Week 3 WC deel 2

Welk specifiek risico bestaat er bij het gebruik van flecaïnide?

Flecaïnide kan atriumfibrilleren omzetten in een atriumflutter met een boezemfrequentie van ~200/min. Door een 1:1-geleiding over de AV-knoop kunnen de kamers eveneens met 200/min gaan samentrekken.

Welke verplichte combinatietherapi is noodzakelijk bij het voorschrijven van flecaïnide?

Flecaïnide moet altijd gecombineerd worden met AV-knoopvertragende medicatie (bètablokkers, verapamil, diltiazem of digoxine).

Tot welke specifieke elektrocardiografische complicatie kan sotalol leiden en wat moet er bij overschrijding met de dosering gebeuren?

Kan leiden tot een excessieve verlenging van de QT-tijd. Als de QT-tijd te veel toeneemt, moet de dosering worden verlaagd om het risico op gevaarlijke ventriculaire ritmestoornissen te beperken.

Met welke overkoepelende extracardiale toxiciteiten en specifieke orgaanafwijkingen is amiodaron geassocieerd?

Geassocieerd met ernstige extracardiale toxiciteit, waaronder pulmonale toxiciteit (longafwijkingen), schildklierdisfunctie (hyper- of hypothyreoïdie) en huidafwijkingen.

Hoe werkt radiofrequente katheterablatie stapsgewijs ter preventie van recidieven van atriumfibrilleren?

Het isoleren van de aritmogene focus door het aanbrengen van littekens rondom de uitmondingen van de vier longvenen (pulmonaalvenenisolatie), waardoor de abnormale elektrische prikkels de boezems niet meer kunnen bereiken.

Wat is het mechanisme van de chirurgische MAZE-operatie ter preventie van recidieven?

Chirurgische procedure waarbij littekens in de boezems worden aangebracht om de vorming van electrische cirkelbewegingen (re-entry) onmogelijk te maken.

Waar in het hart treedt bloedstolselvorming bij atriumfibrilleren vaak op en door welk mechanisme?

Treedt vaak op in het linker hartoor door stase van bloed.

Tot welke twee specifieke embolische complicaties elders in het lichaam kan het losschieten van een bloedstolsel uit het linker hartoor leiden?

Dit kan losschieten en leiden tot een herseninfarct (ischemische beroerte) of een longembolie.

Op welke wijze kan de hartfunctie compliceren door atriumfibrilleren, met name bij een pre-existente klepstenose?

Kan worden uitgelokt of verergerd, in het bijzonder wanneer er sprake is van een pre-existente stenose.

Welke specifieke structurele verslechtering van de hartspierfunctie kan optreden ten gevolge van langdurig verhoogde kamerfrequenties?

Tachycardiomyopathie.

Wat is het initiële medicamenteuze beleid wanneer een patiënt met atriumfibrilleren zich presenteert met een duur van langer dan 48 uur of een onbekende duur?

Toepassing van rate-control in combinatie met orale antistolling.

Welk aanvullend onderzoek dient te worden uitgevoerd bij de vervolgstappen wanneer de patiënt enkele dagen later op de poli komt?

Uitvoeren van een echocardiogram om mogelijke structurele hartafwijkingen te beoordelen.

Aan welke minimale voorwaarden en termijn van antistollingsbehandeling moet worden voldaan voordat een latere cardioversie mag plaatsvinden?

Minimaal 3–4 weken adequate antistolling met een DOAC of vitamine K-antagonist (met een goed gecontroleerde INR).

Welke therapeutische interventie kan worden uitgevoerd als het atriumfibrilleren na de vereiste antistollingsperiode nog steeds persistent aanwezig is?

Indien het atriumfibrilleren blijft bestaan, kan na deze periode worden overgegaan tot elektrische cardioversie.

Waarvoor wordt de CHA2DS2-VASc-score specifiek toegepast in de klinische praktijk bij patiënten met atriumfibrilleren?

Bepaling of orale antistolling geïndiceerd is bij patiënten met atriumfibrilleren.

Wat is de klinische stratificatie en het bijbehorende antistollingsbeleid voor de scores 0, 1 en 2 of meer op de CHA2DS2-VASc-score?

Score 0: Geen antitrombotische therapie geïndiceerd. Score 1: Overweeg orale antistolling. Score 2 of meer: Harde indicatie voor orale antistolling.

Waarvoor wordt de HAS-BLED-score specifiek toegepast bij het gebruik van anticoagulantia?

Berekening van het individuele risico op een ernstige bloeding bij het gebruik van anticoagulantia.

Wat is de klinische consequentie en het advies bij een score van 3 of hoger op de HAS-BLED-score?

Score van 3 of meer: Wijst op een dermate verhoogd jaarlijks risico op ernstige bloedingen dat 'opgepast moet worden' met het voorschrijven van antitrombotische medicatie.

Wat is het specifieke farmacologische werkingsmechanisme van het nieuwe orale anticoagulans dabigatran?

Een directe trombine-remmer.

Wat is het specifieke farmacologische werkingsmechanisme van de anticoagulantia rivaroxaban, apixaban en edoxaban?

Factor Xa-remmers.

Hoe verhoudt de effectiviteit in het voorkomen van beroertes van NOAC's/DOAC's zich tot die van vitamine K-antagonisten bij atriumfibrilleren?

Even effectief in het voorkomen van beroertes bij patiënten met atriumfibrilleren als vitamine K-antagonisten.

Wat kan er gezegd worden over het risico op een hersenbloeding bij het gebruik van NOAC's/DOAC's vergeleken met vitamine K-antagonisten, in het bijzonder voor dabigatran en apixaban?

Het risico op een hersenbloeding is significant lager, met name bij dabigatran en apixaban.

Wat is het grote praktische voordeel voor de patiënt bij het gebruik van NOAC's of DOAC's ten opzichte van traditionele antistolling?

Geen frequente dosiscontroles via de trombosedienst vereist.

Welk klinisch fenomeen met betrekking tot de pols treedt er op wanneer een patiënt hoge koorts heeft in combinatie met een bradycardie?

Aanwezigheid van een trage pols (40/minuut) bij hoge koorts, waar normaal een sinustachycardie optreedt.

Wat is de DD bij een trage pols en hoge koorts?

1. Encefalitis: Verstoring van het centrale regelsysteem van de hartfrequentie.

2. Endocarditis: Aantasting van het geleidingssysteem in de nabijheid van de hartkleppen.

3. Myocarditis: Veroorzaakt een langzame pols op basis van een AV-geleidingsstoornis.

Via welk pathofysiologisch mechanisme kan de infectieziekte endocarditis leiden tot een trage pols bij koorts?

Aantasting van het geleidingssysteem in de nabijheid van de hartkleppen.

Via welk pathofysiologisch mechanisme kan de infectieziekte myocarditis leiden tot een trage pols bij koorts?

Veroorzaakt een langzame pols op basis van een AV-geleidingsstoornis.

Waarom is de misconceptie dat een puur eerstegraads AV-blok een trage pols kan verklaren pathofysiologisch onjuist?

Een trage pols kan niet verklaard worden door een puur eerstegraads AV-blok, aangezien hierbij op elke boezemcontractie een normale ventrikelcontractie volgt. Er is uitsluitend sprake van een verlengde PQ-tijd.

Welke twee alternatieve cardiale verklaringen of ritmestoornissen kunnen wel ten grondslag liggen aan een trage pols bij een verlengde PQ-tijd?

Het optreden van een tweedegraads of derdegraads atrioventriculair blok (waarbij onder bijzondere omstandigheden enkele impulsen uit de boezem de kamer niet bereiken) of het langzaam vuren van de sinusknoop.

Wat is de klinische presentatie en het verloop van de beschreven vasovagale syncope bij de bloeddonor?

Bloeddonor valt flauw tijdens keuring bij minimale bloedafname; kortstondig buiten bewustzijn, spontaan herstel, enkel een resterende trage pols.

Wat is de allereerste stap in het pathofysiologische mechanisme van een vasovagale syncope?

Sterke stimulatie van de nervus vagus.

Wat is de directe cardiale vervolgstap direct na de sterke stimulatie van de nervus vagus bij de syncope?

Vertraging van de hartslag (bradycardie).

Wat gebeurt er met de bloeddruk als direct gevolg van de optredende bradycardie bij een vasovagale syncope?

Daling van de bloeddruk.

Wat treedt er op in de hersenen als gevolg van de bloeddrukdaling en tot welk symptoom leidt dit bij de donor?

Afname van de cerebrale perfusie, leidend tot kortstondig bewustzijnsverlies (syncope).

Wat gebeurt er met de fysieke positie van het lichaam van de patiënt als direct mechanisch gevolg van het flauwvallen?

Door het flauwvallen bereikt de patiënt een horizontale positie.

Hoe leidt de horizontale positie van het lichaam uiteindelijk tot het herstel van het bewustzijn bij de vasovagale syncope?

Herstel van de bloedtoevoer naar de hersenen, resulterend in een snel en spontaan herstel van het bewustzijn.

Welke specifieke oorzaak van flauwvallen kan bij deze donor definitief worden uitgesloten op basis van de minimale hoeveelheid afgenomen bloed?

Geen sprake van een te klein bloedvolume (hypovolemie), gezien de minimale hoeveelheid afgenomen bloed.

Welke drie specifieke niet-pathologische oorzaken of mechanismen kunnen ten grondslag liggen aan het ervaren van hartkloppingen?

Extra-systolen, sinustachycardie, en somatisatie (verhoogde gewaarwording van normale hartactie).

Welke overkoepelende belangrijkste factoren kunnen aanleiding geven tot het ontstaan van een tachyaritmie of een sinustachycardie?

Anemie, koorts, medicatie of stimulerende middelen (alcohol, nicotine, cafeïne), stress of inspanning, hyperthyreoïdie, hypovolemie/dehydratie, zwangerschap, en cardiopulmonale aandoeningen (longembolie, hartfalen etc.).

Wat is het specifieke klinische kenmerk van palpitatieklachten die berusten op een aritmie?

Snel en onregelmatige pols dat plots ontstaat.

Wat is het specifieke klinische kenmerk van palpitatieklachten die berusten op een sinustachycardie?

Het begint en eindigt rustig/geleidelijk.

Wat is het specifieke klinische kenmerk van palpitatieklachten die berusten op extrasystolen?

Onregelmatige pols bij lage frequentie dat bij inspanning wegvalt.

Wat is het specifieke klinische kenmerk van palpitatieklachten die berusten op somatisatie?

Geen afwijkend ECG.

Welke drie specifieke elektrocardiografische bevindingen worden er gedaan bij de patiënte en tot welke diagnose leidt dit in casus 1?

Irregulair ritme, afwezigheid van P-toppen, hartfrequentie van 132/min. Diagnose: atriumfibrilleren.

Waarom wordt er in de behandelstrategie bij deze patiënte primair gekozen voor ritmecontrole?

Keuze voor ritmecontrole vanwege de relatief jonge leeftijd.

Welke specifieke trombo-embolische complicatie kan er optreden door stase van bloed bij het herstellen van het ritme?

Trombo-embolische complicaties door stase van bloed. Bij ritmeherstel kunnen stolsels in de circulatie gelanceerd worden.

Wat is de exacte CHA2DS2-VASc-score van deze 68-jarige patiënte en op welke drie individuele criteria uit haar medische profiel is dit gebaseerd?

CHA2DS2-VASc-score is 3 (gebaseerd op hypertensie, diabetes mellitus type II en leeftijd van 68 jaar).

Wat is het stapsgewijze behandelplan omtrent de antistolling en de cardioversie bij deze patiënte met atriumfibrilleren?

Start met antistolling (DOAC) en medicatie voor ritmecontrole. Na 4 weken kan cardioversie plaatsvinden, waarbij de antistolling gecontinueerd dient te worden.

Welke overkoepelende algemene oorzaken kunnen ten grondslag liggen aan het ontstaan van een atrioventriculair blok?

Infecties, klepafwijkingen, medicatie, littekens, cardiomyopathie, hartinfarct, degeneratieve aandoeningen, infiltratieve afwijkingen, en elektrolytenstoornissen.

Wat toont het allereerste ECG van de patiënte in casus 2 en wat is de waarschijnlijke dubbele oorzaak van deze specifieke ritmestoornis?

Sinusritme met een Mobitz type II tweedegraads AV-blok. Waarschijnlijke oorzaak is de combinatie van bisoprololgebruik en de leeftijd van de patiënte.

Wat is het initiële klinische beleid direct na het vaststellen van het Mobitz type II tweedegraads AV-blok op het eerste ECG?

Staken van de bisoprolol en bewaking op de hartmonitor.

Welke specifieke elektrocardiografische kenmerken worden gezien op het tweede ECG na een klinische wegraking en welke diagnose hoort hierbij?

Regelmatige P-toppen en regelmatige QRS-complexen, maar er is sprake van complete AV-dissociatie. Diagnose: derdegraads (totaal) AV-blok.

Wat zijn de specifieke kenmerken van het escape-ritme op het ECG wat betreft frequentie en QRS-breedte, en wat zegt dit over de exacte oorsprong?

Traag (~35 slagen per minuut) met een breed QRS-complex. Dit wijst op een ventriculair escape-ritme (oorsprong buiten de AV-knoop, zonder gebruik van het snelle geleidingssysteem).

Wat is de definitieve behandeling voor deze patiënte met een derdegraads AV-blok?

Implantatie van een DDD-pacemaker.

Waar worden de draden geplaatst en bij welk specifiek syndroom is een AAI-pacemaker geïndiceerd?

Draden in beide boezems. Geïndiceerd bij: Sick Sinus Syndroom (SSS).

Waar worden de draden geplaatst en bij welke specifieke ritmestoornis is een VVI-pacemaker geïndiceerd?

Draden in beide kamers. Geïndiceerd bij: Atriumfibrilleren (met bradycardie).

Waar worden de draden geplaatst en bij welke twee specifieke geleidings- of ritmestoornissen is een DDD-pacemaker geïndiceerd?

Draden in alle boezems en kamers. Geïndiceerd bij: AV-blok of SSS.

Wat is het pathofysiologische mechanisme van een atriale tachycardie als vorm van SVT?

Snellere, regelmatige hartslag doordat elektrische prikkels ergens anders ontstaan dan in de SA-knoop.

Wat is het pathofysiologische mechanisme van een AV nodale re-entry tachycardie (AVNRT)?

Re-entry in de AV-knoop.

Wat is het pathofysiologische mechanisme van een AV re-entry tachycardie (AVRT) zoals het WPW-syndroom?

Ventriculaire pre-excitatie o.b.v. accessoire verbinding tussen boezem en kamer.

Wat is het klinische kenmerk en wat zijn de overkoepelende oorzaken van atriumfibrilleren binnen de SVT-classificatie?

Snel, onregelmatig ritme. Oorzaken: cardiaal, niet cardiaal of ‘lone’.

Wat is het electrische mechanisme en de meest voorkomende anatomische locatie van een atriumflutter?

Vaak re-entry rond tricuspidalis klep.

Via welke specifieke fysieke handeling oftewel terminatiemechanisme kon de patiënte in casus 3 haar eerdere aanvallen zelfstandig stoppen?

Patiënte kon eerdere aanvallen stoppen door op haar hand te blazen.

Wat is de allereerste stap in het mechanisme bij het blazen op de hand (Valsalva-manoeuvre)?

Blazen op de hand verhoogt de intra-thoracale druk (druk in de borstholte).

Wat is het directe hemodynamische gevolg voor de cardiac output tijdens de initiële fase van het blazen op de hand?

Dit leidt initieel tot een verhoging van de cardiac output.

Wat gebeurt er met de cardiac output direct na het stoppen met blazen en tot welke reflexmatige autonome verandering leidt dit?

Bij het stoppen met blazen stijgt de cardiac output abrupt verder, wat leidt tot een reflextoename van de parasympathische tonus (nervus vagus activatie).

Hoe zorgt de toegenomen activatie van de parasympaticus er uiteindelijk voor dat de ritmestoornis stopt?

De parasympaticus vertraagt de geleiding in de AV-knoop, wat de re-entry cirkel kan doorbreken en de ritmestoornis beëindigt.

Wat is de maximale onderzoeksduur van een Holter-ECG bij de diagnostiek van palpitaties?

72 uur.

Wat is de maximale onderzoeksduur van een event-recorder bij de diagnostiek van palpitaties?

4 weken.

Wat is de maximale onderzoeksduur van een geïmplementeerde hartritme-monitor of loop-recorder?

3 jaar.

Welke specifieke elektrocardiografische kenmerken toont het ECG tijdens de actieve aanval op de SEH en welke definitieve diagnose bevestigt dit in casus 3?

Regelmatige tachycardie (174 bpm), smalle QRS-complexen en retrograde P-toppen (omgekeerde P-toppen direct volgend op het QRS-complex). Dit bevestigt de diagnose AVNRT, waarbij na ventriculaire depolarisatie de atria retrograde worden gedepolariseerd via de re-entry cirkel in de AV-knoop.

Wat is het acute therapeutische beleid bij een aanval van AVNRT

Acuut: vagustonus verhogende manoeuvres (Valsalva, carotismassage). Bij falen: intraveneuze toediening van verapamil of adenosine, of eventueel cardioversie.

Welke medicamenteuze en niet-medicamenteuze opties zijn er voor het langetermijnbeleid bij een hoge lijdensdruk door AVNRT?

Langetermijn (optioneel bij hoge lijdensdruk): Medicamenteus (oraal verapamil, bètablokker of sotalol) of niet-medicamenteus (radiofrequente-katheterablatie of kathetermodificatie van de AV-knoop).

Welke specifieke ritme-eigenschappen, QRS-breedte, frequentie en hartas toont het eerste ECG en wat is de werkdiagnose in casus 4?

Regelmatig ritme met brede QRS-complexen en een frequentie van ~156 slagen/min. Er is sprake van een linkerhartas (QRS dominant negatief in aVF, dominant positief in I). Werkdiagnose: monomorfe ventriculaire tachycardie (VT).

Welke specifieke overkoepelende klinische tekenen wijzen op een hemodynamische instabiliteit waarbij een directe elektrische cardioversie verplicht is?

Bewusteloosheid, hartfalen, systolische bloeddruk <90 mmHg en acuut hartinfarct.

Waarom wordt er bij de actuele status van de patiënt in casus 4 primair gekozen voor een chemische (medicamenteuze) cardioversie?

Patiënt heeft voldoende bloedcirculatie (hemodynamisch stabiel), waardoor primair gekozen wordt voor chemische (medicamenteuze) cardioversie.

Welke specifieke farmaca worden in het algemeen genoemd als opties voor een chemische cardioversie van een tachycardie?

Intraveneus flecaïnide, amiodaron, vernakalant of sotalol.

Voor welke specifieke klasse anti-aritmica wordt er bij de behandeling van deze specifieke patiënt in casus 4 gekozen?

Klasse I antiaritmica (flecaïnide of procaïnamide).

Wat is het exacte elektrofysiologische werkingsmechanisme van klasse I anti-aritmica?

Vermindert de prikkelbaarheid en de prikkelgeleidingssnelheid in de atria, de AV-knoop, het His-Purkinje systeem en de ventrikels. Dit gaat gepaard met een verlenging van de actiepotentiaalduur en de duur van de effectieve refractaire periode.

Welke overkoepelende structurele kwetsbaarheden of onderliggende etiologieën kunnen aanleiding geven tot het ontstaan van een VT?

Cardiomyopathie, hartinfarct, Brugada syndroom en Lange QT-tijd syndroom.

Welke overkoepelende directe triggers of uitlokkende factoren kunnen acuut een VT veroorzaken?

Medicatie, infectie, elektrolytstoornis, ischemie en hyperthyroïdie.

Wat zijn de specifieke bevindingen op het tweede ECG (post-cardioversie) na het herstel van het ritme in casus 4?

Sinusritme van 80/min, intermediaire hartas, normale geleidingstijden, trage R-top progressie en normale ST-segmenten.

Welke specifieke afwijking wordt er gevonden bij het laboratoriumonderzoek van het bloed na de aanval in casus 4?

Verhoogd CRP (C-reactief proteïne).

What are the specific findings of the echocardiogram regarding left ventricular function, wall motion, and valves in case 4?

Matige linkerventrikelfunctie met een groot gebied van akinesie in de voorwand. Geschatte linkerventrikelejectiefractie (LVEF) is 40%. Goede rechterventrikelfunctie en geen significante klepafwijkingen.

Wat is de bevinding bij het beeldvormend onderzoek van de thorax (X-thorax) in casus 4?

Normaal.

Wat is de uiteindelijke klinische synthese omtrent de waarschijnlijke onderliggende etiologie en de acute trigger van de VT in casus 4?

De waarschijnlijke etiologie van de ventriculaire tachycardie is een doorgemaakt myocardinfarct (voorwandakinesie), acuut uitgelokt door een infectie (verhoogd CRP).

Welke medische of niet-medicamenteuze opties zijn er voor het langetermijnbeleid ter voorkoming van een recidief VT?

Ter voorkoming van een recidive VT kan antiaritmica worden voorgeschreven of een VT-ablatie worden uitgevoerd.

Onder welke specifieke voorwaarde wat betreft de linkerventrikelejectiefractie (LVEF) was de implantatie van een ICD/pacemaker geïndiceerd geweest?

Indien de linkerventrikelejectiefractie <35% was geweest, was de implantatie van een pacemaker/ICD geïndiceerd ter behandeling en voorkoming van plotselinge hartdood.