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¿Cuál es el tratamiento antiviral principal para influenza?
Inhibidores de neuraminidasa: oseltamivir y zanamivir
¿Qué enzima bloquean oseltamivir y zanamivir?
Neuraminidasa
¿Qué función tiene la neuraminidasa?
Liberar nuevos viriones de la célula infectada.
¿Qué función tiene la neuraminidasa?
Liberar nuevos viriones de la célula infectada.
¿Cuál es el antiviral de elección para influenza A y B?
Oseltamivir
¿Cuál antiviral se administra inhalado?
Zanamivir
¿Qué antiviral puede causar broncoespasmo?
Zanamivir
¿Qué antivirales actúan sobre el canal M2?
Amantadina y rimantadina
¿Contra qué influenza actúan los adamantanos?
Solo Influenza A
¿Por qué ya no se usan mucho los adamantanos?
Por resistencia generalizada.
¿Qué antiviral se usa contra VSR grave?
Ribavirina
¿Cuál antiviral está contraindicado en embarazo?
Ribavirina
Oseltamivir
Zanamivir
Amoxicilina
Ribavirina
¿Qué antiviral es un profármaco?
Oseltamivir
¿Qué antiviral inhibe la polimerasa viral?
Ribavirina
High Yield Antivirales
Influenza A/B → Oseltamivir + Zanamivir → inhiben neuraminidasa → ↓ liberación viral.
Influenza A → Amantadina/Rimantadina → bloquean M2 (ya casi no usados).
VSR grave → Ribavirina → inhibe replicación viral → anemia hemolítica + contraindicado en embarazo.
Un hombre de 35 años consulta por fiebre, mialgias intensas y tos seca de 24 horas de evolución durante una epidemia de influenza. Se inicia tratamiento antiviral. El fármaco inhibe una enzima viral responsable de la liberación de nuevos viriones desde la célula infectada.
¿Cuál es el mecanismo de acción más probable del medicamento?
A) Bloqueo del canal M2 de protones
B) Inhibición de la neuraminidasa viral
C) Inhibición de la transcriptasa inversa
D) Inhibición de la polimerasa de ADN viral
E) Bloqueo de la fusión viral
B) Inhibición de la neuraminidasa viral
Oseltamivir y zanamivir inhiben la neuraminidasa, evitando la liberación de nuevos viriones de influenza A y B.
Una paciente con influenza recibe un antiviral oral dentro de las primeras 24 horas del inicio de síntomas. El medicamento administrado es un profármaco que requiere activación hepática.
¿Cuál fármaco recibió?
A) Zanamivir
B) Ribavirina
C) Oseltamivir
D) Amantadina
E) Rimantadina
C) Oseltamivir = ORAL
Un paciente asmático recibe tratamiento antiviral inhalado para influenza y desarrolla dificultad respiratoria súbita.
¿Cuál es el medicamento más probablemente responsable?
A) Oseltamivir
B) Zanamivir
C) Ribavirina
D) Amantadina
E) Rimantadina
B) Zanamivir
Zanamivir puede producir irritación respiratoria y broncoespasmo, especialmente en pacientes con asma o EPOC.
Un niño inmunosuprimido presenta una infección grave por virus sincitial respiratorio (VSR). Se decide iniciar un antiviral que es un análogo sintético de guanosina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de este medicamento?
A) Inhibición de neuraminidasa
B) Bloqueo del canal M2
C) Inhibición de la polimerasa viral y síntesis de GTP viral
D) Inhibición de proteasa viral
E) Bloqueo de entrada viral
C
Explicación: Ribavirina inhibe la replicación viral mediante interferencia con la polimerasa de ARN dependiente de ARN y la formación de GTP.
Una mujer embarazada con infección respiratoria viral requiere tratamiento antiviral. ¿Cuál medicamento debe evitarse debido a su potencial teratógeno?
A) Oseltamivir
B) Zanamivir
C) Ribavirina
D) Amantadina
E) Rimantadina
C) Ribavirina
Un investigador desarrolla un fármaco que impide la salida de partículas virales recién formadas al bloquear una proteína de superficie del virus influenza.
¿Cuál proteína está siendo inhibida?
A) Hemaglutinina
B) Neuraminidasa
C) Proteína M2
D) Transcriptasa inversa
E) Integrasa
B) Neuraminidasa
Un paciente recibe amantadina para tratar influenza. ¿Contra qué virus tiene actividad este medicamento?
A) Influenza A y B
B) Virus sincitial respiratorio
C) Influenza A únicamente
D) Coronavirus
E) Adenovirus
C) Influenza A únicamente
Un virus influenza presenta una mutación que cambia ligeramente sus antígenos de superficie, permitiendo que infecte personas previamente expuestas.
¿Cuál fenómeno ocurrió?
A) Recombinación
B) Cambio antigénico (shift)
C) Deriva antigénica (drift)
D) Latencia viral
E) Integración genética
C) Deriva antigénica (drift)
La deriva antigénica son pequeñas mutaciones que producen epidemias estacionales
Un paciente inicia tratamiento antiviral para influenza 5 días después del inicio de síntomas. ¿Cuál es la razón principal por la que el beneficio será limitado?
A) El fármaco solo funciona contra influenza B
B) El virus ya no posee neuraminidasa
C) Los inhibidores son más efectivos cuando se administran en las primeras 24–48 horas
D) El medicamento no tiene absorción oral
E) El antiviral solo sirve como vacuna
C) Los inhibidores son más efectivos cuando se administran en las primeras 24–48 horas
Un hombre de 48 años con hepatitis B crónica inicia tratamiento con un fármaco que estimula proteínas del huésped para inhibir la traducción del ARN viral. Dos semanas después presenta fiebre, mialgias y depresión.
¿Cuál es el medicamento?
A. Lamivudina
B. Entecavir
C. Peginterferón α-2a
D. Adefovir
E. Ribavirina
C. Peginterferón α-2a
¿Cuál de los siguientes antivirales para hepatitis B es un análogo de citosina?
A. Adefovir
B. Entecavir
C. Lamivudina
D. Ribavirina
E. Tenofovir
C. Lamivudina
Un antiviral debe ser fosforilado a trifosfato antes de competir con el trifosfato de desoxiguanosina (dGTP) e inhibir la ADN polimerasa del VHB.
¿Cuál es?
A. Peginterferón
B. Lamivudina
C. Adefovir
D. Entecavir
E. Ribavirina
D. Entecavir
Un paciente con hepatitis B recibe un antiviral que se incorpora al ADN viral y provoca terminación de la cadena.
¿Cuál es el mecanismo responsable de la inhibición de la replicación viral?
A. Inhibición de la neuraminidasa
B. Inhibición de la síntesis de proteínas virales
C. Terminación de la elongación del ADN viral
D. Inhibición de la integrasa
E. Bloqueo de la entrada del virus
C. Terminación de la elongación del ADN viral
¿Cuál de los siguientes antivirales presenta la mayor tasa de resistencia durante el tratamiento prolongado de hepatitis B?
A. Entecavir
B. Peginterferón
C. Lamivudina
D. Adefovir
E. Tenofovir
C. Lamivudina
Un hombre con enfermedad renal crónica necesita tratamiento para hepatitis B. El médico evita un fármaco debido a su nefrotoxicidad.
¿Cuál es?
A. Peginterferón
B. Lamivudina
C. Ribavirina
D. Adefovir
E. Entecavir
D. Adefovir
Respecto a la pegilación del interferón α, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
A. Disminuye la vida media del fármaco.
B. Aumenta la eliminación renal.
C. Disminuye el tamaño molecular.
D. Prolonga la duración de acción al disminuir la depuración.
E. Aumenta la resistencia viral.
D. Prolonga la duración de acción al disminuir la depuración.
¿Cuál de los siguientes pares fármaco–mecanismo de acción es correcto?
A. Lamivudina — inhibe neuraminidasa
B. Adefovir — inhibe la traducción del ARN viral
C. Entecavir — compite con el dGTP por la ADN polimerasa viral
D. Ribavirina — bloquea el canal M2
E. Peginterferón — inhibe directamente la transcriptasa inversa
C. Entecavir — compite con el dGTP por la ADN polimerasa viral
¿Cuál antiviral requiere activación intracelular a difosfato para ejercer su efecto?
A. Lamivudina
B. Entecavir
C. Peginterferón
D. Adefovir
E. Ribavirina
D. Adefovir
¿Cuál antiviral es eficaz frente a algunas cepas del VHB resistentes a lamivudina?
A. Adefovir
B. Entecavir
C. Peginterferón
D. Ribavirina
E. Oseltamivir
B. Entecavir
Un paciente interrumpe bruscamente su tratamiento antiviral para hepatitis B y desarrolla una exacerbación grave de la hepatitis.
¿Cuál medicamento se asocia clásicamente con este fenómeno?
A. Lamivudina
B. Adefovir
C. Peginterferón
D. Entecavir
E. Ribavirina
B. Adefovir
Un hombre de 52 años con hepatitis C crónica inicia tratamiento con una combinación de antivirales de acción directa. Uno de los fármacos inhibe la proteasa viral responsable del procesamiento de la poliproteína del VHC en proteínas funcionales.
¿Cuál es la proteína blanco?
A. NS5A
B. NS5B
C. NS3/NS4A
D. ARN polimerasa celular
E. Transcriptasa inversa
C. NS3/NS4A
Un investigador desarrolla un nuevo antiviral cuyo nombre termina en -previr.
¿Cuál es el mecanismo de acción más probable?
A. Inhibición de NS5A
B. Inhibición de la polimerasa NS5B
C. Inhibición de la proteasa NS3/NS4A
D. Inhibición de la transcriptasa inversa
E. Inhibición de la integrasa
C. Inhibición de la proteasa NS3/NS4A
Un paciente recibe sofosbuvir para hepatitis C.
¿Cuál es la principal proteína viral inhibida?
A. NS2
B. NS3
C. NS4A
D. NS5A
E. NS5B
E. NS5B
¿Cuál de los siguientes inhibidores de NS5B es un análogo nucleotídico?
A. Dasabuvir
B. Sofosbuvir
C. Daclatasvir
D. Glecaprevir
E. Velpatasvir
B. Sofosbuvir
¿Cuál inhibidor de NS5B actúa sobre un sitio alostérico de la enzima?
A. Sofosbuvir
B. Ribavirina
C. Dasabuvir
D. Ledipasvir
E. Grazoprevir
C. Dasabuvir
Un antiviral para hepatitis C termina en -asvir.
¿Cuál es su blanco terapéutico?
A. NS3/NS4A
B. NS5A
C. NS5B
D. ADN polimerasa
E. Transcriptasa inversa
B. NS5A
¿Cuál proteína viral participa tanto en la replicación como en el ensamblaje del ARN del VHC?
A. NS2
B. NS3
C. NS4A
D. NS5A
D. NS5A
¿Cuál antiviral presenta la mayor barrera genética a la resistencia?
A. Paritaprevir
B. Glecaprevir
C. Grazoprevir
D. Sofosbuvir
E. Voxilaprevir
D. Sofosbuvir
Un paciente tratado con glecaprevir desarrolla múltiples interacciones farmacológicas debido a su metabolismo.
¿Qué sistema enzimático explica este fenómeno?
A. CYP2D6
B. CYP2C19
C. CYP3A
D. MAO
E. COMT
C. CYP3A
¿Cuál es el efecto adverso más característico de los inhibidores de proteasa NS3/NS4A?
A. Hipoglucemia
B. Exantema, prurito y anemia
C. Ototoxicidad
D. Hipotiroidismo
E. Nefrolitiasis
B. Exantema, prurito y anemia
¿Cuál de los siguientes inhibidores de NS5A presenta absorción reducida cuando aumenta el pH gástrico?
A. Velpatasvir
B. Daclatasvir
C. Ledipasvir
D. Elbasvir
E. Ombitasvir
C. Ledipasvir
Un paciente tratado con ledipasvir también recibe omeprazol.
¿Qué consecuencia es más probable?
A. Mayor concentración plasmática de ledipasvir
B. Disminución de la absorción de ledipasvir
C. Toxicidad hepática grave
D. Hemólisis
E. Hipoglucemia
B. Disminución de la absorción de ledipasvir
Daclatasvir está contraindicado junto con un potente inductor de CYP3A4 porque:
A. Produce insuficiencia renal.
B. Disminuye la eficacia antiviral.
C. Aumenta el riesgo de hemorragia.
D. Incrementa la hemólisis.
E. Produce hepatotoxicidad fulminante.
B. Disminuye la eficacia antiviral.
¿Cuál de los siguientes antivirales requiere ajuste de dosis dependiendo del uso concomitante de inhibidores o inductores de CYP3A4?
A. Sofosbuvir
B. Dasabuvir
C. Daclatasvir
D. Ribavirina
E. Paritaprevir
C. Daclatasvir
¿Por qué el tratamiento del VHC utiliza combinaciones de antivirales de acción directa?
A. Para estimular la respuesta inmunitaria.
B. Para inhibir simultáneamente diferentes etapas del ciclo viral y disminuir la resistencia.
C. Para aumentar la síntesis de interferón.
D. Para reducir la absorción intestinal del virus.
E. Para impedir la entrada del virus al hepatocito.
B. Para inhibir simultáneamente diferentes etapas del ciclo viral y disminuir la resistencia.
¿Cuál es el principal beneficio de combinar antivirales de acción directa?
A. Disminuir la vida media de los fármacos.
B. Suprimir cepas silvestres y resistentes.
C. Eliminar completamente la necesidad de otros antivirales.
D. Estimular la producción de anticuerpos.
E. Evitar toda interacción farmacológica.
B. Suprimir cepas silvestres y resistentes.
La ribavirina es:
A. Un inhibidor de NS5A.
B. Un inhibidor de NS5B.
C. Un inhibidor de proteasa.
D. Un análogo de guanosina.
E. Un inhibidor de neuraminidasa.
D. Un análogo de guanosina.
¿Cuál es el mecanismo exacto por el cual la ribavirina mejora los resultados del tratamiento del VHC?
A. Está completamente establecido.
B. Inhibe exclusivamente NS5A.
C. Es desconocido.
D. Inhibe la integrasa.
E. Bloquea la entrada viral.
C. Es desconocido.
La ribavirina se administra:
A. En monoterapia.
B. Una vez por semana.
C. Basada en el peso, dividida en dos dosis diarias con alimentos.
D. Solo por vía intravenosa.
E. Solo en pacientes sin cirrosis.
C. Basada en el peso, dividida en dos dosis diarias con alimentos.
Durante una clase de farmacología, un profesor pregunta qué sufijo corresponde a cada blanco terapéutico.
¿Cuál asociación es correcta?
A. -previr → NS3/NS4A
B. -buvir → NS5A
C. -asvir → NS5B
D. -previr → NS5B
E. -asvir → proteasa
A. -previr → NS3/NS4A
Un paciente con hepatitis C recibe ledipasvir/sofosbuvir. Además toma omeprazol diariamente por enfermedad por reflujo gastroesofágico. El médico decide modificar el tratamiento porque el IBP puede disminuir la eficacia antiviral.
¿Cuál de los componentes del tratamiento se ve afectado por el aumento del pH gástrico?
A. Sofosbuvir
B. Ledipasvir
C. Ambos
D. Ninguno
E. Ribavirina
B. Ledipasvir
Un paciente inmunocompetente presenta encefalitis viral causada por un virus herpes simple. Se inicia tratamiento con un antiviral que requiere activación inicial por una enzima codificada por el virus.
¿Cuál es el fármaco más apropiado?
A. Cidofovir
B. Foscarnet
C. Aciclovir
D. Trifluridina
E. Ribavirina
C. Aciclovir
Un paciente con herpes genital recibe aciclovir. El médico explica que el fármaco es selectivo para células infectadas porque necesita una enzima viral para activarse.
¿Cuál enzima es responsable de la primera fosforilación del medicamento?
A. ADN polimerasa viral
B. Timidina cinasa viral
C. Proteasa viral
D. ARN polimerasa viral
E. Integrasa viral
B. Timidina cinasa viral
El metabolito activo de aciclovir ejerce su efecto antiviral mediante:
A. Inhibición de la entrada viral al hospedador
B. Inhibición de la proteasa viral
C. Competencia con dGTP e incorporación al ADN viral causando terminación de cadena
D. Inhibición de la síntesis de proteínas virales
E. Bloqueo de la liberación del virión
C. Competencia con dGTP e incorporación al ADN viral causando terminación de cadena
Un paciente tratado con aciclovir intravenoso desarrolla insuficiencia renal reversible.
¿Cuál factor aumenta el riesgo de esta complicación?
A. Hipercalcemia
B. Deshidratación
C. Hiperglucemia
D. Hipotiroidismo
E. Infección bacteriana secundaria
B. Deshidratación
Un paciente con herpes simple resistente a aciclovir presenta una mutación que afecta la enzima responsable de activar el medicamento.
¿Cuál alteración es más probable?
A. Mutación de timidina cinasa viral
B. Mutación de neuraminidasa viral
C. Alteración de transcriptasa inversa
D. Mutación de integrasa
E. Alteración de proteasa NS3
A. Mutación de timidina cinasa viral
Un paciente con sida presenta retinitis por CMV. Se administra un antiviral que es un análogo nucleotídico de citosina y no requiere activación por enzimas virales.
¿Cuál es el medicamento?
A. Aciclovir
B. Ganciclovir
C. Cidofovir
D. Penciclovir
E. Famciclovir
C. Cidofovir
¿Cuál característica diferencia a cidofovir de aciclovir?
A. Inhibe la ARN polimerasa viral
B. No requiere fosforilación para activarse mediante enzimas virales
C. Solo actúa contra VHS-1
D. Se administra por vía oral
E. No produce toxicidad renal
B. No requiere fosforilación para activarse mediante enzimas virales
Un paciente recibe cidofovir para retinitis por CMV. ¿Qué intervención disminuye el riesgo de nefrotoxicidad?
A. Administrar bicarbonato y potasio
B. Administrar probenecid y solución salina IV
C. Administrar interferón alfa
D. Suspender toda hidratación
E. Asociarlo con foscarnet
B. Administrar probenecid y solución salina IV
Un paciente con CMV resistente a ganciclovir necesita tratamiento alternativo. El medicamento elegido no requiere activación por cinasas y bloquea directamente la ADN polimerasa viral.
¿Cuál es?
A. Foscarnet
B. Valaciclovir
C. Famciclovir
D. Trifluridina
E. Ribavirina
A. Foscarnet
¿Cuál es el mecanismo de acción de foscarnet?
A. Inhibe timidina cinasa viral
B. Inhibe reversiblemente ADN y ARN polimerasas virales
C. Se incorpora al ADN viral causando terminación de cadena
D. Bloquea la entrada del virus a la célula
E. Inhibe la síntesis de cápside viral
B. Inhibe reversiblemente ADN y ARN polimerasas virales
Un paciente tratado con foscarnet desarrolla alteraciones electrolíticas.
¿Cuál mecanismo explica este efecto?
A. Inhibición de canales de sodio
B. Quelación de cationes divalentes
C. Activación de aldosterona
D. Pérdida gastrointestinal de electrolitos
E. Aumento de filtración glomerular
B. Quelación de cationes divalentes
Un paciente trasplantado recibe profilaxis contra CMV con un antiviral análogo de aciclovir.
¿Cuál medicamento se utiliza?
A. Ganciclovir
B. Trifluridina
C. Penciclovir
D. Foscarnet
E. Cidofovir
A. Ganciclovir
¿Cuál es el efecto adverso más importante asociado a ganciclovir?
A. Hiperglucemia
B. Neutropenia grave dependiente de dosis
C. Hipertensión
D. Ototoxicidad
E. Pancreatitis
B. Neutropenia grave dependiente de dosis
Valganciclovir se utiliza porque:
A. Tiene menor toxicidad renal que cidofovir
B. Es un profármaco oral de ganciclovir con mayor biodisponibilidad
C. No requiere metabolismo
D. Actúa contra bacterias oportunistas
E. Bloquea la entrada del CMV
B. Es un profármaco oral de ganciclovir con mayor biodisponibilidad
Un paciente con herpes labial recurrente recibe un medicamento tópico que inhibe la ADN polimerasa viral después de ser convertido a trifosfato.
¿Cuál fármaco corresponde?
A. Penciclovir
B. Cidofovir
C. Foscarnet
D. Ganciclovir
E. Trifluridina
A. PenciclovirA. Penciclovir
¿Cuál es una ventaja farmacológica del trifosfato de penciclovir comparado con el trifosfato de aciclovir?
A. Mayor vida media intracelular
B. Mayor toxicidad sistémica
C. No requiere activación viral
D. Actúa contra CMV exclusivamente
E. Inhibe ARN polimerasa
A. Mayor vida media intracelular
Famciclovir es:
A. Un inhibidor directo de ADN polimerasa
B. Un profármaco convertido a penciclovir
C. Un derivado de pirofosfato
D. Un inhibidor de proteasa
E. Un análogo de timidina
B. Un profármaco convertido a penciclovir
¿Cuál es una indicación típica de famciclovir?
A. Retinitis por CMV
B. Herpes zóster agudo
C. VIH
D. Hepatitis C
E. Influenza
B. Herpes zóster agudo
Una paciente presenta queratoconjuntivitis por VHS. Se utiliza un antiviral oftálmico que es un análogo de timidina fluorinado.
¿Cuál medicamento es?
A. Trifluridina
B. Aciclovir
C. Foscarnet
D. Ganciclovir
E. Cidofovir
A. Trifluridina
¿Por qué la trifluridina no se utiliza por vía sistémica?
A. No tiene actividad antiviral
B. Puede incorporarse al ADN celular y producir toxicidad
C. No se absorbe por vía oral
D. Es rápidamente destruida por el hígado
E. Solo funciona contra CMV
B. Puede incorporarse al ADN celular y producir toxicidad