Antigen

Kháng nguyên là gì?

Là một cấu trúc phân tử có thể được hệ MDTƯ nhận diện một cách đặc hiệu.

Bản chất của KN có thể là?

Protein

Polysaccharide (PLS)

Lipid/glycolipid

Acid nucleic (RNA,DNA)

Lipoprotein, glycoprotein

KN mang bản chất là gì thì thường có tính sính miễn dịch mạnh nhất?

Protein

Khi nào 1 phân tử được nhận diện là “KN lạ”?

1/ Những vật khác nguồn gốc DT

2/ Những thứ vốn có bị biến đổi từ “quen → lạ”.

3/ Hệ MD bị RL → hoạt động quá đà và nhầm lẫn

4/ 1 số yếu tố của bản thân nhưng lại rất cách biệt với hệ MD

Tính sinh MD là gì?

Là khả năng kích thích sinh ra các cơ chế ĐƯMD của 1 phân tử

Tính KN là gì?

Là khả năng gắn kết 1 cách đặc hiệu giữa KN-KT

Mqh giữa tính KN với tính KT?

- Mọi ptu có tính sinh MD thì đểu có tính KN.

- Mọi ptu có tính KN thì chưa chắc cí tính sinh MD.

Hapten là gì?

Là 1 số các ptu chỉ có tính KN chứ k có tính sinh MD, chỉ khi nào được gắn kết với 1 protein tên “protein tải” thì nó mới bộc lộ tính sinh MD chống lại hapten.

Quyết định KN(QĐKN) là gì?

Là các cấu trúc trên cùng 1 KN đều cùng có tính kháng nguyên và tính sinh MD đặc hiệu đáp ứng với KN ấy.

» Hiểu 1 cách đơn giản thì trên 1 tên tội phạm có rất nhiều các dấu hiệu để nhận dạng.

ĐƯMD đơn dòng/đa dòng là gì? Xảy ra trên những KN nào?

• Đơn dòng:

→ là ĐƯ với KN mà chỉ kích thích sinh 1 clone

→ Loại này xảy ra ở những KN chỉ có duy nhất 1 loại QĐKN(KN đơn giá).

• Đa dòng:

→ là ĐƯ với KN mà kích thích sinh nhiều hơn 1 clone.

→ Loại này xảy ra ở những KN có nhiều hơn 1 loại QĐKN(KN đa giá).

1 QĐKN A có tính sinh MD cao hơn QĐKN B thì ta gọi hiện tượng này là?

QĐKN A là QĐKN trội

QĐKN B là QĐKN lặn

→ QĐKN A trội hơn QĐKN B

Phân loại QĐKN theo cấu trúc gồm mấy loại?

• 2 loại:

1/ QĐKN dạng thẳng

2/ QĐKN dạng lập thể

Có 1 số loại QĐKN luôn lồ lộ rõ trên bề mặt của KN, còn 1 số thì lại chìm sâu bên trong cấu trúc của KN ấy khiến cho chỉ có thể được khi KN bị “chém nát” và giải phóng ra. Các QĐKN đó được lần lượt gọi là?

• QĐKN lộ diện

• QĐKN ẩn diện

Trong trường hợp KN mang bản chất là PLS thì cấu trúc quyết định tạo nên không gian 3 chiều của KN đó là?

Cầu glycosid

Phân biệt lym B với lym T theo 2 tiêu chí:

1/ Phương thức ĐƯMD

2/ Nhận diện QĐKN

Như thế nào là 1 KN phụ thuộc tuyến ức?

Các KN có bản chất là protein hoà tan thì thường trên bề mặt không nhiều QĐKN cùng loại → tính sinh MD yếu → Buộc lym T-helper để buff cho lym B hoạt động → tính sinh MD mạnh:

• Lym B chuyển lớp KT đa dạng, mạnh mẽ

• Ái lực mạnh

• Lym B nhớ được tạo ra nhiều

Như thế nào là 1 KN không phụ thuộc tuyến ức?

Các KN mang bản chất là PLS, lipid, glucid… thì trên bề mặt có nhiều QĐKN cùng loại → tính sinh MD mạnh nhờ liên kết chéo → không cần lym T-helper buff mà tự bản thân kích hoạt lym B → Tính sinh MD yếu:

• Lym B chỉ sx ra IgM là chủ yếu

• Ái lực yếu

• Không tạo ra lym B nhớ

Nguyên nhân trực tiếp và chủ yếu dẫn đến thải ghép là?

Không hoà hợp KN HLA giữa người cho và nhận

Các KN HLA cần xét nghiệm khi ghép thận là?

HLA-DR

HLA-B

HLA-C

KN mang bản chất protein có những đặc điểm nào?

1/ Phổ biến nhất

2/ Mang tính KN mạnh

3/ Tính sính MD mạnh

KN mang bản chất lipid có đặc điểm gì đặc biệt khi đứng 1 mình?

- Không có tính KN → không có tính sinh MD

- Chỉ khi nào gắn cùng với protein/glucid thì mới mang tính KN và biểu hiện tính sinh MD

Tính sinh MD của KN phụ thuộc vào những yếu tố nào?

1/ Bản chất KN

2/ Hệ thống MD của cơ thể chủ được đưa KN vào

3/ Cách thức đưa KN vô cơ thể chủ

Bản chất của KN được quyết định bởi những yếu tố nào? Những yếu tố đó phụ thuộc vào cái gì?

• 4 yếu tố:

1/ Tính lạ

→ TLT với khoảng cách di truyền

2/ Khối lượng ptu

→ TLT với khối lượng ptu

3/ Kích thước ptu

→ TLT với kthuoc ptu

4/ Cấu trúc ptu

→ Nghĩa là thành phần cấu tạo của ptu có thể làm thay đổi hoàn toàn cục diện của 3 yếu tố trên, tức là:

• Dù cho KLg ptu chưa đủ để sinh ĐƯMD, nhưng chỉ cần thay thế aa A → aa A’ thì sẽ ok.

5/ Khả năng giáng hoá

→ Nghĩa là những phân tử lớn+không tan thì sẽ có tính sinh MD trội hơn những phân tử nhỏ+tan

Vì sao những phân tử lớn+không tan thì sẽ có tính sinh MD trội hơn những phân tử nhỏ+tan ?

→ Do những ptu lớn, không tan thì sẽ dễ được thực bào và trình diện.

Còn những phân tử nhỏ, tan thì sẽ khó để các APC thực bào và trình diện, mà giả sử nếu có thực bào được đi nữa thì phân giải xử lí cũng sẽ làm tiêu biến đi hoàn toàn

Có bao nhiêu phương thức giúp làm tăng tính “khó tan” của phân tử?

• 3 cách:

1/ Tạo lk hoá học chéo giữa các ptu

2/ Biến tính cấu trúc bằng nhiệt nhằm ngưng kết

3/ Gắn vô các khuôn không tan

Bằng PP phân tích lai chéo ngược đã định vị được gen kiểm soát tính đáp ứng miễn dịch nằm ở?

Phức hợp gen hoà hợp mô chủ yếu (HLA)

Sức mạnh của hệ thống MD của cơ thể chủ được đưa KN vào phụ thuộc chủ yếu vào yếu tố gì?

Di truyền

Đối với bất kì 1 KN thực nghiệm nào, nếu như muốn gây ĐƯMD với hiệu quả và cường độ cao nhất thì ta cần làm như thế nào?

• Cần phải kết hợp 4 yếu tố:

1/ Liều lượng tối ưu

→ Liều lượng KN đưa vô phải đủ, nếu quá thấp hay quá cao thì đều mất đi tính sinh MD.

2/ Lối vào của KN

→ Quyết định cơ quan MD nào, quần thể TBMD nào sẽ tiếp xúc với KN.

3/ Tần suất truyền KN

→ Truyền nhắc lại càng nhiều thì tính sinh MD càng bá đạo.

4/ Tá chất phối kèm

→ Tá chất đi cùng có vai trò buff tính sinh MD của KN

Nêu cấu trúc chung và riêng của 2 loại MHC I và II?

• Chung:

- Đầu tận N đều có 1 rãnh gắn peptitde cho KN.

• Riêng:

- MHC I:

→ Cấu tạo: α1, α2, α3 + β2

→ Cấu trúc:

- α1 + α2: rãnh gắn peptide

- α3: đồng cảm thụ cho T-CD8+

- MHC II:

→ Cấu tạo: α1, α2 + β1, β2

→ Cấu trúc:

- α1 + β1: rãnh gắn peptide

- β2: đồng cảm thụ cho T-CD4+

Tính đặc hiệu của KN hồng cầu hệ ABO được quyết định bởi?

Gốc đường (-ose) trong PLS

Điểm chung của các KN hệ ABO là?

Có lõi sphingolipid PLS

Tạm gọi lõi của KN của hệ ABO (sphingolipid PLS) là R, thì khi gắn vô gốc galactose cuối cùng của lõi này thêm 1 gốc đường fucose sẽ trở thành chất gì? Và enzyme nào tham gia vô quá trình này?

Chất H — enzyme fucosyl transferase

Chất H có vai trò gì?

Là tiền chất để tạo nên KN bề mặt hồng cầu hệ ABO.

Nếu như tại gốc đường galactose cuối cùng của chất H ta lại tiếp tục gắn thêm phân tử n-acetyl galactosamin (NAcGal) thì tạo thành chất gì?

KN bề mặt HC loại A

Nếu như tại gốc đường galactose cuối cùng của chất H ta lại tiếp tục gắn thêm 1 phân tử galactose nữa thì tạo thành chất gì?

KN bề mặt HC loại B

Nêu diễn biến cơ chế quy định KN HC?

• Tham gia vào sự hình thành KN bề mặt HC hệ ABO có 2 hệ gen:

1/ ABO

2/ Hh

Hình thành chất nền

- Yếu tố đầu tiên để quyết định xem 1 người mang nhóm máu A/B/O là xem người đó có chất nền(H) hay không? → Dựa vào hệ gen Hh

• Có chất nền (H): HH/Hh

• K có chất nền (H): hh

Hình thành KN bề mặt

Tiếp theo, yếu tố quyết định xem trên bề mặt HC của 1 người có KN hay không? Mà nếu có là KN loại gì?

→ Dựa vào hệ gen A/B/O

- KN loại A: AA/AO

- KN loại B: BB/BO

- Ko có KN: OO

Sở dĩ bản chất cụ thể là như này:

→ Dựa trên chất nền đã có sẵn, nếu như mang alen A thì sẽ tạo ra enzyme gắn NAcGal vô chất nền H → KN A. Trường hợp còn lại, nếu như mang alen B thì sẽ tạo ra enzyme gắn Gal vô chất nền H → KN B. Ngược lại, nếu như không mang alen nào trong 2 alen trên hoặc không có chất nền sẵn thì sẽ không tạo ra được KN bề mặt.

Gen Hh có alen H » h sẽ sinh ra sản phẩm là gì?

Enzyme gắn fucose

Hệ gen ABO có alen A»O sẽ sinh ra sản phẩm gì?

Enzyme gắn GalNAc

Hệ gen ABO có alen B»O sẽ sinh ra sản phẩm gì?

Enzyme gắn Gal