GASTROENTEROLOGIA PROVA

Qual a relação do pâncreas com o dupedeno?

O pâncreas possui várias relações com órgãos, entre eles há a relação com o duodeno, em que os ductos pancreáticos desembocam no duodeno.

Qual a função exócrina do pâncreas?

Ele é responsável por sintetizar e secretar enzimas digestivas, sendo a função acinar, além da secreção ductal, com água e bicarbonato.

Quais são as enzimas digestivas decretadas pelo pâncreas?

TRIPSINA e QUIMIOTRIPSINA- hidrolizam proteínas, transformando-as em peptídeos.

CARBOXIPOLIPEPTIDADE- Continua a quebra de proteínas, atuando nos peptídeos, gerando os aminoácidos e degradando por fim as proteínas.

AMILASE- hidrolisam carboidratos, menos celulose.

LIPASE- hidrolisa gorduras.

Por que são decretadas inativaras?

Caso essas enzimas fossem ativadas, poderiam degradar o próprio órgão, como exemplo da tripsina, que poderia degradar o pâncreas já que é dotado de uma estrutura proteica; sendo secretado na forma de tripsinogênio e ativado no intestino delgado pela enzima enteropeptidase.

Como se dá a função endócrina?

É mediada por um conjunto de células denominadas ilhas de langerhans, compostas por várias células beta, alfa e delta, respectivamente secretando insulina, glucagon e somastatina.

Como é a liberação de insulina no sangue?

A glicose entrará nas células beta mediado por transportadores como GLUT1 e GLUT3, haverá a glicólise e aumentará a quantidade de ATP que fechará os canais de potássio sensíveis a ATP, despolarizará a membrana, abrindo os canais de cálcio, fusionando grânulos onde estará esse hormônio e liberando para o sangue.

Como ocorre o abdômen agudo inflamatório?

Pode ser causado por patologias como apendicite aguda, diverticulite aguda e pancreatite aguda, tem como fluxo:

1- Lesão celular geram a liberação dos DAMPs (Padrões moleculares associados ao dano).

2- Ativação imune e liberação de mediadores inflamatórios que aumenta a permeabilidade vascular e o extravasamento.

3- Estimulação de nociceptores abdominais.

4- Dor visceral ou parietal (progressiva)

Quais a classificações do abdômen agudo obstrutivo?

Pode ser mecânico ou funcional.

Como ocorre a transladação bacteriana no abdômen obstrutivo?

Com a distensão abdominal, pode aumentar a lesão na mucosa fazendo com que colônias de bactérias alcancem a corrente sanguínea e desencadeiem a sepse.

Como ocorre o abdômen agudo perfurativo?

Ocorre uma inflamação ou isquemia que degrada as camadas do órgão, gerando uma perfuração, fazendo com que o conteúdo bacteriano entre em contato com o peritônio, gerando uma dor intensa.

Quais as causas do abdômen agudo isquêmico?

Embolia arterial

Trombose arterial

Trombose venosa

Vasoconstrição

Como ocorre o abdômen agudo isquêmico?

Menor fluxo sanguíneo de maneira brusca gera a queda de O2 tecidual, fazendo com que haja lesão tecidual até o ponto de necrose, há uma perfuração que entra em contato com o peritônio.

Descreva a fisiopatologia da pancreatite aguda

Depende da etiologia:

Colelitíase- Obstrução da ampola de vater gera maior pressão ductal e gera lesão acinar.

Álcool- Lesão direta nos acinos oque desencadeiam a ativação dos zimogenios

Adiante há a conversão inadequada de tripsinogenio em tripsina que ativará demais enzimas digestivas

Como a pancreatite aguda pode desencadear problemas vasculares?

A ativação de mediadores inflamatórios ativam e degradam o endotélio, fazendo com que haja um processo de extravasamento, diminuindo o volume intravascular, baixando o débito cardíaco e o retorno venoso, podendo gerar a hipovolemia.

Além disso a elastase pode degradar a parede dos vasos gerando microaneurismas e hemorragia, por fim lesando órgãos.

Oque é DRGE e qual a sua fisiopatologia?

DRGE é a doença do refluxo gastroesofágico, em que caracteriza-se pela exposição do conteúdo ácido do estômago até a mucosa do esôfago, gerando a substituição do epitélio.

1- Barreiras anti-refluxo falham e conteúdo gástrico entra em contato com o esôfago .

2- Lesão na música devido ao conteúdo ácido, diminuindo ainda mais a proteção sem muco ou peristaltismo secundário.

3- Maior inflamação e degradação.

Em caso de ausência do tratamento da DRGE, quais as complicações?

• Esofagite

• Úlceras

• Fibrose

• Estenose

• Esôfago de Barret

Qual o tratamento da DRGE?

O tratamento segue inicialmente uma linha conservadora, com a restrição de alimentos e bebidas ácidas, como comidas gordurosas, café e álcool, além das refeições serem em postura reta.

Há também o farmacológico:

-Inibidores de bombas de prótons (IBPs): atuam inibindo irreversivelmente a H+/K+ ATPase (bomba de prótons), que seria a etapa final da secreção de ácido clorídrico, sendo responsável por mitigar 95% da secreção. Ex: omeprazol e pontoplazol.

-Antagonistas dos receptores H2 (Bloqueadores H2): Bloqueiam receptores H2, reduzindo a secreção gástrica basal e noturna. Ex: Nizatidina e famotidina.

- Bloqueadores competitivos de potássio.

Quais são as células do estômago ?

• Células mucosas: secretam muco.

• Células pépticas(principais): secretam pepsinogenio.

• Células oxínticas(parietais): secretam HCl é fator intrínseco.

Destrinche a evolução da gastrite aguda em crônica.

1- Helicobacter Pylori adquirido via oral.

2- Patógeno adentra o muco e se multiplica no epitélio do estômago.

3- Há descamação do epitélio e tentativa de regeneração.

4- O patógeno libera quimiotáticos que acionam mastócitos e outras células inflamatórias, sendo a resposta ineficaz e gerando o caso crônico em 3-4 semanas.

Quais as principais manifestações clínicas da gastrite?

Sialorreia, astenia, pirose, dor abdominal, náuseas, vômitos e halitose.

Como a gastrite gera a neoplasia?

Inúmeras inflamações e regenerações que levam a metaplasia intestinal.

Quais os tipos de neoplasias desenvolvidas no estômago?

LINFOMA DE MALT-

O estômago possui pouco tecido linfoide, e quando há a infecção por h.pylori forma-se tecido linfoide associado a mucosa (MALT) oque altera a população de linfócitos B.

TUMOR NEUROENDÓCRINO-

Na gastrite autoimune a destruição das células oxínticas, diminuindo HCl e aumentando a gastrina, formando uma hiperplasia que gerará um tumor que fará uma hipersecreção.

ADENOCARCINOMA-

É o primcipal, sendo gerado pela metaplasia.

Oque são pólipos?

São lesões colônicas que se projetam para o lúmen intestinal que pode ou não ser neoplásica.

Quais os tipos de pólipos?

Neoplásicos, hamartomatosos e inflamatórios.

Quais são os dois tipos de pólipos neoplásicos e como formam a neoplasia?1

ADENOMAS (tubulares, vilosos ou ambos)-

1- Via Wnt inativada gera a alteração APC que normal degradaria a B-catenina.

2- B-catenina em excesso ativa genes proliferativos realizando expansão clonal.

3- Forma-se aglomerados displásicos tubulares, vilosos ou tubulo-vilosos.

4- Alterações continuas e proliferações maiores.

5- Adenocarcinoma colorretal.

LESÕES SERRILHADAS-

1- Mutação no BRAF.

2- Ativação persistente de MAPK que aumenta a proliferação e resistência.

3- Forma-se a arquitetura serrilhada.

4- Ocorre a metilação do DNA que inativa supressores tumorais.

5- Instabilidade dos microssatélites.

6- Adenocarcinoma colorretal.

Discorra sobre os pólipos hamartomatosos.

São lesões geradas pela proliferação exarcebada, ou seja, não a risco alto de neoplasia, ocorre uma alteração na arquitetura desse tecido, mas podem gerar neoplasia se for associado a sua síndrome.

PEUTZ-JEGHRES-

Pólipo pediculado em estilo árvore.

JUVENIL-

Pediculado

Discorra sobre o pólipos inflamatórios.

1- Ocorre uma inflamação exarcebada.

2- Regeneração das lesões.

3- Formação de ilhas entre lesões e tecido regenerado formam pólipos.

Quais os marcadores cancerígenos?

CEA (antígeno carcinoembrionário)-

Glicoproteína abundante no feto para interação celular, mitigando no nascimento e voltando em caso de câncer colorretal.

CA 19.9 -

Marcador presente em glicoproteína (não sendo uma, mas estando nelas)

SANGUE OCULTO NAS FEZES

Quantifique a diarreia aguda e crônica.

Aguda- Menor que 14 dias.

Crônica- Menor ou igual a 30 dias.

Quais os tipos de diarreia?

OSMÓTICA- O soluto não é bem absorvido e a água vai para o lúmen.

Ex: intolerância.

SECRETÓRIA- Intestino secreta eletrólitos no lúmen.

Ex: toxinas.

INFLAMATÓRIO- Lesão na mucosa gera a ejeção de água e eletrólitos no lúmen.

ALTERAÇÃO DE MOTILIDADE- Pela diferença de velocidade os nutrientes e água não são bem absorvidos.

Qual a etiologia das hepatites virais?

• Água e comida contaminadas.

• Através das fezes.

• “Beijo-grego”.

Fisiopatologia da hepatite A?

1- Vírus infecta o hepatócito por tropismo.

2- Ocrre replicação servindo como mRNA, traduzido pelos próprios hepatócitos formando novo vírus.

3- Gera dano pela imunidade.

4- Autolimitado.

Qual o agente da ascaridíase?

O ascaris lumbricoides.

Explique o ciclo biológico do ascaris lumbricoides.

1- Ingestão de água e alimentos com ovos embrionados.

2- Ovos eclodem no duodeno.

3- Penetram a mucosa do intestino e vão para a circulação portal.

4- Chegan ao trato respiratório e seguem até a faringe onde são deglutidos.

5- Retornam ao intestino onde se maturam e reproduzem.

6- Ovos da reprodução vão para o solo e embrionário em condições ambientes.

7- Reinício.

Qual o tratamento farmacológico para ascaridíase?

PRIMEIRA LINHA-ALBENDAZOL:

400mg, VO, dose única.

Afinidade com a B-tubulina do parasita, impedindo que se ligue com a A-tubulina e forme os microtúbulos.

SEGUNDA LINHA-IVERMECTINA:

200ug/kg, VÓ, dose única.

Ligam-se aos canais de cloro, permitindo a entrada de Cl e hiperpolarizando a membrana, fazendo com que impeça a excitabilidade e movimento do parasita.

Qual o agente etiológico da enterobíase?

Enterobius vermiculares.

Qual o ciclo biológico do enterobius vermiculares?

1- Contaminação através das mãos, água e comida infectada.

2- Ovos eclodem no intestino delgado.

3- Migração das larvas para o intestino grosso e sua maturação.

4- Reproduzem e o macho morre, durante a noite a fêmea colocará os ovos na região perianal.

5- Ovos se maturam, a prurido anal e contaminação de mãos e alimentos.

6- Reinício.

Qual o tratamento e mecanismo de ação para enterobíase junto do mecanismo de ação e posologia?

PRIMEIRA LINHA-ALBENDAZOL

SEGUNDA LINHA-IVERMECTINA

Obs: diferencial de uma segunda dose após duas semanas devido aos ovos.

Qual o agente etiológico da estrongilodíase?

Steongyloides stercolaris.

Qual o ciclo biológico do strongyloides Stercolaris?

1- Larvas filarioides penetram a pele.

2- Migram da circulação para o trato respiratório.

3- Chegam na faringe e são deglutidas mofem se tornam fêmeas e realizam a partenogênese.

4- Eliminam 3 tipos de ovos:

4.1: podem originar larvas rabditoides de vida livre que realizam reprodução sexuada e geram ovos que formarão filarioides.

4.2: Ovos triploides foram diretamente as filarioides.

5- Reinício.

Qual o tratamento, mecanismo de ação de posologia da estrongilodíase?

PRIMEIRA LINHA-IVERMECTINA.

SEGUNDA LINHA-ALBENDAZOL.

Qual o principal agente etiológico da ancilostomíase?

Ancylostoma duodenale.

Explique o ciclo biológico da ancylostoma duodenale.

1-Larvas filarioides penetram a pele e migram para a circulação até o trato respiratório.

2- São deglutidas e se fixam na mucosa intestinal depois de diferenciação sexual, onde se alimentam e se reproduzem.

3- Ovos eliminados nas fezes se formam rabditoides.

4- Evoluem e formam filarioides.

5- Reinício.

Qual o tratamento da ancilostomíase?

PRIMEIRA LINHA-ALBENDAZOL

Além de reposição de ferro.

Qual o ciclo biológico da tênia?

1-Ingestão de carne mal cozida contendo cisticercos.

2- Se fixa na mucosa do intestino delgado se maturam e reproduzem.

3- Eliminam ovos mas fezes onde o boi ou porco ingere.

4- Eclode e migra para a musculatura bovina ou suína se formando a oncosfera.

5- Se maturam na musculatura e se tornam cisticercos.

6- Humano come carne contaminada.

7- Reinício.

Qual o tratamento farmacológico, mecanismos de ação e posologia para a teníase?

PRIMEIRA LINHA-PRAZIQUANTEL

10mg/kg, VO, dose única.

Aumenta a permeabilidade da membrana, permitindo entrada de CA2+, gerando contração intensa, lesionando o tegumento e perdendo fixação.

SEGUNDA LINHA-NICLOSAMIDA

2g, VO, dose única.

Inibe a fosforilação oxidativo, oque impede a formação de ATP, levando a morte do parasita.

Qual o agente etiológico da esquistossomose?

Schistossoma mansoni.