VL5 - Essstörungen & Störungen durch Psychotrope Substanzen

Was sind die diagnostischen Kriterien für Anorexia nervosa

Diagnostische Kriterien:

• Gewichtsverlust bzw. bei Kindern fehlende Gewichtszunahme:

  • mind. 15 % unter dem normalen oder für das Alter & Körpergröße erwarteten Körpergewicht (oder BMI < 17,5)
    
    

• Selbst herbeigeführter Gewichtsverlust durch Vermeidung „fett machender“ Speisen
  
  

• Körperschema-Störung:

  • Selbstwahrnehmung als „zu dick“,

  • aufdrägende Furcht, zu dick zu werden

  • sehr niedrige persönliche Gewichtsschwelle
    
    

• Endokrine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse:

  • Frauen: Amenorrhoe

  • Männer: Interesseverlust an Sexualität und Potenzverlust (im DSM-5 aufgehoben)
    
    

• Kriterien einer Bulimia nervosa werden nicht erfüllt

Welche Typus der Anorexie nervosa gibt es? (ICS-10-GM-2008)

Restriktiver Typus (F50.00)

• während aktueller Episode hat Person keine regelmäßigen Fressanfälle gehabt

• oder kein “Purging-Verhalten (z.B selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Diuretika, Laxantien oder Klistieren) gezeigt
  
  “Binge-Eating / Purging” - Typus (F50.01)

• während aktueller Episode hat Person regelmäßig “Essanfälle” gehabt

• “Purging”- Verhalten (z.B selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Diuretika, Laxantien oder Klistieren) gezeigt

Was sind die wichtigsten epidemiologischen Merkmale und der typische Verlauf der Anorexia nervosa?

• Störungsbeginn: 14-18 Jahre
  
  Prävalenz

• 0,2–0,8 % (weibl. Personen, 14–20 Jahre, Screening + klinisches Interview)

• höhere Raten, wenn Bevölkerungsstichproben ohne vorgeschaltetes Screening untersucht werden
  
  
  

Verlauf

• ca. 70 % genesen weitgehend oder vollständig (oft erst nach 6–7 Jahren)

• Mortalität innerhalb von 5 Jahren: über 10 %

• Langfristiger behandelter Verlauf:

  • 17 % verstorben

  • 51 % vollständig remittiert

  • 21 % teilweise remittiert

  • 10 % erfüllen weiterhin alle Kriterien der Anorexia nervosa

Geschlechterverhältnis

• 10 : 1 (weibliche:männliche Personen)

Weitere psychologische Merkmale bei Anorexia Nervosa

• Selektives Essverhalten, „verbotene“ Nahrungsmittel

• Verdeckte gegensteuernde Maßnahmen wie
  z.B. Bewegungsdrang, Einläufe, Laxantien, Diuretika, Schilddrüsen- Präparate, etc.

• heimliches exzessives Wiegen, permanente Beschäftigung mit Essen, Kalorientabellen etc.
  
  
  

• Bei restriktivem Typus: Rigidität
  
  

• Andere bekochen (vgl.: Berufswahl!)
  
  

• Nicht in der Öffentlichkeit essen
  
  

• Familiäre Spannungen

Anorexia Nervosa - Komorbidität

• bei > 80%, v.a. depressive Störungen, Angst- und Zwangsstörungen

Weitere psychische Auffälligkeiten:

• Affektive Instabilität

• Perfektionismus

• Anhedonismus

• Soziale Isolation

Anorexie online

• ProAna Webseiten propagieren anorektischen “Lebensstil“

• „unterstützen“ sich beim Erreichen von (teils lebensbedrohlichen) Abnehmzielen

• teils obskure, teils (leider) effektive Abnehmtipps

Anorexia Nervosa - körperliche Folgen

Hormonelle Veränderungen (niedrige Konzentrationen von Geschlechtshormonen, z.B. Östrogen):

• sexuelle Funktionsstörungen

• Ausbleiben oder Nichteintreten der Regel

→ Spätrisiken: Infertilität, Osteoporose

Stoffwechselverlangsamung:

• Hypotonus (niedriger Blutdruck) → Schwäche, Schwindel

• Bradykardie (zu langsamer Herzschlag)→ u.U. lebensbedrohlich

• Reduzierte Körpertemperatur → häufiges Frieren

• Wassereinlagerungen (Ödeme) in den Beinen und inneren Organen

Lanugobehaarung




Gastrointestinale Veränderungen:

• Verringerte Magen-Darm-Motilität

→ Völlegefühl (auch bei geringen Mengen), Verstopfung

Weitere körperliche Folgen:

• Trockene Haut, Haarausfall

• Anämie (Blutarmut)

• „Schrumpfung“ der Organe

• etc.

Anorexie Nervosa - körperliche Folgen

Latente Gefahr bei extremen Untergewicht:

• Immunsystem bricht zusammen → harmlose Infekte führen zum Tod

Akute Lebensgefahr bei:

• Kaliummangel → Herztod (durch Erbrechen oder zu viel trinken)

Bei zu wenig Flüssigkeitszufuhr oder Laxantienmissbrauch:

• Gefahr für die Nieren → Patienten kommen erst nach 2 Jahren Symptomfreiheit auf die Transplantationsliste
  

Symptome meist reversibel nach ca. 3 Monaten Normalgewicht

Welche diagnostischen Kriterien kennzeichnen die Bulimia nervosa?

• häufige Episoden von Fressattacken (in einem Zeitraum von 3 Monaten mind. 1 mal [neu: DSM-5] pro Woche), bei denen große Mengen an Nahrung in sehr kurzer Zeit konsumiert werden
  
  

• Andauernde Beschäftigung mit Essen, unwiderstehliche Gier oder Zwang zu essen (Craving)
  
  

• Gewichtskontrollierende Gegenmaßnahmen mit einer oder mehreren Verhaltensweisen:

  • selbstinduziertes Erbrechen

  • Missbrauch von Abführmitteln

  • zeitweilige Hungerperioden

  • Gebrauch von Appetitzüglern, Schilddrüsenpräparaten oder Diuretika
    
    

• Selbstwahrnehmung als “zu fett”, mit einer sich aufdrängenden Furcht, zu dick zu werden
  
  

• nicht im Verlauf von Episoden einer Anorexia Nervosa

Welche Typus der Bulimia nervosa gibt es?

“Purging”-Typ:

• regelmäßiges Erbrechen oder Missbrauch von Laxantien, Diuretika oder Klistieren
  
  

“Nicht-Purging”-Typ:

• keine regelmäßigen Purging-Maßnahmen stattdessen z.B. Fasten oder übermäßige körperliche Aktivität, nicht regelmäßig Erbrechen induziert oder Laxantien, Diuretika oder Klistiere missbraucht

Bulimia nervosa – Epidemiologie und Verlauf

Epidemiologie

• Prävalenzraten:

  • 2–4 % in Selbsteinschätzungs-Fragebogenstudien

  • ca. 1 % in methodisch aufwendigeren Studien mit klinischen Interviews
    
    

• Prävalenz steigend

• Bulimia nervosa tritt häufiger in der Mittel- und Oberschicht sowie in industrialisierten Ländern auf

• Geschlechterverhältnis: ca. 20:1 (Frauen:Männer)
  
  
  

Verlauf

• Erkrankungsbeginn meist im frühen Erwachsenenalter (ca. 80 % vor dem 22. Lebensjahr)

• In 25–30 % der Fälle geht eine Anorexia nervosa voraus

• Der Verlauf ist insgesamt günstiger als bei Anorexia nervosa

Bulimia nervosa – Weitere Merkmale und Komorbidität

Komorbiditäten

• Bei ca. 50 % bestehen zusätzlich affektive Störungen oder Angststörungen
  
  

• Bei ca. 20 % liegen Drogen- oder Alkoholmissbrauch bzw. -abhängigkeit vor
  
  

• Bei stationär behandelten Patienten treten Cluster-B- und Cluster-C-Persönlichkeitsstörungen gehäuft auf
  
  
  

Weitere psychische Auffälligkeiten

• Affektive Instabilität

• Impulsivität

• Selbstverletzungen

• Perfektionismus

• Soziale Isolation

Bulimia nervosa – Körperliche Folgen der gegensteuernden Maßnahmen

Körperliche Folgen

• Mangelernährungserscheinungen treten häufig trotz Normalgewicht auf

• vgl. körperlicher Folgen AN
  
  
  

• Weitere Folgen der gegensteuernden Maßnahmen:

  • Schädigung des Zahnschmelzes, Parodontose & Zahnverlust durch Magensäure
    
    

  • Anschwellen bzw. Entzündung der Speicheldrüsen
    
    

  • Elektrolytstörungen, die Herz-, Hirn- und Nierenfunktionsstörungen verursachen können (Kaliummangel = akute Lebensgefahr)
    
    

  • Schwielen am Handrücken und Blutungen durch selbstinduziertes Erbrechen

„Binge-Eating“-Störung (BED)

A. Wiederkehrende Essanfälle:

• Verzehr großer Nahrungsmenge

• Kontrollverlust
  
  

B. Verhaltensmerkmale:

• schnelles Essen; Essen bis zu Völlegefühl;

• Essen, wenn nicht hungrig; allein essen;

• Schuldgefühle
  
  

C. Leiden aufgrund der Essanfälle

D. Essanfälle im Durchschnitt an mindestens 2 Tagen pro Woche für 6 Monate

E. Kein regelmäßiger Einsatz unangemessener kompensatorischer Verhaltensweisen

BED: Begleitende Symptomatik

Psychisch

• Affektive Störungen, Angststörungen

• Negatives Körperbild, geringes Selbstwertgefühl,

• interpersonelle Probleme

• Psychosoziale Folgen von Adipositas (Stigmatisierung und soziale Diskriminierung)

• Beeinträchtigte Lebensqualität
  
  
  

Physisch

• Übergewicht, Adipositas (bei ca. 60-65% der Betroffenen)

• Medizinische Folgeprobleme von Adipositas, z. B. Kardiovaskuläre Erkrankungen, Typ II Diabetes mellitus

• Inanspruchnahme der Gesundheitsversorgung über Adipositas ohne BED hinausgehend

BED: Epidemiologie und Verlauf

Epidemiologie

• Prävalenz in Allgemeinbevölkerung: ca. 2%

• Prävalenz bei übergewichtigen Personen, die an Gewichtsreduktionsprogramm teilnehmen: ca. 30%

Geschlechterverteilung

• Frauen ca. 1,5 mal häufiger betroffen als Männer
  

Verlauf

• Insgesamt deutlich günstiger als bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa

Entstehung und Aufrechterhaltung von Essstörungen

Set-Point-Theorie

• Ein gewisses Körpergewicht ist biologisch vorgegeben
  

• Das Essverhalten reguliert sich so, dass immer wieder auf dieses Körpergewicht zurückgekommen wird
  
  
  

→ Veränderungen des Set Points sind nur in geringem Ausmaß möglich & erst nach sehr langfristigen Gewichtsveränderungen

Risikofaktoren (Auswahl) von Essstörungen

• Genetische Faktoren, Geschlecht
  
  In der Kindheit:

• Gesundheitsprobleme, körp./sex. Missbrauch (Bulimie, Anorexie?),

• Adoption/Pflegeunterbringung (Anorexie)

• Esskonflikte, wählerisches Essverhalten, Kämpfe um Mahlzeiten (Anorexie)
  
  
  In der Adoleszenz

• früher Pubertätsbeginn

• Übermäßige Beschäftigung mit Figur und Gewicht

• Mangel an Selbstwertgefühl (Bulimie)

• Erhöhter Alkoholkonsum (Bulimie)

• Mangelnde Soziale Unterstützung (Bulimie)

• Psychiatrische Komorbidität/ Neurotizismus (Bulimie)

Aufrechterhaltende Faktoren (Auswahl) von Essstörungen

Psychologische / biologische Folgen der Mangelernährung

psychologisch:

• starke Beschäftigung mit Essen, bizarre Essgewohnheiten, depressive Verstimmungen, Schlaf- und Konzentrationsstörungen, reduziertes Sozialverhalten

• Hunger-/ Sättigungsgefühl wird nicht (mehr) wahrgenommen

• Dichotomisierung von Nahrungsmitteln (gut/schlecht)

• verm. Fähigkeit Stressbewältigung/ neg. Gefühlszustände auszuhalten, Selbstabwertung
  
  
  

biologisch:

• Veränderungen mit nachfolgender Minderung des Energieverbrauchs; Störungen der Magenmotilität/-entleerung

➢ Gezügeltes Essverhalten (restrained eating): höhere Wahrscheinlichkeit für Heißhungerattacken nach Periode mit gezügeltem Essverhalten

➢ Angstreduktion durch Erbrechen: negative Verstärkung

Multifaktorielles Modell der Essstörungen Anorexia und Bulimia Nervosa

Essstörungen entstehen durch das Zusammenspiel verschiedener prädisponierender Faktoren:

• Biologisch: körperlich, neurobiologisch, genetisch, ernährungsphysiologisch

• Soziokulturell: Schlankheitsideal, Familie & Peers

• Familiär: Interaktionsmuster

• Individuell: Perfektionismus, niedriger Selbstwert, körperliche Unzufriedenheit

• Kognitiv: Grundannahmen

• Ein auslösendes Ereignis führt zum Beginn der Essstörung

• Es entwickeln sich Kernsymptome:

  • Einstellungen/Gedanken

  • gestörtes Essverhalten (z.B. Diäten)

  • Selbstbewertung abhängig von Figur und Gewicht
    
    

• Aufrechterhaltende Bedingungen (restriktives Essverhalten, Stress, Lernerfahrungen, dysfunktionales Coping und kognitive Prozesse) halten die Störung aufrecht
  
  

• Die aufrechterhaltenden Faktoren stehen mit den prädisponierenden Faktoren in Zusammenhang und bilden nach Beginn der Symptomatik einen Teufelskreis

Allgemeine Therapiebestandteile bei AN & BN

1. Normalisierung von Essverhalten und Gewicht

• Identifikation auslösender und aufrechterhaltender Bedingungen

• Abbau der „schwarzen Liste“, Umgang mit Essanfällen und Erbrechen

• Stimuluskontrolle und Reaktionsverhinderung
  

2. Bearbeitung des zugrundeliegenden Problemverhaltens

• Aufbau von Selbstwertgefühl/Selbstverantwortung

• Hilfe bei Aufbau adäquater familiärer Prozesse

• Nachholen verpasster Entwicklungsschritte, Aufbau von Emotionsregulation, sozialer Kompetenz, Reduktion dysfunktionaler Kognitionen und Lernprozesse
  

3. Verbesserung von Körperwahrnehmung und –akzeptanz

• Körperübungen, Körpererfahrungen

• Reduktion dysfunktionaler Kognitionen zu Körper und Gewicht
  

4. Rückfall-Prophylaxe

Ambulante Therapie vs. Stationäre Therapie

Ambulante Therapie

• Bedeutet oft Motivationsaufbau für eine stationäre Therapie

• Frequenz und Intensität deutlich geringer

• Gewicht, Kaliumspiegel, Medikamentenmissbrauch und Trinkmenge kontrollieren
  
  Stationäre Therapie

• BMI ≤ 15 kg/m2 oder Gewichtsverlust (> 20 % über sechs Monate)

• Ausgeprägte somatische Folgeerscheinungen (Elektrolytentgleisungen, Niereninsuffizienz)

• Schnelle Gewichtsabnahme, kein Erfolg bei Gewichtszunahme

• Komorbide Störungen (z.B. Diabetes)

• Starke familiäre Probleme/ Konflikte

➢ Bei Behandlungsbeginn der ambulanten Therapie auf eine Warteliste setzen lassen

Medikamente vs. Psychotherapie?

Antidepressants versus Psychological Treatments and their Combination for Bulimia Nervosa

• Ziele: Vergleich von Antidepressiva und Psychotherapie sowie deren Kombination

• Auswahl der Studien: alle RCTs bis Juni 2007

• Datenbasis: 7 Studien mit N = 343

• Outcomekriterien: (a) 100% frei von Essanfällen; (b) bulimische Symptomatik
  

Ergebnisse (Auswahl)

1. Reine Psychotherapie etwas besser als reine Antidepressivatherapie (39 vs. 20% essanfallsfrei; Dropoutrate 18 vs. 40%)

2. Kombination besser als Antidepressivatherapie (42 vs. 23% essanfallsfrei; Dropoutrate 34 vs. 41%)

3. Kombination lediglich leicht besser als Psychotherapie (49 vs. 36% essanfallsfrei; jedoch Dropoutrate 30 vs. 16%)

Zusammenfassung Essstörungen

Wichtigste Diagnosegruppen (Zusätzlich existieren Untergruppen/ Mischformen)

• Anorexia nervosa

• Bulimia nervosa

• Binge Eating Disorder (DSM-5, im ICD-10 unter Essstörung nnb. zu klassifizieren)
  
  

• Adipositas ?!?

• nach ICD-10 Stoffwechselerkrankung;

• ggf. Zusatzdiagnose Atypische Essstörung oder Essstörung nnb. oder F54 „Psychische Faktoren und Verhaltenseinflüsse bei andernorts klassifizierten Krankheiten“

Biopsychosoziales Entstehungsmodell (psychotropisch)

• Alkoholkonsum:
  Kurzfristig Enthemmung, Beruhigung oder Stimulation → wirkt zunächst positiv
  
  

• Intrapsychischer Teufelskreis (Psyche):
  Falsche Erwartungen an Alkohol („hilft mir“), schlechtere Selbstwahrnehmung und fehlende Bewältigungsstrategien → erneutes Trinken
  
  

• Neurobiologischer Teufelskreis (Gehirn):
  Toleranz ↑, Belohnungssystem verändert sich (Gehirn produziert bzw. nutzt körpereigene Glücksstoffe schlechter), Suchtgedächtnis (Alkohol = starke Belohnung) und Reize lösen Craving aus → erneutes Trinken
  
  

• Psychosozialer Teufelskreis (Umfeld):
  Probleme in Familie, Beruf und sozialen Beziehungen sowie fehlende Alternativen → Alkohol wird weiter als Bewältigungsstrategie genutzt, Mangel an Alternativressourcen
  
  

• Folge:
  Alle drei Teufelskreise verstärken den Anreiz und die Automatisierung des Alkoholkonsums → die Abhängigkeit bleibt bestehen oder nimmt zu

Neurobiologischer Teufelskreis: „Suchtgedächtnis“, „Cue Reactivity“

Annahme:
Selbstbestimmte Regulation des Alkoholkonsums durch neuropsychologische Veränderungen dauerhaft erschwert

• Klassische Konditionierung:

  • Alkohol = unkonditionierter Stimulus → Dopamin/Belohnung

  • neutrale Reize (z.B. Essen, Orte, Personen) werden zu konditionierten Stimuli

  • Diese lösen später Craving aus
    
    

  Automatisierte Reiz-Reaktions-Ketten → schwer löschbar

  • Belohnungssystem reagiert weniger auf natürliche Verstärker

  • Alkohol wird zur exklusiven Quelle von Wohlbefinden

  
  

Was beschreibt das Dual-Process-Modell der Alkoholabhängigkeit?

Automatisierte Prozesse:

• schnell, wenig kognitive Kontrolle

• durch Auslösesituationen aktiviert

• schwer zu unterdrücken
  
  

Kontrollierte Prozesse:

• langsam, kognitiv aufwändig

• für Abstinenz notwendig

Sucht = Dominanz automatisierter Prozesse

Abstinenz:

• Bewusste Informationsverarbeitung/ Handlungsregulation
  (controlled processing)

• Vergleichweise langsam & kognitiv aufwändig

→ bewusste Regulation überfordert

Neurobiologischer Teufelskreis – Transmittersysteme

• Chronischer Alkoholkonsum schädigt verschiedene Transmittersysteme (dopaminerges, serotonerges System und endogene Endorphine)
  → mangelnde Selbstaktivierung des Belohnungssystems
  
  

• Abstinenz führt durch den Endorphinmangel zu Craving, Reizbarkeit und Dysphorie (prolongiertes Entzugssyndrom)
  
  

• Erneuter Alkoholkonsum gleicht den Endorphinmangel kurzfristig aus und lindert die Beschwerden
  → negative Verstärkung
  
  

• Dadurch verlieren natürliche belohnende Erfahrungen (z.B. Essen, Sport, soziale Kontakte) ihren Verstärkerwert
  
  

• Alkohol: exklusivere Quelle zur Erreichung von Wohlbefinden

Psychosozialer Teufelskreis – gestörte Trinkkultur

• Alkoholkonsum ist in vielen gesellschaftlichen Kontexten normal und akzeptiert
  
  

• Dadurch können riskante Konsumformen lange unbemerkt bleiben (Eisbergphänomen: das Problem entwickelt sich schleichend)
  
  

• Mit der Zeit wird aus normalem Konsum ein gestörtes Konsumverhalten, das sozial mitgetragen oder verharmlost wird
  
  

• Die soziale Akzeptanz begünstigt die Aufrechterhaltung der Alkoholabhängigkeit

Was ist das Abstinenzparadigma

= Suchttherapie:
Ausrichtung der Behandlungsbemühungen auf die Abstinenz von der jeweiligen Substanz

• Ziel: lebenslange Abstinenz

Therapie umfasst:

• körperliche Entgiftung

• qualifizierte Entzugsbehandlung

• medizinische Rehabilitation

Probleme der Versorgung:

• geringe Inanspruchnahme/Erreichbarkeit der Betroffenen

• Unsicherheit und Vorbehalte von Betroffenen

Aktuelle Problemstellungen in der Versorgung von Menschen mit Alkoholabhängigkeit

• Hohe Rückfallraten:
  Rückfälle sind trotz Behandlung häufig und gehören zum Verlauf der Alkoholabhängigkeit
  
  

• Geringe Inanspruchnahme/Erreichbarkeit:
  Psycho- und pharmakotherapeutische Interventionen erreichen nur etwa 10 % der Betroffenen, obwohl deutlich mehr profitieren würden
  
  

• Unsicherheit & Vorbehalte der Betroffenen:
  Viele Betroffene erkennen zwar die Notwendigkeit einer Behandlung, sind aber (noch) nicht bereit, vollständig auf Alkohol zu verzichten

Sozial-kognitives Rückfallmodell (Marlatt & Gordon)

• Unausgewogene Lebenssituation und scheinbar harmlose Entscheidungen führen in eine Risikosituation (z.B. unangenehme Gefühle, Konflikte, soziale Verführung)
  
  

• Entscheidend ist, ob genügend Bewältigungsfähigkeiten und Abstinenzzuversicht vorhanden sind
  
  

• Gute Bewältigung
  → Abstinenz bleibt bestehen und die Abstinenzzuversicht steigt
  
  

• Unzureichende Bewältigung
  → Abstinenzbruch (lapse) = einmaliges erneutes Trinken
  
  

• Schuldgefühle und geringe Abstinenzzuversicht nach einem lapse erhöhen das Risiko eines Rückfalls (relapse) = Rückkehr zum alten Konsummuster
  
  

• deshalb wird ein individuelles Risikoprofil erstellt, um persönliche Risikosituationen zu erkennen und gezielt zu behandeln

Phasen der Behandlung von Sucht

1. Motivationsphase

2. Entgiftungsphase

3. Entwöhnungsphase: psychotherapeutische Bearbeitung suchterhaltender Kognitionen & Verhaltensstrategien

Grundsätze der Behandlung der Alkoholabhängigkeit

• Behandlung der körperlichen Komponente:
  Entzug, Behandlung körperlicher Folgeschäden und Stabilisierung
  
  

• Behandlung der psychischen Funktionsstörungen:
  Verbesserung von kognitiven Beeinträchtigungen, Emotionsregulation, Frustrationstoleranz und Abbau ungünstiger Verhaltensmuster (Dekonditionierung)
  
  

• Behandlung der Sozialisationsdefizite:
  Förderung von Alltagsbewältigung, Schul-/Berufsausbildung, stabilen Bezugsgruppen (peer group) und einer langfristigen Lebensperspektive
  
  

• Postentzugsbehandlung:
  Komplexbehandlung, die verschiedene Interventionen (medizinisch, psychotherapeutisch und sozial) kombiniert und durch ein multiprofessionelles Team durchgeführt wird