2.2

wc2/wc3/opdr

atriumfib en atriumflutter

afib

• elektrische activiteit ontstaat hierbij uit meerdere plekken in boezems

  • vooral rond inmonding van longvenen

  • hierdoor ontstaat een chaotisch en ongecoordineerd elek patroon → onregelmatig HR

• HR bij afib gaat ong met 150 slagen per min

atriumflutter

• elek signaal loopt in een snelle cirkel rond in boezem → meestal rond tricuspidalisannulus

  • zorgt voor freq van 300 slagen per min

• AV knoop kan dit niet allemaal doorgeleiden, dus vaak wordt maar elke 2e slag doorgelaten → hartslag van ong 150

oorzaak dyspnoe en orthopnoe bij boezemfibrilleren

• bij afib stijgt de druk in LA → omdat bloed minder goed naar LV stroomt

• die verhoogde druk → hogere hydrostatische druk in longcap → vochtophoping in interstitium v longweefsel (longoedeem)

• dit prikkelt weer de pulmonale C vezels → pt wordt kortademig/dyspnoe

• orthopnoe ontstaat doordat vocht zich bij liggen gelijkmatig over de longvelden verspreid, wat ademhaling bemoeilijkt

behandelen van afib met dyspnoe - 3

• ritme verlagende med → rate control = metoprolol (betablokker)

  • amiodaron → rythm control (herstelt sinusritme + behouden)

• antistolling → om beroerte te voorkomen

• en diuretica

rate control medicatie

• betablokkers → alles wat eindigt op -lol

• Ca antagonisten → 2 varianten:

  • dihydropyridines → werken vnl vaatverwijdend op perifere art (weinig effect op hartgeleidingssysteem), bv amlodipine en nefedipine

  • niet-dihydropyridines → werken vooral op het hart, vertragen HR en verminderen de contractiliteit, bv verapamil en diltiazem

• digoxine → smalle therapeutische breedte

rhythm control medicatie

• 6

• anti-aritmica → flecainide, sotalol of amiodaron, atropine, adenosine, isoprenaline

• katheterablatie → longveneisolatie

Chadsva score en antistolling

• 7 dingen

• de indicatie voor antistolling bij afib wordt bepaald met de Chadsva score

1. Chronic heart failure → 1 pt

2. Hypertension → 1 pt

3. Age 75 of + → 2 pt

4. Diabetes mel → 1 pt

5. Stroke/Tia/thrombo embolie → 2 pt

6. Vascular disease → 1 pt

7. Age 64-74 → 1 pt

• bij score van 2 of meer is antistolling geindiceerd → tenminste 3w antistolling geven voordat rate control med wordt gestart (anders kunnen stolsels loslaten)

ablatie

• is een katheterbehandeling

• via lies wordt een dun slangetje naar het hart gebracht

• om de oorzaak van afib weg te branden of te bevriezen

wanneer is een pacemaker geindiceerd - 2

• bij spontaan gedocumenteerde symp asystolische pauzes van meer dan 2 sec en/of:

• asymptomatische pauzes als deze langer duren dan 6 sec en veroorzaakt worden door sinusarrest of een AV blok

soorten pacemakers → 3 letter code geeft info over:

• 1e letter

• 2e letter

• 3e letter

• O, A, D, I, T

• 1e letter → in welke hartkamers de pm kan stimuleren (pace)

• 2e letter → waar de pm het eigen ritme kan waarnemen (sensing)

• 3e letter → hoe de pm reageert op waargenomen ritme (response)

letters die ze gebruiken:

• O = geen

• A = atrium en V = ventrikel

• D = duaal, A + V

• I = inhibited → pace wordt geremd bij eigen activiteit

• T = triggerend → pace wordt geactiveerd bij sensing

VVI en DDD pacemaker

• VVI → pace’t in de V, voelt daar ritme en remt de pacestimulatie als er een eigen adequaat ritme is

• DDD → voelt in A of er een eigen sinusactiviteit is:

  • als die er is → doet pm niks

  • als impuls niet binnen een bepaalde tijd in V aankomt → geeft hij alsnog pacestoot in V

  • deze kan dus voor afib, maar stel iemand heeft permanent afib → VVI

wat voor soort pacemaker doe je bij hartfalen

• CRT → om beide V’s synchroon te stimuleren

• je hebt ook nieuwe methode hiervoor = CSP om te voorkomen dat je pacing-geinduceerd hartfalen voorkomt

ECG bij een DDD pm

• als er voldoende eigen sinusact is en AV geleiding goed functioneert → normaal sinusritme

• als sinusknoop onv functioneert maar AV geleiding nog intact → pacemaker pieken net voor P toppen = wijst op A stimulatie

• als AV geleiding tekortschier terwijl de SA knoop nog goed werkt → pm pieken net voor QRS complexen = passend bij V stimulatie

verloop pacemaker en draadjes

• 2 pm draadjes onderhuids ingebracht in bloedvat:

  • v cephalica → vaak toegankelijk via een kleine snede

  • v subclavia → direct

• via deze ader lopen ze verder door naar v brachiocephalica → vcs → hart

• boezemdraad geplaatst in rechter hartoor (R aurikel) → deze draad wijst meestal iets omhoog

• kamerdraad wordt verder opgevoerd en geplaatst in apex van RV

harttoon S1

• normaal

• ontstaat door sluiten AV kleppen = mitralis + tricuspidalis

• aan het begin van de systole

• deze sluiting voorkomt terugstroming van bloed naar A wanneer V contraheren

harttoon S2

• normaal

• ontstaat door sluiting van semilunaire kleppen = aorta en pulmonalis

• aan einde van systole

• hierdoor wordt terugvloei vanuit aorta en a pulmonalis naar V verhinderd

• S1-S2 maken samen lub dub geluid

harttoon S3

• wordt kort na S2 gehoord

• ontstaat door snelle V vulling

• bij jonge gezonde personen kan dit fysiologisch zijn, omdat hun V zeer compliant zijn en zich snel vullen → dan hoor je de chordae tendineae plingen als een gitaarsnaar

• bij ouderen → hartfalen, waarbij een stijve of gedecompenseerde V abrupt haar rekgrens bereikt tijdens vulling

harttoon S4

• treedt juist vlak voor S1 op

• altijd pathologisch

• deze ontstaat wanneer een atrium bloed in een stijve hypertrofische V probeert te persen

• daardoor ontstaat turbulente flow tijdens de atriale contractie

• dus dit hoor je bij V hypertrofie of verminderde V compliantie

waar kan je de kleppen horen

• wat is Erb’s point

• pulmonalis → 2e IC links

• aorta → 2e IC rechts

• tricus → 5e links parasternaal

• mitralis → apex, 5e IC medioclaviculaire lijn

• Erb → in 3e IC links parasternaal

  • S1-S4 best hoorbaar

SCRIPT om hartgeruis systematisch te beschrijven

• Site → waar is geruis het luidst

• Character → blazend

• Radiation → straalt het uit naar hals / axilla

• Intensity → hoe luid is het

• Pitch → hoog- of laagfrequent

• Timing → systolisch of diastolisch

• + graad van 1-6 → hoorbaar zonder direct contact

hypertrofie vs dilatatie bij kleplijden → insuff vs stenose

• insufficientie → bloed stroom terug in V → volumebelasting → LV dilatatie

  • mitralisinsuff → LA dilatatie

  • aorta

• stenose → V of A moet harder werken tegen vernauwde klep → hypertrofie

  • mitralisstenose → LA hypertrofie

  • aortasentose → LV hypertrofie

mitralisstenose

• = vernauwing van mitralisklep die bloedstroom van LA naar LV belemmert

• belangrijkste oorzaken → reuma hartlijden en infectieuze endocarditis

• typische geruis → laagfrequent, mid diastolisch rommelend geruis

  • veroorzaakt door een trage turbulente flow door de vernauwde klep

• S1 is vaak versterkt vanwege de stijve klepbladen

• gaat gepaard met tapping apex beat, malar flush en frequent atrium fib

  • afib onstaat doordat het LA onder verhoogde druk staat en elektrisch instabiel wordt

mitralisregurgitatie = mitralisinsuff

• mitralisklep sluit onvoldoende

• hierdoor stroomt er tijdens systole bloed terug naar LA

• hierdoor ontstaat er een hoogfreq pansystolisch geruis dat gedurende de volledige systole hoorbaar blijft

• geruis straalt typisch uit naar linker axilla

• vaak geasso met congestief hartfalen door verminderde effectieve ejectiefractie en volumebelasting van hart

• oorzaken → degeneratieve verzwakking van klep, ischemische hartlijden, endocarditis, reumatisch hartlijden en bw ziekten zoals sd Marlan of Ehlers Danlos

aortastenose

• vernauwing van aortaklep → komt vaak voor

• tijdens systole moet bloed met hoge snelheid door de vernauwde opening worden geperst

• wat leidt tot sys ejectiegeruis met crescendo-decrescendo karakter

• geruis straalt typisch uit naar carotiden

• daarnaast worden een langzaam stijgende pols (slow rising pulse) en een nauwe polsdruk

• klinisch → inspanningssyncope, dyspneu of angina pectoris

  • doordat de cerebrale en systemische perfusie beperkt raakt

• oorzaak → leeftijdsgebonden calcificatie van aortaklep

aortaregurgitatie

• ontstaat wanneer aortaklep onvoldoende sluit → waardoor bloed tijdens diastole terugvloeit naar de LV

• zacht, vroeg-diastolisch geruis dat vaak moeilijk hoorbaar is

• typisch teken → Corrigan pols of collapsing pulse = snelle stijging en daling van pols door de combi van krachtige ejectie en onmiddelijke terugvloei van bloed

• kan uiteindelijk leiden tot hartfalen

• er kan ook een Austin Flint geruis optreden → veroorzaakt door trillingen van de mitralisklep door de terugstromende aortaflow

• de aandoening wordt meestal veroorzaakt door degeneratiebe klepzwakte

casus:

• 70 jaar

• alarm symp → benauwd, orthopnoe, nycturie en verminderde inspanningsmogelijkheid

• LO → pols van 80/min, bp 170/70

• luisteren → normale harttonen, holosystolische (tijdens gehele systole horen) souffle aan apex en mild bibasaal crepiteren

• ecg interpretatie

  • sinusritme

  • freq normaal 96 min

  • geleidingstijden normaal

  • as normaal

  • P top morfologie afwijkend → past bij LA dilatatie/overbelasting

    • M vorm in afl II

    • diepe en brede neg component in V1 = P mitrale → dilatatie

• als er een systole is met een souffle → mitralisklep die onv sluits = insuff

• P mitrale + systole souffle = MI insuff

• als het stenose was → diastolische souffle

echo nemen bij mitralis insuff → doppleteffect

• in systole zie je normaal geen kleuren verschijnen

• in dit geval is een groene wolk te zien → turbulente flow (bevestigd diagnose)

• dmv apicale opname kan je oorzaak van lekken verklaren

  • bv dat rechterklepblad doorslaat = prolaps → door beschadiging van de chordae tendinae van de klep

  • klepperforatie bij endocarditis

  • prolaps door chordaruptuur

  • restrictie door doorgemaakt myocard infarct

  • annulus dilatatie door afib

behandelen van mitralis insuff

• acuut → lisdiureticum zoals furosemide → klachten verlichten om volume kwijt te spelen

  • ook om slaap te verbeteren → door overdag meer vocht te verliezen zullen pt ‘s nachts minder plassen

• invasief

  • chirurgisch nieuwe ring en neochordae plaatsen

  • percutaan → TIER behandeling waarbij een clip wordt geplaatst op de plek van lek in klep

casus:

• 82 j

• last van duizeligheid, afwisselende druk op de borst bij inspanning en soms collaps neigingen

• LO → bp 152/73 mmHg, pols 56 min, sys ejectiesouffle 2e IC rechts, S1 normaal en S2 niet hoorbaar

• ECG

  • QRS en ST morfologie valt een beeld op dat passend is bij LV hypertrofie met strain

  • hoge P toppen in V5 en V6 met lichte downsloping ST depressie

• sys souffle te horen dus → aortaklep hoort open te zijn, maar niet helemaal → turbulentie

• onv openen aortaklep + minder CO → duizeligheid en collapsneiging

piekgradient = piekdrukverschil met echo meten

• echo zegt dat het 66 mmHg is

• sys bp was 150 dus → LV moet 216 mmHg druk produceren → erge hypertrofie

behandeling aortaklepstenose

• zodra hartfunctionaliteit verloren gaat → LVEF < 50%

• onder 75j chirurgisch → klep eruit gesneden en nieuwe klep

• percutaan voor boven 75j → eigen klep opzij en nieuwe klep via de lies = TAVI (transcatheter aortic valve implantation)

behandeling van PVC’s

• uitlokkende factoren vermijden → alcohol, cafeine, stress, drugs, bep med

• med → betablokkers = metroprolol/propranolol en Ca antag = verapamil

• catheterablatie alleen effectief bij PVC die monomorf zijn → want dat betekent dat ze steeds uit dezelfde plek ontstaan

  • vaak is oorsrpong RV outflow track

behandeling ventriculaire tachycardie

• instabiel → acute nood en meteen elektrisch cardioversie toepassen

• stabiel → eerst vaststellen dus dan valsalva doen of adenosine toedienen

  • als rimte hierdoor stopt → wss supraventriculaire tachycardie zoals AVNRT

  • nog ritme → anti-aritmica geven en evt ICD

diastole - 5

• = vulling

• ontspannen V

• druk in V < A → mitralis en tricus (AV kleppen) openen

• bloed van A → V

• einde van deze fase trekken A samen → atriale kick (extra bloed in V gepompt)

isovolumetrische contractiefase - 4

• wnr de V beginnen samen te trekken = systole → stijgt de druk snel

• zodra V druk > A → sluiten AV kleppen

• alle kleppen zijn dan dicht nu en volume verandert niet → maar druk stijgt wel

• dit is die isocol contractie

ejectiefase - 4

• wanneer druk in LV > aorta → aortaklep opent

• in rechterharthelft opent tegelijk pumonalisklep

• bloed wordt uit hart gepompt = ejectie/systole

• volume in V neemt wel af nu

isovolumeteische relaxatiefase - 5

• na ejectie ontspannen de V

• zodra druk in V < grote art → sluiten de semilunaire kleppen (aorta en pulmo)

• nu zijn weer alle kleppen dicht en verandert het volume niet

• maar druk daalt snel → isovol relaxtie

• en zodra V druk < A druk → AV kleppen weer open

preload - 4

• mate waarin hartspiervezels worden uitgerekt aan einde van diastole

• hangt samen met hvl bloed er terugkeert naar hart = veneuze retour

• wet van Frank-Starling → grotere vulling = krachtigere contractie = groter SV

• preload neemt dus toe bij → inspanning, verhoogd bloedvolume, zwangerschap, vochtretentie

afterload - 4

• weerstand waartegen het hart bloed met uitpompen

• voor LV wordt dit grotendeels bepaald door bp in aorta

• bij verhoogde afterload zoals bij hypertensie → hart moet harder werken → SV neemt af, want moeilijker om bloed uit te stoten

• langdurige hoge afterload → LV hypertrofie → hartfalen

contractiliteit en compliantie

• contractiliteit = de intrinsieke kracht waarmee myocard samentrekt

  • dus als dit minder is zoals bij hartfalen → pompt het hart minder effectief

• compliantie → hoe goed de V’s zich kunnen vullen

  • stijve V heeft lage C en vult minder goed → bv door hypertrofie of fibrose

AV blokken

• 1e graads → vaak asymp

  • PR interval > 200 ms

  • alle P golven hebben QRS

• 2e graads

  • Mobitz I = Wenckebach → prog verlenging van Pr totdat QRS uitvalt

  • Mobitz II → plots uitvallen QRS zonder voorafgaande verlenging PR (erger)

• 3e graads → volledige blok tussen A en V

  • P golven en Qrs onafh van elkaar

  • ernstige trage HR

  • risico op collaps en plotse dood

• behandelen met atropine, tijdelijk pacing, permanente pm

bundeltakblokken

• RBTB

  • brede QRS

  • RSR patroon in V1-V2 → is M patroon / konijnenoortjes

• LBTB

  • breed QRS

  • brede os gespleten R toppen in I, aVL, V5-V6 → ijshoorntje

  • dit kan wijzen op onderliggende hartziekte

casus:

• 24j man, wielrenner en ineens onwel en gevallen

• zag zwart voor zn ogen, voelde zich slap in de benen en kon tempo niet meer aan

• krijg dit vaker maar nog nooit bij inspanning gehad

• daarna moet hij elke keer veel urineren

• past bij kortdurende syncope bij cardiale basis

• combi van plots collaps tijdens inspanning + snelle spontane recuperatie + postictale polyurie → tachycardie

• forse diures komt door de verhoogde A druk tijdens ritmestoornis → ANF vrij

• door jonge leeftijd kan dit beide (supra)ventriculair tachycardie

• SVT is meest wss door → ontbreken structurele hartziekte + snelle herstel + jong

QRS complexen anders noteren -

• kleine letter

• QRS volledig negatief

• R

• RsR

• RSR

• kleine letter = als bepaalde uitlsagen heel klein zijn tov gehele QRS

• QRS volledig neg = QS complex → infarct bv (minstens in 2 afl te zien)

• R = uitsluitend positief

• RsR = positief met klein - deukje

• RSR = + complex waarbij - deel onder iso elek lijn uitkomt

afib en atriumflutter op ECG

• afib

  • onregelmatige basislijn, lijn met kleine golfjes

  • geen P top te zien

• flutter

  • sneller dan normaal → 240-340 slagen/min

  • zichtbaar door veel snelle regelmatige golven met dezelfde vormen tussen QRS en T top

hartas

• combineer altijd I en aVF om richting te bepalen

P top afwijkingen

• = een prikkelgolf van LA en RA

• je bekijkt ze in II en V1

  • in V1 is het bifasisch = eerst +, dan -

  • II ligt in verlengde van SA knoop

• afwijkende richting P top = elek acti niet uit SA, maar ergens anders in A

• vergroting RA → vergroting 1e deel P top → in II spitse P top

• vergroting LA → vergroting 2e deel → in II M vormige

• hyperkaliemie → kleine P top

PQ of PR interval

• PQ tijd = PR interval

• begin A act tot begin V act

• wordt steeds langer als je ouder wordt

• heel kort → geleiding buiten AV knoop → geen natuurlijke vertraging dan → kleiner interval

  • zie je bij Wolf-Parkinson White sd

ST

• ST elevatie in alle afl → pericarditis

• horizontale/aflopende ST depressie → ischemie

• oplopende ST depressie → relatieve sunendocardiale ischemie + snelle HR

• ST elevatie + depressie → acuut infract

  • locatie elevatie = leidend voor locatie

U-golf

• normaal niet zichtbaar

• wel bij bradycardie of bep med

• als U golf > T top → hypokaliemie

aortaklep

• heeft 3 kleppen → non-coronaire cusp, linker + rechter coronaire cusp

• vanaf zijkant kijken

  • wijste deel = sinus van Valsalva

  • waar aorta getailleerd wordt → sinotubulaire overgang

  • opgaande deel = aorta ascendens

oorzaken aortaklepstenose

• degeneratie = calcificatie → kalkafzetten aan klepbladen → stijf

• congenitaal → bicuspide of unicuspide

• reumatische afwijking

  • op kinderleeftijd acute streptokokken infectie → acuut reuma van klep

  • op latere leeftijd → klep steeds nauwer en stijver

aortaklepstenose effect op rest van lichaam

• gepaard met hogere afterload op LV en dit geeft:

  • hogere LV druk/wandspanning

  • angina pectoris = pijn op de borst → door moeilijkere doorbloeding van myocard

• LV direct in contact met LA → dus hogere LV druk → LA druk → hogere druk longvaatbed → longoedeem

• wnr LV niet meer voldoende druk op kan bouwen om afterload van aortadruk te passeren → lagere sys bloeddruk → minder perfussie nieren en hersenen → nierinsuff + duizeligheid

• kan ook sypnoe d’effort geven

• LO → bloeddruk daling bij inspanning + bibasaal crepiteren (bij vorming longoedeem)

mitralisklep anatomie

• voorste en achterste klepblad

• chordae + papillairspieren → zodat de kleppen niet terug doorslaan naar A (prolaps)

oorzaken mitralisklepinsufficientie - 5

• annulusdilatatie bij chron afib → A steeds wijder geworden → annulus ook → klepbladen steeds moeilijker bij elkaar komen

• prolaps bij chordae ruptuur → touwtje kapot

• systolische restrictie bij myocardinfarct → harder aan chordae en papi getrokken → mitralisklep wordt dan beetje opengetrokken tijdens systole

• sys en dia restrictie bij reumatische oorzaak → klepblad wordt erg stijf (vaak hebben ze ook stenose ervan)

• perforatie bij endocarditis → ontsteking klepbladen vaak → destructie/perf van klepblad

mitralisklepinsufficientie effect op rest van lichaam

• bloed lekt terug van LV → LA → LA krijgt dilatatie:

  • kan dan afib geven

  • hogere LA druk → hogere druk longvaatbed → longoedeem

  • kortademig ook dan daardoor

• longoedeem → hogere afterload voor RV → RV dila → meer tricuspidalisklepinsuff → hogere druk in RA

  • RA direct in contact met centraal veneus systeem → hogere CVD dus → perifeer oedeem en soms hepatomegalie

symp en signalen van mitralisklepinsufficientie - 3

• palpitaties (harklo bij afib) → zie je aan irregulaire en inequale pols

• dyspnoe, orthopneo, nachtelijk hoesten (door longoedeem) → te zien aan bibasaal crep

• perifeer oefeem en nycturie (door CVD) → te zien aan pitting oedeem in enkels