Układ krążenia PATOBEJBI

Flashcards z notatek z wykładu dotyczące układu krążenia i krwi.

Czynniki kurczące naczynia

Unerwienie współczulne, adrenalina i noradrenalina, ADH (bez wieńcowych i mózgu), angiotensyna II, endoteliny (silnie kurczące na naczynia wieńcowe), serotonina.

Czynniki rozszerzające naczynia

Unerwienie przywspółczulne (głównie na wieńcowe i mózgowe), noradrenalina i adrenalina (na wieńcowe, mięśniowe, wątrobowe), prostacyklina, NO, endotelialny czynnik hiperpolaryzujący (EDHF).

Perfuzja

Organizm dostosowuje przepływ krwi przez tkankę (perfuzję) do metabolizmu i funkcji tkanki.

Prawidłowa pojemność minutowa

Ok. 5 l/min.

Prawidłowa objętość końcoworozkurczowa

120-140 ml.

Frakcja wyrzutowa

60-80%.

Składniki pojemności minutowej serca (CO)

Szybkość rytmu i objętość wyrzutowa (SV).

Czynniki wpływające na kurczliwość serca

Ilość elementów kurczliwych (miofilamentów), dostępność wapnia, tlenu, adrenaliny.

Frakcja wyrzutowa

Stosunek objętości wyrzutowej do późnorozkurczowej.

Przyczyny spadku frakcji wyrzutowej

Niedokrwienie, kardiomiopatie (np. zapalenie w wyniku infekcji wirusowej/bakteryjnej, roztrzeniowa, uszkodzenie toksyczne, przebudowa na skutek przewlekłego przeciążenia).

Obciążenie wstępne

Ilość krwi, która dostała się do komór pod koniec ich rozkurczu.

Czynniki wpływające na obciążenie wstępne

Objętość późnorozkurczowa (zależna od powrotu żylnego) i ciśnienie późnorozkurczowe.

Prawo Franka-Starlinga

Im bardziej rozciągnięte są ściany komory, tym większą siłę skurczu wygeneruje.

W uszkodzonym mięśniu sercowym…

Dystrybucja wapnia jest zaburzona, co przekłada się na brak wzrostu siły skurczu mimo rozciągnięcia komory.

Przyczyny spadku obciążenia wstępnego

Zmniejszony powrót żylny (odwodnienie, krwawienie), tachyarytmia, migotanie przedsionków, tamponada, zapalenie osierdzia, zmniejszenie podatności ścian komór.

Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego

Niedomykalność zastawek, przecieki między komorami lub przedsionkami, przewodnienie (np. niewydolność nerek).

Obciążenie następcze

Obciążenie następcze to opór, jaki komory serca muszą pokonać, aby wypompować krew do aorty (w przypadku lewej komory) lub tętnicy płucnej (w przypadku prawej komory). Jest determinowane przez ciśnienie w naczyniach krwionośnych, lepkość krwi oraz stan zastawek aortalnej i płucnej.

Definicja obciążenia następczego

Ciśnienie, z jakim krew napiera na ściany komór, które muszą one pokonać, aby się opróżnić.

Przyczyny wzrostu obciążenia następczego

Nadciśnienie, zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie cieśni aorty, zwiększenie lepkości krwi (wzrost hematokrytu).

Skutki wzrostu obciążenia następczego

Zwiększenie się objętości późnoskurczowej i spadek objętości wyrzutowej.

Niewydolność krążenia

Serce nie zapewnia odpowiedniego przepływu krwi na potrzeby tkanek.

Przyczyny niewydolności krążenia

Upośledzenie funkcji serca, zmniejszenie/zwiększenie powrotu żylnego, zwiększenie oporu obwodowego, patologiczny wzrost metabolizmu tkanek.

Przykłady upośledzenia funkcji serca

Zawał, kardiomiopatie, wady zastawek, arytmia, choroba wieńcowa, zapalenie osierdzia.

Główne przyczyny niewydolności krążenia

Choroba wieńcowa i nadciśnienie (w krajach rozwiniętych), wady zastawek i kardiomiopatie infekcyjne (w krajach nierozwiniętych).

Ostra niewydolność krążenia

Nagłe zmniejszenie rzutu minutowego prowadzące do niedostatecznej perfuzji tkanek i zastoju żylnego.

Przewlekła niewydolność krążenia

Stopniowe zmniejszanie rzutu minutowego serca indukującego zmiany kompensacyjne.

Przykłady niewydolności ze zwiększonym rzutem

Nadczynność tarczycy, choroba beri-beri, niedokrwistość.

Niewydolność skurczowa

Upośledzone opróżnianie serca.

Przyczyny niewydolności skurczowej

Utrata kurczliwości wynikająca z niedokrwienia, kardiomiopatii roztrzeniowej, przeciążenia objętościowego.

Niewydolność rozkurczowa

Nieprawidłowa relaksacja.

Przyczyny niewydolności rozkurczowej

Kardiomiopatia przerostowa dośrodkowa, restrykcyjna, przerost komór, niedokrwienie.

Konsekwencje tachyarytmii

Skrócenie czasu napełniania serca podczas rozkurczu, upośledzenie krążenia wieńcowego, kardiomiopatia tachyarytmiczna.

Główna konsekwencja niewydolności serca

Obniżenie rzutu serca niespełniającego potrzeb tkankowych.

Objawy obniżonego rzutu serca

Bladość, uczucie zimna, osłabienie, nietolerancja wysiłku.

Skutki zalegania krwi w lewej komorze

Zastój płucny, duszność, kaszel.

Skutki zalegania krwi w prawej komorze

Zastój systemowy, obrzęki ortostatyczne, gromadzenie płynu w jamach ciała.

Pacjent mokry

Pacjent z symetrycznymi obrzękami kończyn, dusznością, poszerzeniem żył szyjnych, wodobrzuszem, powiększeniem wątroby.

Pacjent zimny

Pacjent z obniżonym ciśnieniem, słabo wyczuwalnym tętnem, spoconymi i zimnymi dłońmi.

Serce płucne

Izolowana niewydolność prawej komory spowodowana pierwotną chorobą płuc.

Rodzaje nadciśnienia płucnego

Ostre (konsekwencja zatoru tętnicy) i przewlekłe (wynik PoChP).

Mechanizmy kompensacyjne neurohumoralne

Pobudzenie ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym, stymulacja adrenergiczna receptorów beta1 i alfa1, aktywacja RAA, wydzielanie ADH.

Mechanizmy kompensacyjne narządowe

Retencja sodu i wody, przerost i przemodelowanie komór.

Kompensacja nerkowa

Retencja sodu i wody w celu zwiększenia obciążenia wstępnego.

Przerost odśrodkowy

Przeciążenie objętościowe wywołuje syntezę szeregową nowych sarkomerów.

Przerost dośrodkowy (koncentryczny)

Przeciążenie ciśnieniowe, jak np. w nadciśnieniu lub zwężeniu zastawki aortalnej, prowadzi do przerostu dośrodkowego (koncentrycznego). W odpowiedzi na zwiększone obciążenie, kardiomiocyty syntetyzują nowe sarkomery, które układają się równolegle do istniejących. Powoduje to zwiększenie grubości ścian komory serca bez zmiany jej objętości. Początkowo jest to mechanizm kompensacyjny, ale długotrwałe przeciążenie ciśnieniowe może prowadzić do upośledzenia funkcji rozkurczowej serca i zwiększenia ryzyka niewydolności serca.

Działanie leków inotropowych

Zwiększenie pracy serca.

Działanie inhibitorów RAA

Zmniejszenie obciążenia wstępnego.

Działanie beta-blokerów

Optymalne zwolnienie rytmu w celu wydłużenia rozkurczu.

Czynniki rozszerzające naczynia wieńcowe

Hipoksja oraz ADP.

Wpływ prostacyklin, NO i endoteliny na naczynia wieńcowe

Prostacykliny i NO rozszerzają, a endotelina kurczy.

Choroba niedokrwienna serca

Dysproporcja między zapotrzebowaniem serca na tlen a dostarczeniem.

Konsekwencje zawału serca

Zmiany rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości i podatności komór, utrata masy mięśniowej komory.

Powikłania zawału serca

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego, ściany serca, przegrody międzykomorowej.

Zespół Dresslera

Zespół Dresslera to rodzaj zapalenia osierdzia, które występuje jako powikłanie po zawale serca, zabiegach kardiochirurgicznych lub urazach serca. Jest to reakcja autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje osierdzie, prowadząc do stanu zapalnego i bólu w klatce piersiowej. Charakteryzuje się gorączką, bólem opłucnowym i tarciem osierdziowym.

Wstrząs kardiogenny

Drastyczne zmniejszenie perfuzji narządowej w tym krążenia wieńcowego.

Zespół reperfuzji

Nadprodukcja wolnych rodników przez oksydazę, mitochondria i leukocyty.

Markery zawału serca

Troponina T i I, kinaza CK-MB, LDH1.

Zespół Takotsubo (zespół złamanego serca)

Zespół Takotsubo, znany również jako zespół złamanego serca, to nagłe, przejściowe osłabienie mięśnia sercowego, które naśladuje zawał serca. Charakteryzuje się nagłym bólem w klatce piersiowej, dusznością i zmianami w EKG. Przyczyną jest silny stres emocjonalny lub fizyczny, prowadzący do uwolnienia hormonów stresu, które wpływają na serce. W przeciwieństwie do zawału serca, nie dochodzi do zablokowania tętnic wieńcowych, a uszkodzenia serca są zwykle odwracalne.

Czynniki wywołujące Zespół takotsubo (zespół złamanego serca)

Silny stres emocjonalny.

Objawy zespołu takotsubo

Przypominają zawał serca.

Dławica piersiowa

Przejściowe niedokrwienie serca.

Ból w klatce piersiowej przy dławicy piersiowej

Zlokalizowany zamostkowo, promieniuje do szyi, żuchwy, ramion, nadbrzusza; gniotący, piekący, trwa 2-10 min.

Ból w klatce piersiowej przy zawale

Wywołany wysiłkiem, stresem emocjonalnym, zimnym powietrzem, obfitym posiłkiem, ustępuje pod wpływem zaprzestania wysiłku lub podaniu nitrogliceryny.

Czynniki wywołujące dławice piersiowa

Przedłużające się niedokrwienie, martwica; zlokalizowany tak samo; silny i trwa >30 min; nie ustępuje pod wpływem nitrogliceryny.

Anemia (niedokrwistość)

Obniżenie 1 i więcej parametrów krwinkowych.

Produkcja krwinek Białych kontra Czerwonych przez szpik

3x więcej krwinek białych niż czerwonych.

Markery niedokrwistości w morfologii i rozmazie

HTC <37% u K i <42% u M, HB <12 u K i <14 u M, RBC <4 u K i <4,5 u M.

MCV (średnia objętość krwinki czerwonej)

Określa niedokrwistość na podstawie wielkości erytrocytu.

MCH (średnia masa hemoglobiny w krwince)

Masa Hb na jedną krwinkę czerwoną.

MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w krwince)

Średnie stężenie Hb na krwinkę.

Anizocytoza

Występowanie erytrocytów o różnej wielkości.

Poikilocytoza

Występowanie erytrocytów o zmienionym kształcie.

Objawy niedokrwistości

Osłabienie, mroczki, szumy uszne, senność, drażliwość, omdlenie, zawroty głowy, blada skóra i błony śluzowe.

Czynniki pobudzające hematopoezę

Krwotok, zakażenia, alergia pod wpływem uwalniania erytropoetyny (EPO), czynnika wzrostu granulocytów (G-CSF) i monocytów (GM-CSF).

Uwalnianie erytropoetyny (EPO)

Głównie z nerek pod wpływem hipoksji.

Czas trwania erytropoezy i życia erytrocyta

Ok. 7 dni (erytropoeza), 120 dni (życie erytrocyta).

Komórki prekursorowe linii mieloidalnej

CFU-Meg, CFU-Baso, CFU-Mast, CFU-Eo, CFU-GM, CFU-E.

Przyczyna niedokrwistości mikrocytarnej/niedobarwliwej

Zaburzenia syntezy Hb.

Przyczyna niedokrwistości makrocytarnej

Niedobór B12 lub kwasu foliowego (częściej).

Przykłady niedokrwistości normocytarnej i normobarwliwej

Aplastyczna i hemolityczna, w przebiegu niewydolności nerek, pokrwotoczna.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

80% wszystkich niedokrwistości, najczęściej u kobiet.

Utrata żelaza zachodzi codziennie ze

Złuszczający się nabłonek przewodu pokarmowego - ok 1mg/dziennie.

Formy magazynowania żelaza

Ferrytyna i hemosyderyna.

Transport żelaza we krwi

Transferryna.

Białko regulujące ilość ferroportyny na enterocytach i makrofagach

Hepcydyna.

Objawy niedoboru żelaza

Łamliwość włosów i paznokci, łyżeczkowate paznokcie, zajady w kącikach ust, zmiany atroficzne błony śluzowej jamy ustnej, splenomegalia, pika.

Dzieci z nawracającymi infekcjami, RZS, przerzuty nowotworowe, zapalenia wątroby

Niedokrwistość spowodowana przewlekłym stanem zapalnym