Malnutrition & malabsorption

Vad är näringsbehov? Hur mycket är energibehovet för en vuxen?

• Den mängd näring som behövs för viktstabilitet.

• ENergibehovet beror av aktivitet och vikt, basalt energibehov är ca 25 kcal/kg per dag.

• Kvävebehovet är ca 0,13 g/kg per dag.

• Proteinbehovet är ca 0,8 g/kg per dag.

Varför behövs vitaminer?

De är organiska ämnen som behövs för meatabolismen, de fungerar som co-enzymer. De flesta behöver tillföras från kosten med undantag för vitamin D och B3 (niacin). De är uppdelade i vattenlösliga och fettlösliga vitaminer:

• Fettlösliga: A, D, E och K

• Vattenlösliga: C och alla B-vitaminer

Vilken funktion har de fettlösliga vitaminerna och vilka bristsymtom finns?

• A (retinol): pigmentering i retina. Nattblindhet. Vitamin A är en del av molekylen retinal, som behövs för att bilda rhodopsin, ett ljuskänsligt pigment i stavarna i näthinnan.

• D (calciferol): Ca²⁺ metabolism. Benskörhet.

• E (tocoferol): Antioxidant. Neuronal störning.

• K (flera molekyler): Koenzym för koagulation. Mer blödningsbenägen.

Vilken funktion och bristsymtom har de vattenlösliga vitaminerna?

• B1: Co-enzym. Perifer och central nervstörning. Man kan få wernickers encephalopati som oftast drababr missbrukare som inte äter. Kan också drabba de som har celiaki.

• B2: Co-enzym. Slemhinne- och hudskörhet.

• B3 (nikotinsyra): Co-enzym, del av NADP. Pellagra (fotodermatit, demens och diarré).

• B5: Co-enzym. Perifer nervpåverkan.

• B6: Co-enzym. Nervpåverkan och psykiska påverkan, störd omsättning av fett.

• B7: Co-enzym. Rubbad omsättning av fett och kolhydrater, makrocytär anemi, neuralrörsdefekt.

• B9 (folsyra): Co-enzym. Makrocytär anemi. Viktigt för gravida att de inte har brist på den annars riskerar barnet för neurala skoador. B9 är också viktig för benbildning.

• B12 (kobalamin): Co-enzym. Perniciös anemi.

• C: Co-enzym. Skörbjugg och störd sårläkning.

Vilken funktion har mineraler?

• De har katalytiska eller syrebindande funktioner i kroppen men även strukturella funktioner (kalcium, fosfor).

• De är oorganiska ämnen.

Vilken funktion har salter och vilka brist/överskottssymtom finns?

• K: Intracellulär jon. Brist ger arytmi, muskelstörning och nervstörning. Överskott ger arytmi och asystoli (hjärtat stannar). Man kan ge kalium i öppen hjärtkirurgi om man vill att hjärtat ska stanna snabbt.

• Na: Extracellulär jon. Brist ger konfusion och dehydrering. Överskott ger övervätskning, tarmstörning, ödem och hypertoni.

• Ca: Finns i skelett. Brist ger benskörhet, kramper och psykiatriska symtom. Överskott ger njursten,

• P: Finns i membranet. Brist ger refeedingsyndrom, alltså när en undernärd person får mat för snabbt → insulin frisätts → fosfat, kalium och magnesium flyttas in i cellerna → livshotande brist i blodet → risk för arytmier, svikt och död. Överskott ger njursvikt samt kalk och fosfatutfällningar i kärl.

• Cl: Extracellulär. Brist ger dehydrering och metabol alkalos. Ses omm man har kräkts mycket. Överskott ger metabol acidos. Man kan ge dropp.

• Mg: Intracellulär. Brist ger tetani (kramp) och arytmi. Överskott ger muskelpåverkan, arytmi, asystoli och hypokalcemi.

Vilka mineraler finns och vilka brist/överskottssymtom finns?

• Fe: Binder O2. Brist ger anemi, trötthet och muskelsvaghet. Överskott ger leverskada, kardiomyopati, diabetes osv.

• Zn: Co-enzym. Brist ger tillväxtstörning, håravfall osv. Det är ovanligt med överskott.

• Cu: Enzymdel. Brist ger muskelsvaghet och neurosymtom. Överskott ger leversjukdom och neurosymtom.

• Se: Enzym. Brist ger muskelsvaghet och kardiomyopati. Överskott ger illamående, diarré och kardiomyopati.

• I: Tyreoideahormon. Brist ger struma, hypotyreos, mental retardation. Överskott ger hypertyreos.

Vilka spårämnen finns och vilka bristsymtom finns?

• Co: Vitamin B12. Perniciös anemi.

• Cr: Behövs för kolhydratsmetabolism. Brist ger hyperglykemi och perifer neuropati.

• Mn: Antioxidant. Brist ger dermatit, hårfärgsförändringar och hypotrombinemi.

• Mo: Aminosyra- och purinmetabolism. Brist ger medvetandepåverkan och hypourecemi.

• F: Mineralisering av ben och tänder. Brist ger karies.

Vilka faktorer styr vår aptit?

• Kognition: Stress, känslor och associationer till tidigare upplevelser.

• Kulturella: religion, utbildningsgrad, traditioner, ekonomi

• Smak: födospecifika egenskaper, cefal fas. konsistens, medfödda/inlärda preferenser.

• Neuroendokrina: orexigena och anorexigena peptider i GI-kanalen samt parasympaticus/sympaticus.

• Gastrointestinala: Matens sammansättning, osmolalitet, tömningshastighet osv.

• Metabola: Spjälkning och upptag, levermetabolism.

• Beteende: ålder, kön, socioekonomi, yrke, måltidsordning, grad av fysisk aktivitet, utvecklingsstadium.

Vilka orexigena respektive anorexigena hormoner finns?

Orexigena:

• Motilin

• Neuropeptid Y

• GABA

• Galanin

• Glukokortikoider

• AGRP

• Endocannabinoider

• Ghrelin

• Opioider

Anorexigena:

• CCK

• Kokain

• ACTH

• Gastrin

• Glucagon

• GLP-1

• Insulin

• Leptin

• TNF-a

Vilken effekt har GI-hormonerna?

• CCK: Stimulerar exokrina pankreas, GI-motilitet och kontraktion av gallblåsa.

• Sekretin: Stimulerar exokrina pankreas.

• GIP: Ökar aktivitet av inkretiner.

• Motilin: Ökar GI-motiliet.

• Ghrelin: Stimulerar hunger och frisättning av GH.

• Gastrin: Stimulerar saltsyraproduktion.

• PP: Pankreatiskt polypeptid. Mättnad och motilitet.

• Amylin: Motlitet.

• GLP-1: Ökar inkretin-aktivitet. Mättnad.

Vilka hormoner frisätts i ventrikeln och vilken funktion har dessa?

• Gastrin: Frisätts från G-celler i antrum och binder till parietalcellerna → ökad produktion av saltsyra.

• Ghrelin: Frisätts från X-celler och stimulerar orexigena neuron i hypothalamus samt frisättning av GH från hypofysen.

Vad är definitionen av malnutrition? Vad kan orsaka det?

Nutritionsstatus där brist, överskott eller obalans av energi, protein eller andra näringsämnen har negativa effekter på vävnads- eller kroppsfunktion som ger ett försämrat kliniskt utfall.

• Övernutrition: Som ovan utan brist.

• Undernutrition: Som ovan men utan överskott. Brukas jämställs med malnutrition.

Orsakas av

• Svält; matbrist, anorexia nervosa.

• Organisk sjukdom; ökat behov, försämrat intag, försämrat upptag, ökade förluster

Vad är Wilson sjukdom?

• En ärftlig sjukdom (autosomalt recessiv).

• Orsakas av mutation i genen ATP7B.

• Leder till att kroppen inte kan bli av med överskott av koppar.

Vad är hemokrematos?

• En ärftlig sjukdom (vanligast autosomalt recessiv mutation i HFE-genen).

• Gör att kroppen tar upp för mycket järn från maten.

• Överskottet lagras i olika organ → leder till skador.

Vad gör cck?

• Stimulerar gallblåsan

  • Får gallblåsan att kontrahera → galla töms i tarmen → hjälper fettspjälkning.

• Stimulerar bukspottkörteln

  • Ökar frisättning av enzymrika bukspottkörtelsafter → bryter ner protein, fett och kolhydrater.

• Minskar magsäckstömning

  • Gör att maten stannar längre i magsäcken → bättre nedbrytning och absorption.

• Påverkan på aptit

  • CCK är anorexigen → signalerar mättnad till hjärnan via vagusnerven.

Vad är amylin?

Amylin = hormon från β-celler som bromsar matsmältning, minskar glukagon och ökar mättnad för att hålla blodsockret stabilt efter måltid.

Hur regleras aptiten?

Vad är det metabola svaret på trauma?

Vid sjukdom eller trauma sker följande;

1. Frisättning av ACTH och GH → stresshormoner såsom adrenalin och kortisol frisätts. Samtidigt ökar glukagon och glukoneogenes i lever.

2. Proteinnedbrytning i skelettmuskler och ökad lipolys → mer cirkulerande fria fettsyror.

3. Inflammatoriska cytokiner frisätts.

4. Hypermetabolism och insulinresistens uppstår.

Hur reagerar kroppen på fastan?

• Eter 1a dygnen är glykogenförråden i levern slut.

Vad är marasm och komplikationer?

En form av akut malnutrition.

Brist på totalt kaloriintag råder, och ofta även brist på protein och andra näringsämnen.

Inga fettdepåer finns.

Barn med detta får hypoglykemi, hjärtsvikt, hypotermi och infektioner.

Vad är kwashiorkor och komplikationer?

Akut malnutrition med protein- och energibrist.

Vikten kan vara både låg och normal för åldern.

Det uppstår anasarka → ett generaliserat ödem/svullnad som beror på proteinbrist.

Det ger leversteatos, apati, tarmsvullnad och hypotermi.

Vad är kakexi?

Det är ett katabolt tillstånd med snabb förlust av muskelmassa och fett, orsakas av ett kronisk inflammatorisk tillstånd såsom cancer, hjärtsvikt, AIDS eller KOL.

Det försämras av dåligt näringsintag sekundärt till aptitförlust.

Vad är sarkopeni?

Det är en åldersrelaterad förlust av muskelmassa med normal-, under- eller övervikt. Det beror på normalt åldrande, hormonella faktorer och inaktivitet. Startar vid 30-års åldern.

Vad är refeedingsyndrom (metabolt överbelastningssyndrom)?

• Livshotande komplikation till återupptag av vätska och näring hos svårt malnutrierade personer.

• Näringstillförsel ger insulinpåslag → glukos, protein, elektrolyter och vatten → intracellulärt → akut brist på B1, fosfat, kalium och magnesium extracellulärt (från extracellulärt compartment till intracellulärt).

• Symtom är hjärtsvikt, konfusion och perifera ödem. Det är viktigt att tillföra B1 och långsamt öka kaloriintaget hos de med grav malnutrition.

Vad är skillnad mellan malnutrition, maldigestion och malabsorption?

• Malnutrition - brist på näring'

• Maldigestion - dålignedbrytning av föda

• Malabsorption - dåligt upptag av föda

Vad tas upp i ileum?

• Fett

• Gallsalter

• Vit B12

• Fettlösliga vitaminer

Vad tas upp i duedenum-jejunum?

• Protein

• Kolhydrater

• Elektrolyter

• Fe, Ca, Mg, Zn

• Vattenlösliga vitaminer

Vad tas upp i colon?

Vatten och elektrolyter

Vilka är symtomen vid maldigestion/malabsorption?

• Ofrivillig viktnedgång, ofta samtidigt dålig aptit och dåligt intag pga symtom.

• Barn får utebliven normal tillväxt

• Diarre, steatorre pga nedsatt nedbrytning eller upptag av fett.

• Gasbesvär, buksmärtor

• Specifika bristssymtom

  • Anemi (järn, Vit 12, folsyra, Vit B6)

  • Osteoporos (ca, vit D)

  • Muskelartrofi (energi, protein)

  • Muskelsvaghet, musklekramper (k, Mg)

  • Neuropati (vit B12, B6, B1)

  • Nattblindhet (vit A)

  • Nedsatt sårläkning, hudproblem (zink)

  • Blödningsbenägenhet (vik K)

• Trötthet, depression

• Infertilitet

Hur diagnostiseras kronisk autoimmun gastrit? Hur behandlas det?

• Brist på Vit-12

• Höga gastrinnivåer

• Låga pepsinogen A-nivåer pga Chief-cells förlust och minskad produktion av HCL.

• Förekomst av parietalcells antikroppar

• Biopsier från corpus och antrum visar typisk bild

Behandling: Vit B12-substitution, den enda behandlingen. Man har inte i magen om man har kronisk autoimmun gastrit.

Vilka varianter av laktosintolerans finns det?

• Primär ärftligt form

• Sekundär till annan tunntarmsskada (celiaki, postinfektioös)

• Kongenital laktosintolerans (ovanlig, Finlad)

Vad är laktos och var bildas det?

Laktas är det enxymet som spjälar laktos till glukos och galaktos. Det bildas längst ut i tunntarmen.

Vad är primär laktosintolerans?

När man har fel i MCM6-genen som är reglergenen till laktasgenen. Man har en mutation på det. Om man har:

• T/T (homozygot) —→ bibehållen laktostolerans i vuxen ålder,

• T/C (heterozygot) —> bibehållen laktostolerans i vuxen ålder.

• C/C (homozygot) —> adult hypolaktasi = primär laktosintolerans. Man har laktostolerans som barn men sedan försvinner i vuxen åldern.

Vilka är symtomen vid primär laktosintolerans?

Symtom av att man inte kan spjäla laktos till mindre sockerarter:

• Gasbesvär - bekterien i tarmen käkar kaktosen och bildar gas.

• Buksmärta

• Uppkördhet (spänd mage efter måltid)

• Diarré

Hur behandlar man laktosintolerans?

• Laktosreducerad kost

• Laktostabletter

• Mängs laktos som finns som tillsats till läkemedel är helt försumbart.

Vad är kongenital laktasbrist?

Ovanlig, finns mest i Finland.

En autosomalt recessiv sjd som beror på mutation i laktasgenen, LCT-genen.

Barnet får svår diarre neoatalt när amning påbörjas.

Vad är fettmalabsorption?

• Ses vid sjukdomar i pankreas, lever, tunntarm

• Leder till steatorre - Diarré som är fettrik, dvs. steatorré. På grund av maldigestionen kan inte fett brytas metaboliseras vilket gör att den metaboliseras av tarmbakterierna, detta ger upphov till illaluktande diarré som tenderar att flyta i toaletten på grund av dess höga fettinnehåll.

• Brist på fettlösliga vitaminer (A,D;E;K)

Vad är proteinmalabsorption?

• Ses vid sjd i pankreas, tunntarm

• Isolerad proteinmalabsorption är ovanligt.

Vad är kronisk pankreatit? Vad är patofysiologin bakom det?

• Ofta orsakas av alkohol 70-80%, ofta restsymtom från akut pankreatit.

• Symtom: buksmärta, viktnedgång, sekundärt diabetes mallitus, fettmalabsorption, steaorre, 90% reduktion av exokrin funktion.

Patofysiologi:

Vid kronisk pankreatit är den exokrina delen av pankreas påverkad vilket gör att pankreassaften som innehåller bland annat lipas, amylas och elastas inte kan bildas och utsöndras i en tillräckligt stror mängd. Ofta märks detta när 90% av den exokrina pankreasfunktionen är påverkad. På grund av att det bildas för lite pankreassaft kommer detta leda till maldigestion vilket i sin tur leder till malabsorption och

malnutrition.

På grund av den kroniska påverkan på exokrina pankreasfunktionen kan även den endokrina funktionen påverkas och ge upphov till en sekundär diabetes mellitus.

Hur diagnostiseras och behandlas kronisk pankreatit?

• Diagnos; symtom, röntgenfynd, F-Elestas 1

• Behandling; ev. beh för alkoholmissbruk, pankreasenzym i kapslar som tar mitt i måltiden (lipas, amylas, protes), CREON, nutrition, smärtlindring, diabetes-behandling om det föreligger DM.

Vad är celiaki? Vad är patogenesen?

1. Personer som kan utveckla celiaki måste ha HLA-DQ2 eller HLA-DQ8. Dessa sitter på APC som finns i lamina propria.

2. Dessutom måste man utsöttas för gluten som finns i vete, råg och kor.

3. Gluten bryts ner till gliadinpeptider i magsäcken.

4. Gliadin binder till CD71 på den apikala sidan av enterocyten. CD71 är en transferrinreceptorn som uttrycks på den apikala sidan av enterocyeten hos personer som har celiaki (ej normalt).

5. Gliadin —> CD71—> transcytos —> basala sidan av enterocyten —> lamia propria.

6. I lamina propria finns tTG som är deaminerar gliadin (tar bort amin) vilket får glutaminsyran i gliadin att bli negativs laddat.

7. Gliadin binder till HLA på APC i lamina propria.

8. APC presenterar detta till CD4+ T-celler så att de aktivers och frisätter cytokiner vilket ger upphov till inflammation. Detta leder till direkt skada på epitelceller.

9. T-celler stimulerar B-celler att bilda antikroppar: anti tTG, anti gliadin och antiendomyssium.

10. T-celler kommer också att rekrtera CD8+T-celler vilket leder till direkt skada på eneterocyter vilket i sin tur miskar villusens höjd. Dvs tarmluddet blir kortare.

11. Kryptorna kommer att öka sin aktivitet (kompensatorisk hyperplasi) —> djupare och längre kryptor. KOmbination av kortare ville och djupare kryptor leder till platt epitel på mikroskop (villusatrofi), Med andra ord leder det till minskad absorptionsyta och därmed malabsorption.

12. Malabsorptionen leder till bla diarre, viktnedgång, trötthet, anemi.

Vad är tecken på celiaki?

• Hermatologi

  • Anemi

  • Trombocytos

• Skelett

  • Osteoporos/osteopeni (ca, Vit D)

• Muskelsymtom

  • Atrofi/svaghet

  • Tetani/kramper

• Endokrinologi

  • Amenorre, infertilite, missfall

  • Sekundär hyperthyreoidism

• Dermatologi

  • Dermatitis herptiformis

  • Ödem

• Neurologi

  • Perifer neuropati

• Psykiatri

  • Depresion, oro/ångest

• Gastroenterologi

  • Diffusa mag-tarmbesvär, gasproblem, diarre, viktnedgång.

Hur behandlas celiaki?

Vad kan bariatrisk kirurgi leda till?

Brist på:

• B12

• Folat

• Kalk/vit D

• Järn

• B-vitamin (vit B1)

Vad är gallsyrors enterhepatiska kretslopp?

• Gallsyror bildas från kolesterol i hepatocyter i levern.

• Kolesterolet konjugeras (→ mer vattenlösliga) —> gallkanaliculi —> gallgångar —> gallblåsa.

• Gallblåsan: lagrar gallsyrorna mellan måltider.

• Frisättning: när man äter → CCK produceras av I-celler i duodenum och övre jejunum. Frisättningen triggas av närvaro av fett och peptider i tunntarmen. CCK gör att gallblåsan tömmer galla i duodenum.

• Funktion i tarmen: gallsyror emulgerar fett så lipaser kan bryta ner triglycerider.

• Absorption: ca 95 % återupptas i terminala ileum (via ASBT).

• Portavenen: gallsyrorna transporteras tillbaka till levern.

• Levern igen: hepatocyter tar upp gallsyrorna och skickar ut dem i gallan på nytt.

• Återanvändning: samma gallsyror cirkulerar 6–10 gånger under en måltid.

• Förlust: ca 5 % försvinner i avföringen och ersätts med nybildning i levern.

Vad är gallsalt-malabsortion? Hur behandlas detta?

• Normalt återupptas ca 95 % av gallsalter i terminala ileum.

• Vid malabsorption → mer gallsalter når kolon

• Gallsalter drar till sig vatten → vattenig diarré (gallsyrediarré)

• Minskad mängd gallsalter i tunntarmen → sämre fettemulgering → steatorré

Behandlas med gallsrabindande lm ex. kolestyramin och kolesevelam.

Vilka näringsämnen är de typiska att man får brist på vid kronisk pankreatit?

Det typiska är att kronisk pankreatit leder till brist på främst fett på grund av

maldigestion. Men pankreasenzymerna deltar även vid spjälkning av proteiner och

kolhydrater till viss del vilket skulle kunna innebära en viss brist på dessa

näringsämnen. Det leder även till brist på de fettlösliga vitaminerna A, D, E och K till

följd av fettmalabsorptionen.