NEFRO

SIADH, tipo de pacientes, triada clásica

Pacientes críticos neurológicos (ictus, hemorragias), antidepresivos, antipsicóticos.

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD EN SANGRE BAJA + VOLUMEN NORMAL + OSMOLARIDAD URINARIA ALTA CON SODIO ELEVADO EN ORINA.

Hipocalcemia o hipopotasemia que no se corrige

Hipomagnesemia, se trata primero el magnesio. MAGNESIO FIRST.

Hiperpotasemia, primer paso tto

1. Gluconato cálcico (no baja el potasio pero antagonista el efecto del potasio en el corazón)

Osmolaridad urinaria <100

Polidipsia psicógena

Hiperpotasemia, etiología y que pides

SIEMPRE analítica para ver función renal y lista de fármacos.

Etiología: lisis tumoral, rabdomiolisis—> poco frecuente, fármacos en paciente con riñón alterado (IECA, ARA II, AINES, ANTAGONISTAS ALDOSTERONA—> espirinolactona)

Hipernatremia se asocia normalmente con

Deshidratación

El sodio como se debe corregir

NUNCA RÁPIDO

Si el ph normal pero C02 y HCO3 alterados

alcalosis + acidosis

Si pH muy cerca de lo normal pero no normal

Compensado

TRASTORNOS DEL VOLUMEN TTO, que necesita el paciente

Volumen (Na y h20)—> salino al 0.9%, ringer lactato (isotónicos)

Hidratación—> glucosa al 5%

Ambas—> hiposalino 0.45%, glucosalino

Si aparece Anuria pensar en

FRA obstructiva

En FRA y ERC todo está alto menos

Calcio, sodio puede en estadios avanzados (hiponatremia diluciones)

Triada de Nefritis intersticial inmunoalérgica y tto

Fármaco + rash + eosinofilia (tmb leucocitos). Retirar fármaco y plantear esteroides si FR no mejora.

Síndrome de lisis tumoral

• ↑ Potasio → hiperpotasemia

• ↑ Fosfato → hiperfosfatemia

• ↓ Calcio → hipocalcemia, porque el fosfato se une al calcio

• ↑ Ácido úrico → hiperuricemia por degradación de los ácidos nucleicos

Que situaciones electrolíticas alargan el QT

Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia

Pruebas en FRA

Analítica general con iones en orina, sedimento urinario y eco renal (salvo clara sospecha de prerrenal).

FRA + AUMENTO CPK

Rabdomiolisis (OH, ejercicio excesivo)

Sd hepatorrenal

Cirrosis (ascitis) + FRA prerrenal + que no mejora con volumen

Causa + frec de ERC

DM

A partir de que valor de litemia se hace diálisis

>2

QUÉ FÁRMACOS NO SE PUEDEN COMBINAR

Tacrolimus + macrólidos (azitromicina, claritromicina)—> se potencia toxicidad por tacrolimus

Azatioprina+alopurinol—> aumenta R mielosupresion

Amiloidosis asociada a diálisis: proteína y síntomas

B2 microglobulina. Artritis simétrica y túnel carpiano bilateral.

Litiasis radiotransparentes

Ac úrico (la que mejor responde al tto con alcalinización de orina) xantina, fármacos: indinavir (tampoco se ve en TAC), sulfamidas (sulfadiacina).

EN LITIASIS CÁLCICAS

NO QUITAR EL CALCIO DE LA DIETA porque favorece hiperoxaluria

Cólico complicado, prueba a realizar…

ECO—> si dilatación via urinaria—> drenaje (derivación urinaria): nefrostomía, catéter doble Jota.

ACIDOSIS TUBULO RENALES, TIPOS Y CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

TIPO I: orina >5.5 persistente aunque acidifiques y litiasis

TIPO 2: bicarbonato alto en orina >15% pero puede acidificar la orina. Aunque le poner bicarbonato no mejora.

Tipo 4: potasio alto.

MICRONAGIOPATIA TROMBÓTICA: triada y diferenciar los tipos.

Anemia hemolítica con esquistocitos, trombocitopenia (coagulación NORMAL), FRA

SHU típica—> diarrea enterohemorrágica—> E.coli

ADAMS 13 bajo <10%, ictus—> PTT

ADAMS 13 normal pero no diarrea—> SHU atípica.

Causas + frecuentes de :

Sd nefrítico en niños y adultos.

Sd neurótico en niños y adultos.

SD nefritico: niños—> postestreptocócica, Adultos—> rápidamente progresiva.

SD nefrótico: niños—> cambios mínimos. Adultos—> membranosa

Si pone semilunas que pensamos y tipos:

Rápidamente progresiva.

Tipo 1—> Goodpasture, anticuerpos anti membrana basal.

Tipo 2—> Por inmunocomplejos. Depósitos granulares. Por ejemplo: lupus, IgA, postestreptococica

Tipo 3—> paucicinmune. Inmunofluorescencia negativa. Anca +

Púrpura Schonlein Henoch

Como la versión sistémica de nefropatía por IgA

Dolor abdominal, artralgias, púrpura palpable.

Diferencias entre postestreptocócica y nefropatía por IgA.

Postestreptocócica—> no recurre, latencia: 6-10 dias tras clínica faríngeo o 2 semanas tras cutánea. Baja el complemento.

Nefropatía por IgA—> recurre, < 3 dias latencia, no baja complemento, solo hematuria no nefrítico.