (proteolys) eller sulfatreducerande bakterier. Det är cytotoxisk och illaluktande metabolit som främst produceras av obligata anaeroba som P. gingivalis och F. nucleatum i anaeroba miljöer.

14. Biofilmen är som ett ”community”. Beskriv de viktigaste interaktionerna mellan bakterier (positivt och negativt) som reglerar detta samhälle?

Positiva (synergism):
-Metabolt samarbete (en arts restprodukt är en annans näring)
-Skydd mot syre för känsliga arter
-Underlättar adhesion genom co-aggregering

Negativa (Antagonism):
-Innebär konkurrens om plats och näring
-Produktion av hämmande ämnen som väteperoxid, organiska syror och bakteriociner (bakteriens egna antibiotika - antibakteriella proteiner/peptider som produceras av bakterier för att hämma/döda andra bakterier) för att döda konkurrenter.

15. Quorum sensing vad är det och ge några exempel på detta i plaquet?

Det är ett system där bakterier kommunicerar genom att utsöndra och känna av små signalmolekyler för att mäta populationstätheten. När tätheten är hög nog aktiveras specifika gener som reglerar biofilm-bildning, virulens (mått på hur patogen en mikroorganism är) och resitens mot immunförsvaret.
Bygger på små lösliga molekyler → utsöndras hela tiden → varje bakterie kommer utsöndra lika mycket → många bakterier → hög konc. → binder in och aktiverar gener → kordinerar genutryck
Kan skapa speciella former som stjärnor

16. Beskriv mikroflorans utveckling från födseln och genom några perioder av livet?

Födsel: Munhålan är steril men koloniseras inom timmar av moderns flora

Spädbarnstiden: Domineras av arter från slemhinnor, laktobaciller och streptokocker

Tandframbrott: Skapar nya icke-sheddande ytor vilket tillåter plackbildning med arter som S. sanguinis och Actinomyces

Pubertet: Hormonella förändringar skapar nya nischer (tandköttsfickor) och gynnar krävande anaeroba arter.

Tandlöshet: Om tänder förloras återgår floran till att likna spädbarnets då de hårda ytorna försvinner.

17. Ange och motivera de faktorer som gör att den mikrobiologiska homeostasen kan komma ur balans och leda till sjukdom?

Värdfaktor: Immunbrist, diabetes (förändrar exudates (vätska vid inflammation) sammansättning) eller medicinering

Miljöfaktorer: Muntorrhet (minskat salivflöde), frekvent sockerintag (minskat pH) eller rökning.

Inflammation: Triggar ett ökat flöde av näringsrikt exudat som selekterar fram proeolytiska arter och skapar en ond cirkel av inflammation och dysbios (balansen av normalfloran är störd)

18. Förklara skillnaderna i den
a. Ospecifika plaque hypotesen
b. Specifika plaque hypotesen
c. Ekologiska plaque hypotesen

a) Sjukdom orsakas av den totala mängden plaque och dess samlade biprodukter
b) Sjukdom beror på närvaron av en eller få specifika patogener (t.ex. S. mutans vid karies)
c) Sjukdom uppstår när en miljöförändring (t.ex. lågt pH eller inflammation) rubbar balansen och gynnar tillväxt av arter med sjukdomsfrämjande egenskaper som redan fanns i låga mängder.

1. Varför uppstår en inflammation?

-Avdöda mikroorganismer
-Begränsa infektionshärd
-Läka vävnasskador

2. Vilka är de fem kardinalsymptomen på inflammation?

-Värme (calor)
-Rodnad (rubor)
-Svullnad (tumor)
-Smärta (dolor)
-Funktionsnedsättning (functio laesa)

3. Varför uppstår dessa kardinalsymptom, förklara vad som händer i kroppen vid varje symptom.

-Värme och rodnad: Beror på vasodilatation (kärlvidning) som ger ökat blodflöde till området. Styrs bla av histamin, NO, och prostaglandiner.
-Svullnad (ödem): Beror på ökad kärlpermeabilitet, vilket gör att vätskan ((Plasma-esuat))proteiner och immunceller) läcker ut i vävnaden. Prostaglandiner bidrar till denna effekt genom att förstärka den anafylaktiska effekten av andra mediatorer.
-Smärta: Prostaglandiner (t.ex. PGE2) sensibiliserar smärtreceptorer så att de blir känsligare för andra mediatorer. Även histamin bidrar direkt till smärtupplevelsen.
-Funktionsnedsättning: Följd av de andra symptomen
-Feber: Vid kraftig inflammation kan cytokiner nå hjärnan och stimulera produktion av prostaglandiner → påverkar kroppens temperturregleringssystem.

4. Vad är det för skillnad mellan inflammation och infektion?

Infektion: Patogena mikroorganismer invaderar kroppen.
Inflammation: Kroppens reaktiva svar på denna invasion eller skada.

5. Vilka celler är i huvudsak inblandade i det medfödda immunförsvaret?

-Neutrofiler
Kroppens mest förekommande vita blodkroppar (50-70%) och utgör de främsta försvaret mot bakterier → snabbt ta sig till infektion och fagocytera och avdöda mikrober.
-Monocyter
Bildas i benmärgen och cirkulerar i blodet → vandrar ut i vävnader → mogna → ombildas till makrofager
-Makrofager
Kroppens vaktposter → upptäcket tidigt mikrober i vävnaden. “Storätare” som städar bort skadad vävnad, döda celler och patogener.
Fungerar även som antigenpresenterade celler dvs → visar upp delar av inkräktaren för det förvärvade immunförsvaret → antikroppar
-Eosinofiler
Har granulocyter specialiserade för att försvara oss mot parasiter.
Är också aktiva vid allerigsk reaktion.
Innehåller granule emd färdiga proteiner och toxiner som kan frisättas.
-Basofiler
Har liknande funktion som mastceller och cirkulerar i blodet.
-Dendritceller
Fungerar likt makrofager som budbärare mellan det medfödda och förvärvade immunförsvaret → fagocytera material för att kunna presentera antigen för T-celler.
-Mastceller
Vävnadsbundna celler som fungerar som alarmklockor. Vid aktivering → degranulerar> frisätter histamin och andra ämnen som orsakar ökat blodflöde → svullnad
-Trombocyter (blodplättar)
Förhindra blödning → fäster vod skadad kärlvägg → aggregerar → frisätter ämnen som startar kougalationsproces
-NK-celler
En typ av lymfocyt. Dödar virusinfekterade celler eller cancerceller genomat att injecera toxiner → tvingar målcell tí apoptos eller orsakar nekros.
-Endotelceller
Klär insidan av blod- och lymfkärl.
Kommunikations mellan blod och vävnad → reglerar hur lätt vätska och immunceller kan passera.

6. Vilken typ av vita blodkroppar finns det mest av i blodet?

Neutrofiler utgör 50-70% av alla leukocyter i blodet.

7. Vad har makrofager för uppgifter?

Fungerar som vaktposter → producerar cytokiner för att aktivera andra celler → fungerar som “storätare” av död vävnad och patogener, samt är antigenpresenterande celler (APC)

8. Vad är pattern recognition receptors?

PRRs är receptorer som känner igen specifika molekylmönster hos patogener eller skadad vävnad.

9. Var och varför bildas akutfasproteiner?

De bildas i levern som ett svar på systematisk cytokinfrisättare vid svår eller långvarig inflammation.
Koncentrationen av akutfasproteiner i plasma förändras genom förändringar i genuttryck och kan ha både pro och antiinflammatoriska egenskaper.
CRP, SAA och LPS-bindande protein ökar kraftigt
Fibrinogen och proteinasinhibitaorer ökar
Komplementfaktorer, antioxidanter, antikoagulanter och fribrinolytiska proteiner ökar.
Albumin minskar i konc för att prioritera prod. av de andra plasmaproteinerna.

10. Vad innebär akuta fasreaktionen?

Systematisk reaktion som innebär bland annat feber, trötthet, förändrad metabolism (t.ex. minskad aptit och viktminskning)

11. Vad finns endotelceller och vad har de för uppgifter?

De finns som det innersta lagret i blodkärlen och fungerar som ett kommunikationssystem som styr kärlvidningen och rekrytering av immunceller från blodet till vävnaden.

12. Förklara varför celler migrerar från blod till vävnad?

Celler migrerar för att de lockas av kemokiner (små signalproteiner som fungerar som kroppens “vägvisare” för immunceller) så att de kan ta sig till infektionsstället för att avdöda mikrober och inleda läkning.
Mediatorer som histamin och prostaglandiner gör att endotelet blir permeabelt → underlättar för cellerna att passera.
När kärlen vidgar sig går även flödet långsammare vilket gör att cellerna saktar ner och “studsar” mer mot väggarna → cellerna fäster vid endotelceller

13. Vilka celler frisätter histamin och vad gör histamin i inflammationsprocessen?

Histamin frisätts främst från mastceller och basofiler. Det bidrar till vasodilatation, kemotaxi (rörelse mot eller bort från kemsikt ämne → histamin fungerar som signalsubstans som kan locka immunceller till ett område) och orsakar klåda samt smärta.

14. Vilken celltyp försvarar oss mot parasiter?

Eosinofiler

15. Förklara vad cytokiner och kemokiner gör i en inflammation.

Cytokiner: Signalmolekyler för cellkommunikation.
Fungerar som instruktioner som talar om för immunceller hur de ska bete sig.

Kemokiner: En sorts cytokiner som styr cellers rörelse (kemotaxi) mot inflammation.
Det finns olika typer av kemokiner t.ex. CC-kemokiner som främst lockar monocyter och lymfocyter, samt CXC-kemokiner som främst attraherar neutrofiler.

16. Vad innebär fagocytos?

Det är en process där en cell (fagocyt) innesluter och “äter upp” en främmande partikel eller mikrob.

17. Vilka vita blodceller är fagocyter?

-Neutrofiler
-Monocyter
-Makrofager
-Dendritiska celler

18. Varför blir fagocytosen mer effektiv om en bakterie är opsoniserad?

Opsoniner fungerar som ett “handtag” som gör det lättare för fagocyternas receptorer att binda till och svälja bakterien. Ju fler platser det finns att binda till för fagocyten ju enklare är det att “omringa” patogenen.

19. Vilka faktorer fungerar som opsoniner dvs opsoniserar en bakterie?

Antikroppar och komplementfaktorer (t.ex. C3b)
Antikroppar: Främst antikroppar av klassen IgG fungerr som effektiva opsoniner. Antikroppens armar binder till antigen på bakteriens yta medan svansen binder till specifika receptorer på fagocyterande celler som makrofager och neutrofiler.
Komplementfaktorer: C3b och C3bi kan klä in mikrober och sedan kännas igen av komplementreceptorer som CR1 och CR3 på fagocyternas yta (neutrofiler lagrar dessa i granule och när de aktiveras smälter granule samman med cellmembranet och receptorerna uppregleras till cellytan → binda till opsoniserade bakterier)
Även akutfasproteiner som CRP kan fungera som opsoniner.

20. Hur avdödar neutrofiler bakterier?

De använder fria syreradikaler (ROS), proteolytiska enzymer och antimikrobiella peptider.

Neutrofiler är kroppens främsta försvar mot bakterier.
Fagocytos och opsonisering
Neutrofilen omsluter bakterien → för att neutrofilen lätt ska känna igen och kunna omsluta bakterien används opsonisering → bakterien kläs in med proteiner som antikroppar (IgG), komplementfaktorer (C3b) och akutfasproteiner → neutrofiler är packade med granule (intracellulärt föråd med färdiga proteiner, enzymer och toxiner) → vid fagocytos sker degranulering → granule töms → fagosom → bakterien attackeras av:
Fria syreradikaler (ROS) → reagerar med bakteriens lipider, aminosyror och nukleoinsyror → stoppar transport över membran, avbryter cellsignalering och blockerar DNA-replikation.
Proteolytiska enzymer → brytter ner bakteriens proteiner och strukturer
Antimikrobiella peptider (AMPs) → korta postivt laddae peptider frisätts → interagerar med bakteriens negativt laddade membran → orsakar störning i membranstrukur och bildar porer → innehåll läcker ut→ bakterien dör
→ neutrofiler är kortlivade och går in i apoptos vid slutfört uppdrag → exponerar “ät mig” signaler på sin yta → makrofager kan städa bort dem sk clearence

Neutrofiler kan även frisätta granule och reaktiva ämnen extracellulärt → kraftig stimulering → döda bakterien utanför cellen → risk för vävnadsskador på kroppens egna celler.

21. Vad innebär apoptos?

Programmerad celldöd där cellens inte bryts ner men cellmembranet förblir intakt så att inget innehåll läcker ut.

22. Varför går neutrofiler i apoptos?

För att de ska bli inaktiva och kunna städas bort utan att skada vävnaden mer → avlsutar inflammation

Neutrofiler är kortlivade celler som är programerade för att dö efter de har slutfört sin uppgift. Neutrofiler är fyllda med fria syreradikaler, proteolytiska enzymer, rester från bakterien → dör från nekros → cellmembran brister → skadar vävnad→ mer inflammation
→ apoptos → intakt membran → skadliga ämnen hålls kvar i cellen → avsluta inflammationsprocess → clearance → exponerar “ät mig” signal på ytan → makrofager känner igen dem → äter upp dem → rensar upp i vävnaden utan att trigga mer inflammation

23. Vad händer om apoptotiska neutrofiler inte clearas (städas bort) från en inflammation?

Neutrofiler går i nekros → membranintegriteten förloras → membranet brister→skadliga ämnen läcker ut (ROS, proteolytiska enzymer)→ skadar kroppens egna friska vävnad→ fortsatt inlammation (proinflammatoriskt stimuliu) → utebliven antiinflamatorisk signal

24. Vilka celler har MHC class I på cellytan?

Finns på alla kroppens celler med cellkärna.

25. Vad händer med celler som inte har MHC class I på cellytan?

Dessa känns igen av NK-celler som då aktiveras för att avdöda dem (viktigt vid t.ex. virusinfektion eller cancer)

26. Vad har trombocyterna för uppgifter?

Trombocyter saknar cellkärna och bildas genom avknoppning från megakaryocyter i benmärgen.

Trombocyter (blodplättar)
Förhindra blödning/läka sår → kärlskada → trombocyter adherer vid skadan → bildar reserv endotel → aggregerar med varandra
Sekretion av granule → granule i trombocyter → töms i specifik ordning → frisätter ämnen som behövs i läknings- och försvarsarbetet
Trombocyter bidrar genom sitt cellmembran till bildandet av arakidonsyra → upphov till viktiga signalämnen som prostagladiner, leukotriener, tromboxaner och PAF

27. Vad finns arakidonsyra och vilka metaboliter bildas ur arakidonsyra?

Finns i cellmembranet (klyvs från fosfatidylkolin) → ur den bildas prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner och PAF (inflammatoriska mediatorer → kemiska signalämnen som hjälper kroppen att styra inflammation, immunförsvar och blodkoagulation)

28. Vad gör arakidonsyrametaboliterna?

De styr processer som feber, smärta, ödem, kemotaxi och kontraktion av glatt muskulatur.

29. På vilka tre sätt kan man aktivera komplementsystemet?

Klassiska vägen - antikroppsbunden
Behöver inbunden antikropp för att aktiveras (fördelaktigt vid bakterier med kapsel - svårt att fästa)
Antikropp bundet till antigen (korsbindning) → C1 binder till antikropp, C1q del→ C1r och C1s enzymkomplex → klyver C4 och C2 → C4b och C2a sätter sig på bakterieytan → C3 konvertas
sammanfattning: Antikropp främst IgG eler IgM binder till antigen på en mikrob → immunkomplex bildas → C1 binder till antikropparna → startar process → klyvning C4 och C2 → enzymet C3 konvertas bildas.

Alternativa vägen - direkt på mikrobens yta
C3b binder till komplementfaktor B → Komplementfaktor D (enzym som klyver B) binder → Bb och Ba → C3b + Bb = C3 konvertas → klyver till C3b och C3a → mycket C3b → opsonering → bakterie attraktiv för fagocyt
Inhibering → reglering av allternativa vägen → blocker C3b sätter sig på egna cellytor → blocker förlopp → B binder inte → H binder istället → enzym I förändrar C3b inbindningsficka → B passar inte → C3bi → opsoneringsfaktor → snabbt spjälkas vidare → obefintilig
Sammanfattning: Aktiverar direkt på mikrobens yta utan antikroppar → små mängder C3b finns ständigt i blodet och kan binda direkt till en bakterieyta → proteiner som faktor B och D bildas eget C3-konvertas direkt på ytan → förstärkningsloop för de andra två vägarna.

lektinvägen - via sockerstrukturer
MBL (från levern) binnder till vissa socker, mannos (jäst), NAG (bakterie) → binder till sig enzymen MASP → MASP aktiveras → klyver C4 och C2 → C4b sätter sig på bakterieytan → C2a på C4b (större delarna)→ bildar C3 konvertas → C4a och C2b (mindre delar) → susar iväg med andra egenskaper → klyver C3 → C3a och C3b → C3b opsoniserar bakterier.
Sammanfattning: Kräver inte antikroppar → proteiner MBL binder till specifika kolhydratstrukturer på ytan av bakterie eller virus → sammarbetar med enzymer (MASP) → klyvning av C4 och C2 → C3-konvertas

lektin och klassiska forts.
→ C3b binder till C3 konvertas → C5 konvertas → klyver C5 → C5a och C5b → C5b på bakterie → binder till sig C6 och C7 → binder till C8 och C9 → C9 bildar por → hål i membran → innehållet i bakterien läcker ut och vatten strömmar in → bakterien dör

Sammanfattat Slutmål:
Bildandet av C3-konvertas:
-Opsonering: Mikrober kläs in i faktorer som C3b → lättare för fagocyter att greppa/känna igen/omsluta
-Lysering: C5-C9 går samman och bildar MAC → gör hål i cellmembranet (främst på gramnegativa bakterier) → död
-Inflammation: Små fragment som C3a, C4a och C5a → anafyltoxiner → ökar kärlpermeabilitet → locker imunceller via kemotaxi

30. Vilken komplementfaktor är gemensam för alla tre vägarna?

C3

31. Vad är ett MAC-komplex och vad har det för uppgift?

Membrane Attack Complex - uppgift är att bilda kanaler (hål) i bakteriers membran så att de dör (lyserar).
MAC består av komplementfaktorer C5b, C6, C7, C8 och C9 → rörformad struktor → skapar por i membran → innehål flödar ut och vätska in → cellen lyseras (sväller upp och spricker→ dör
Fungerar främst på Gramnegativa celler då de har ett lättitlgängligt yttre membran.

32. Vad har de små klyvningsfragmenten C3a, C4a och C5a för uppgifter?

Dessa kallas anafylatoxiner och deras uppgift är bland annat att aktivera mastceller (degranulering). C5a är även starkt kemotaktiskt → lockämne som sätter vita blodkroppar i rörelse och guidar dem från blodet till den infekterade vävnaden.
Ökad kärlpermabilitet
Pro-inflammatoriska

33. Vilken/vilka komplementfaktor opsoniserar bakterier?

C3b och C3bi (inaktiverad form av C3b som också fungerar som ett effektivt opsonin.
Dessa binder till bakteriens yta och känns sedan igen av specifika komplementreceptorer som CR1 och CR2 på fagocyternas yta → bakteriens kan tas upp och oskadliggöras effektivare.

1. Vilka är de centrala (primära) lymfoida organen?

Brässen (thymus) och benmärgen. Det är här immunsystemets celler bildas och mognar.
Benmärgen: Lymfocyter bildas här från hematopoetiska stamceller. B-lymfocyter både bildas och mognar i benmärgen.
Brässen (thymus): T-lymfocyter bildas i benmärgen men vandrar som omogna celler till thymus för att mogna. I thymus genomgår de en selektionsprocess där endast de celler som fungerar korrektoch inte angriper kroppens egna proteiner får överleva.
Positiv selektion: T-celler funktion kontrolleras. Måste kunna binda till MHC klass 1 eller klass 2. De som kan binda lagom hårt till en av de två överlver och de andra går in apoptos.
Negativ selektion: T-celler som reagerar på kroppsegena ämnen rensas bort. Om T-cellen har hög affinitet för en kombination av kroppens egna MHC och egna proteiner → apoptos → förhindra autoreaktiva T-celler → motverka attack på egen vävnad och autoimmuna sjukdomar.

När de gar mognat i dessa primära organ vandrar de vidare till kroppens sekundära lymfoida organ som mjälten och lymfknutorna → startplats för adaptiva immunförsvaret.

2. Vad är ett antigen? Vad är en antikropp? Beskriv skillnader

Antigen: Ett kroppsfrämmande ämne (t.ex. delar av ett virus eller en bakterie) som framkallar en reaktion hos immunförsvaret när det kommer in i kroppen.
Antikropp (Immunoglobulin): Glykoproteiner som produceras av B-lymfocyter för att binda till specifika antigen.
Skillnad: Antigenet är en inträktare som triggar försvaret, medan antikroppar är det specifika proteinet som kroppen skapar för att neutralisera inträktaren.

3. Ge två exempel på perifera (sekundära) lymfoida organ/vävnader.

Mjälten, lymfnoder, tonsiller och Peyer´s patches i tarmen → fungerar som mötesplatser där immunceller aktiveras när de träffar på sitt specifika antigen.

4. Vilken MHC-klass svarar CD4+ celler till?

CD4+ T-celler (T-hjälparceller) svarar på MHC klass II

5. Vilken MHC-klass svarar CD8+ celler till?

CD8+ T-celler (cytotoxiska T-celler) svara på MHC klass I

6. På vilka celler finns MHC klass-I-molekyler?

Finns på alla kroppens celler som har en cellkärna

7. På vilka celler finns MHC klass-II-molekyler?

Finns endast på antigenpresenterande celler (APC) vilket inkluderar B-celler, makrofager och dendritiska celler.

8. Vad krävs för att B-cellen ska bli aktiverad?

För att en B-cell ska aktiveras krävs det att den binder till sitt specifika antigen via sin receptor samt får kemiska signaler (cytokiner) från en aktiverad T-hjälparcell.

Identifiering av antigen: Varje B-cell har en unik receptor i sitt cellmembran sk B-cellreceptor (består av en membranbunden antikropp) → när denna binder till sin unika antigen aktiveras B-cellen
Hjälp från T-celler: En aktiverad B-cell behöver därefter signaler från en aktiverad T-hjälparcell (CD4+) för att kunna utvecklas vidare vilket sker via:
-Direkt kontakt mellan B-cellen och T-hjälparcellen.
-Kemiska signaler dvs cytokiner. T-hjälparcellen (Th2) frisätter specifika cytokiner som IL4, IL6 och IL10 → instruerar B-cellen att aktiveras och dela på sig → bildas dotterceller med exakt samma specifitet för antigenet → aktiverade B-celler mognar till plasmaceller → antikroppsfabrik → utsöndrar stora mängder antikroppar → bekämpa inkräktaren → en del aktiverade celler blir B-minnesceller → immunförsvaret kan reagera snabbare och starkare (skeundärt immunförsvar) om kroppen stöter på antigen igen.

9. Vad kallas en B-cell som producerar antikroppar?

Plasmacell

10. Vad är CD4+ effektorcellers uppgifter?

De fungerar som immunsystemets “dirigenter”. Deras uppgift är att styra och aktivera andra celler, såsom B-celler att bilda antikroppar eller aktivera makrofager för att äta upp bakterier.

Deras specifika uppgift beror på vilken typ av hjälparcell de mognar till:
-Th1-hjälparcell → cellförmedlade immunförsvaret → frisätter cytokiner → aktiverar makrofager → effektivare fagocytering
→ hjälper även till att aktivera cytotoxiska T-celler
-Th2-hjälparceller → antikroppsförsvaret → aktivera B-celler → plasmaceller → producera antikroppar.
Aktiverar även mastceller och eosinofiler → viktiga för parasiter och allergisk reaktion
-Th17-hjälparceller → frisätter cytokiner → stimulerar epitelceller i hud och tarm att producera antimikrobiella peptider.
→ ökar produktionen kemokinenIL8 → lockar neutrofiler till infektionsplats
-Regulatoriska T-celler → dämpar och reglerar immunförsvaret → motverkar immunförsvaret för att förhindra att kroppen angriper sina egna protiener → skapar tolerans och skydd mot autoimmuna sjukdomar

CD4+ gör detta via:
-Direkt cell-cellkontakt
-Cytokiner

11. Vilka är de "tre signalerna" som T-cellen behöver för full aktivering?

Signal 1: T-cellreceptorn (TCR) binder till en specifik peptidsekvens som presenteras av en antigenpresenterande cell som visas upp med hjälp ac en MHC-molekyl (MHC klass 2 för CD4+ och MHC klass 1 för CD8+)
Signal 2: En kostimulatorisk signal via interaktioner mellan molekyler på T-cellens yta (CD28) och APC-cellens yta (CD80/86). Molekylen CD28 och måste interagaera med molekylerna CD80 och CD86 (även kallad B7) på den antigenpresenterande cellens yta för att få kostimulatorisk signal → aktiverar T-cellen

Signal 3: Cytokiner i miljön instruerar T-cellen om vilken typ av effektorcellen den ska bli tex Th1, Th2 eller Th17 beroende på vad immunförsvaret är i behov av.

T-cellen blir inte fullstädningt aktiverad utan dessa tre.

12. Vad kallas den del av ett antigen som känns igen av det adaptiva immunsystemet?

Epitop

13. Vad innebär ett primärt respektive ett sekundärt immunsvar?

Primärt: Första gången kroppen möter ett specifikt antigen. Det tar tid (dagar till veckor) innan antikroppar bildas, och man blir ofta sjuk.

Sekundärt: Sker vid återexponering för samma antigen. Det går mycket snabbare (1-2 dagar) och är starkare tack vare minnesceller, vilket ofta gör att man inte märker av infektionen.

14. Vilken antikropp produceras det mest av vid ett primärt immunsvar?

lgM i det tidiga skedet och ju längre tiden går desto mer lgG produceras.

15. Vilken antikropp produceras det mest av vid ett sekundärt immunsvar?

lgG

16. Vilken/vilka typer av mikroorganismer är T-cytotoxiska celler bra på att bekämpa?

De är specialiserade på att bekämpa intracellulära patogener, främst virus (genom att döda den infekterade värdcellen), men även tumörceller.

När en cell infekteras av virus börjar den producera
virusproteiner → fragment av dessa proteiner visas upp på cellens yta med hjälp av MHC klass 1 - molekyler → cytotoxiska t-cellerna känner igen dessa och dödar den infekterade cellen.

De kan även identifera och döda tumörceller när de uppvisar förändrade eller onormala proteiner på sin yta till följd av tumörutveckling.

17. Det finns fem olika typer av immunoglobuliner/antikroppar, vilka och vad är kännetecknande för de?

lgG:
-Vanligast i blodet
-Opsoniserar (märker upp en mikrob så att immunceller lättare kan känna igen och äta upp den) → aktiverar komplement och passerar över till foster (från moder till barn - första året innan den får eget adaptivt)
-Förekommer i fyra olika subklasser: lgG1-4
→ lgG 1 och 3 komplement
lgG2 lite mindre effektiv
lgG4 kan inget

lgM:
-Första som bildas vid ett primärt immunförsvar (första gången kroppen möter antigen)
-Mycket effektiv på att aktivera komplementsystem (system av proteiner i blodet som hjälper immunsförsvaret att snabbt bekämpa mikrober)
-Har en struktur med tio bindningställen → hög bindningstyrka

lgA:
-Finns främst i slemhinnor och kroppsvätskor som saliv och blod
-Förekommer i två subklasser lgA 1 (blod) och lgA 2 (kroppssekret)
-Motståndskraftig mot nedbrytning då den lever på ställen med mycket enzymer som magen.
-Täcker bakterier och virus så de inte kan ta sig in i kroppen.
-Inte inflammatorisk → på slemhinnor får bakterier leva ifred (inte skada egen vävnad) → in i kroppen → bakterien dör

lgD:
-Finns på naiva (ej aktiverade) B-cellers yta
-Exakta funktion är okänd

lgE:
-Involverad i skydd mot parasiter
-Orsakar allergiska reaktioner genom bindning till mastceller
→ Binder till mastceller → receptorer för lgE → mastceller fångar upp lgE från blodet → mastcellbundna lgE antikroppar → histaminfrisättning
T.ex. Allergen (mögel) → B-celler specifika för mögel → fångas upp av mastceller→ FC-receptorer → binder till mastceller → nästa gång allergen tar sig in → korsbiner till allergen →aktiverad mastcell → frisätter inflammatoriska molekyler (histamin)

18. Vad menas med immunologiskt minne?

Kroppen efter en första kontakt sparar minnes-B-celler och minnes-T-celler → känner snabbt igen antigenet vid nästa möte → startar effektivt försvar

19. Vad har en antigenpresenterande cell för funktion? Vilka APC har vi?

Funktionen är att ta upp och bryta ner främmande ämnen för att sedan visa upp fragment på MHC klass II för T-celler. Våra APC är dendritiska celler, makrofager och B-celler.

Antigenpresenterande cell (APC) fungerar som en livsviktig länk mellan det medfödda och det förvärade (adaptiva) immunförsvaret → identifierar, bearbetar och visar upp främmande ämnen (antigen) för T-lymfocyter → aktiveras och starta specifika immunförsvaret.
-APC fagocyterar patogener eller tar upp främmande proteiner → bryter ned till mindre fragment sk peptider. → APC transporterar peptiderna till sin cellyta och visar upp dem med hjälp av presentationsmolekyler MHC klass 2 → receptorer på en naiv (inaktiverad) CD4+ T-cell måste känna igen och binda till just denna kombo av MHC klass 2 och spcifik peptid för att aktiveras → första nödvändiga signalen för T-cellens aktivering → en andra signal från APC krävs för fullständig aktivering → molekyler från APC (CD80/CD86) interagerar med molekyler (CD28) från T-cellens yta.

Dendritiska celler: Mest effektiva APC:erna för att aktivera naiva T-celler → starta primärt imunförsvar
Makrofager: Fungerar som vaktposter i vävnader som både äter upp inkräktare och presenterar deras delar för T-celler.
B-celler: Kan ta upp specifika antigen via sina receptorer och presentera dem för sina T-hjälparceller för att själva aktiveras → plasmaceller

APC använder MHC klass 2 för att aktivera T-hjälparceller
Alla kroppens celler med cellkärna har MHC klass 1 → används för att visa upp exempelvis virusproteiner eller tumörproteiner för cytotoxiska T-celler CD8+ (eller NK-celler) → identifieras och dödas.

20. Beskriv kortfattat vad negativ selektion av T celler innebär och i vilket organ det sker.

Sker i brässen (thymus). Innebär att T-celler som reagerar för starkt på kroppsegna proteiner tvingas gå in i apoptos för att förhindra att immunförsvaret angriper den egna kroppen.

21. Vilka typer av vaccin finns det?

Vaccin kan bestå av hela smittämnen som är avdödade eller försvagade, allternativt delar av smittämnen.

Levande försvagade vaccin →
Består av försvagade virus eller bakterier som har kvar förmågan att föröka sig emn som inte orsakar sjukdom hos friska individer → mycket starkt och långvarigt skydd utan att tillsattser som adjuvans behövs

Inaktiverade vaccin →
Viruset/bakterien avdödas med hjälp av värme eller kemikalier → smittämne är dött → kan inte föröka sig → kräver ofta flera doser samt adjuvans för att ge bra skydd

Proteinvaccin →
Använder specifika delar av smittämnet som proteiner eller sockerstrukturer från ytan av bakterien/viruset → man sätter in genen för ett visst antigen i andra celler → producerar det önskade proteinet.

RNA-vaccin →
Nyare teknik där man injicerar budbärar-RNA (mRNA) som innehåller receptet en del av smittämnet → kroppens egna celler läser av detta RNA → tillverkar själva proteinet → aktiverar immunförsvarets B- och T-lymfocyter.

DNA-vaccin →
Liknar RNA-vaccin → injiceras en bit DNA som kodar för antigen → tas upp av cell → tillverkar protein (finns inga godkända)

Virusvektorvaccin →
använder ett annat, ofarligt försvagat virus som bärare → innuti bärarvirus har man satt in en gen som kodar för det antigen man vill att kroppen ska utveckla skydd mot.

22. Vad är en adjuvant?

Det är ett ämne som tillsätts i vaccin för att förstärka det immunologiska svaret mot antigenet, t.ex. aluminiumföreningar
Funktion: Hjälpa kroppen att reagera kraftfullare på vaccinet → bättre skydd

23. Vad innehåller ett vaccin?

Innehåller främst antigen (delar av eller hela virus/bakterier) och ofta en adjuvant.

24. Vad innebär aktiv immunisering?

Kroppen bildar själv ett skydd (antikoppar/minnesceller) efter ha blivit utsatt för ett antigen, antingen genom naturlig infektion eller genom vaccination.

Hur skiljer sig innehållet i det vi i dagligt tal kallar saliv från det sekret som utsöndras direkt från salivkörtlarna?

Körtelsaliv består av 99% vatten samt proteiner som amylas och muciner samt elektrolyter.
Blandsaliv - dagligt tal saliv består av körtelsaliv samt andra komponenter som gingivalvätska som innehåller proteiner som inte brukar finnas i körtelsaliv, nasofaryngealt sekret (vätska och slem från näsa och svalg), mikroorganismer, matrester och döda epitelceller-
I blandsalivet finns det ca 700 miljoner levande bakterier.

Beskriv hur saliven bildas i acini och vad som händer på vägen ut i munnen.

Primärsaliv bildas i acini. Acinära cellerna reagerar på stimuli → konc. kalcium ökar inuti cellen → öppnar kanaler för kloridjoner i apikala membranen mot lumen → kloridjoner transporteras aktivt ut till lumen → uppstår elektrisk laddning → motverka laddning → natriumjoner transporteras passivt ut i lumen → natriumklorid samlas i lumen → osmotiskt tryck pga hög konc lösta ämnen → sugkraft som drar till sig vatten mot lumen → vatten transporteras in via de acinära cellerna via speciella vattenkanaler i membranet “aquaporiner” eller mellan cellerna → primärsaliv bildas

Acinära cellerna syntetiserar proteiner i ribosomen → proteiner genomgår posttranslationella modifiernar och packas i sekretionsgranule i cellens cytosol → utsöndras sedan via små vesiklar direkt efter syntetisering i golgiapparaten eller vid stimuli → lagrad granule smälter samman med cellmembranet → tömmer inehållet via exocytos vis stimuli.

Sekretionen styrs av olika receptorer på cellerna via cAMP eller kalciumvägen.
cAMP: aktiveras av sympatiska nerver, parasympatiska peptiden VIP och används främst vid proteinfrisättning via exocytos
Kalciumvägen aktiveras av parasympatiska nerver samt alfa-1-adregena receptorer → styr huvudsakligen vätskesekretionen men även proteinsekretionen.

Primärsaliven når inte munhålan direkt utan passerar genom gångar →
Strimmiga gångar: Majoriteten av kalcium och natrium reabsorberas från saliven tillbaka till blodet → kräver mycket energi → celler packade med mitokondrier → samtidigt utsöndras kalium och bikarbonat till saliven → förhindra stora pH-förändringar.
Gångcellerna: Tillför en liten andel proteiner
→ cellerna i gångarna är impermeabla → saltjoner pumpas ut och vatten stannar kvar → avgörande för smakupplevelse → färdigt saliv/sekundärsaliv

Vad menar man med salivens buffringsförmåga och varför är den viktig för den orala hälsan?

Saliven har en buffringsförmåga → kan neutralisera syror och förhindra stora pH-förändringar i munhålan. pH i munhålan brukar ligga mellan 6.5 → 7.5 men kan avvika mycket vid intag av mat → viktigt att det stabiliseras → skyddar tänderna mot demineralisering och slemhinnor från frätskador.
Viktigaste buffertsystem: Bikarbonat, fosfat och vissa salivproteiner

Hur kan medicinering leda till nedsatt salivsekretion?

Mediciner kan påverka den autonoma regleringen antingen i det centrala nervsystemet eller vid koppling mellan nerv och körtel.
Salivkörtlarna styrs av receptorer som även finns i andra organ → påverkas av mediciner mot högt blodtryck eller överaktiv blåsa
Läkemedel kan störa salivsekretionen centralt genom att påverka salivationscentrum → antidepressiva
eller genom att blockera receptorer på körtelcellerna som tar emot signaler → antikolinerga läkemedel blcokerar dessa → minskar salivvolymen kraftigt
Adrenerga receptorer som tar emot signaler från sympatiska nerver kan blockeras av vissa läkemedel →påverkar proteininnehållet och leder till synergistiska effekter
Kombinationen av flera läkemedel, fyra eller fem olika samtidigt ökar risken signifikant för muntorrhet.

Vad heter de majora salivkörtlarna och hur skiljer de sig åt på cellulär nivå?

Glandula parotis är den största körteln och består enbart av serösa acinära celler som producerar ett vattnigt sekret rikt på enzymer och proteiner.
Glandula submandibularis är en seromukös körtel med blandade acininära celler ca 90% serösa och 10% mukösa celler
Glandula sublingualis är den minsta av de stora körtlarna och består av 90% mukösa acinära celler som producerar ett mycket slemmigt sekret rikt på muciner.