casos clínicos neurociencias (preguntas) primera sesion de estudio

CASO CLÍNICO INTEGRAL

1. Identificación del paciente:

• Nombre: Bernardo Garza Treviño.

• Edad: 56 años.

• Sexo: Masculino.

• Ocupación: Músico profesional (pianista de concierto) y profesor emérito del Conservatorio.

2. Motivo de consulta: "Desde hace 6 meses presento torpeza progresiva y pérdida de la sensibilidad fina en ambas manos, lo que me impide tocar con precisión el piano. Además, noto una debilidad muscular asimétrica en la mano derecha, calambres frecuentes y episodios de mareo súbito al ponerme de pie."

3. Cronología clínica (Padecimiento actual): El cuadro inició de forma insidiosa hace medio año con parestesias distales en miembros superiores. En los últimos 2 meses se agregó inestabilidad postural marcada al cerrar los ojos, así como episodios de hipotensión ortostática y alteraciones crónicas en la motilidad intestinal (estreñimiento severo alternado con distensión). Niega alteraciones cognitivas o de pares craneales altos.

4. Hallazgos de exploración neurológica y paraclínicos:

• Funciones superiores: Integramente conservadas. Pares craneales sin alteraciones aparentes.

• Sistema Motor: Hipotrofia leve de músculos intrínsecos de la mano derecha. Fuerza muscular 4/5 en miembros superiores según la escala de Daniels.

• Reflejos de estiramiento muscular: Arreflexia aquilea y bicipital bilateral.

• Sistema Sensitivo: Abolición completa de la palestesia (vibración) y batiestesia (propiocepción consciente) en manos y pies. Romberg fuertemente positivo (ataxia sensitiva). Termoalgesia discretamente alterada en patrón de guante y calcetín.

• Estudio electrodiagnóstico (Conducción nerviosa): Velocidades de conducción nerviosa motora y sensitiva globalmente disminuidas en las extremidades, con patrón sugerente de polineuropatía desmielinizante.

• Imagenología (RM cerebral y medular): Sin evidencia de lesiones compresivas intraespinales. Se observa indemnidad del encéfalo, pero estudios complementarios sugieren un proceso autoinmune periférico con afección mixta autónoma.

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Debido a la ocupación del paciente (pianista), la discriminación táctil fina y la propiocepción de los dedos dependen de impulsos que viajan rápidamente por axones altamente mielinizados. ¿Cuál es el tipo celular específico del sistema nervioso periférico responsable de sintetizar y mantener la vaina de mielina afectada en los nervios de sus extremidades?

• A) Oligodendrocitos.

• B) Astrocitos fibrosos.

• C) Células de Schwann.

• D) Células ependimarias.

Células de Schwann.

Durante la exploración física, el neurólogo evalúa la velocidad de propagación del potencial de acción a lo largo de las fibras nerviosas mielinizadas del paciente. ¿Cómo se denominan los espacios regulares en el axón donde no hay vaina de mielina y donde se concentra la mayor densidad de canales de Na+ dependientes de voltaje para la conducción saltatoria?

• A) Hendiduras sinápticas.

• B) Nódulos de Ranvier.

• C) Botones terminales.

• D) Clefts de Schmidt-Lanterman.

Nódulos de Ranvier.

El paciente presenta síntomas disautonómicos claros (hipotensión ortostática y alteraciones digestivas). Desde el punto de vista del sistema nervioso autónomo (SNA), ¿cuál de las siguientes divisiones funcionales es la encargada de preparar al organismo para situaciones de estrés o huida, provocando por ejemplo taquicardia o inhibición de la digestión?

• A) División motora somática.

• B) Sistema nervioso parasimpático.

• C) Sistema nervioso simpático.

• D) División sensorial visceral aferente.

Sistema nervioso simpático.

Al analizar la histología del sistema nervioso central en relación con las vías ascendentes que procesan la información de las extremidades de Bernardo, los cuerpos neuronales que forman los núcleos de relevo (como los núcleos de Grácil y Cuneiforme) se agrupan en el SNC formando estructuras específicas de sustancia gris. ¿Cómo se le denomina a esta agrupación de cuerpos neuronales dentro del sistema nervioso central?

• A) Ganglios sensitivos.

• B) Núcleos.

• C) Nervios periféricos.

• D) Plexos entéricos.

Núcleos.

Si se realizara una biopsia de un ganglio de la raíz dorsal afectado en este paciente, ¿qué tipo estructural de neurona predominaría típicamente en los ganglios sensitivos del sistema nervioso periférico?

• A) Neuronas multipolares.

• B) Neuronas bipolares.

• C) Neuronas unipolares (o pseudounipolares).

• D) Interneuronas de asociación.

Neuronas unipolares (o pseudounipolares).

Si el proceso patológico del paciente hubiera afectado primariamente al sistema nervioso central en lugar del periférico, destruyendo la población celular glial encargada de la formación de mielina en el encéfalo y la médula espinal, ¿qué célula glial se encontraría primariamente lesionada?

• A) Células de Schwann.

• B) Oligodendrocitos.

• C) Células satélites ganglionares.

• D) Astrocitos protoplasmáticos.

Oligodendrocitos.

En el supuesto de que el paciente sufriera una lesión isquémica central a nivel del encéfalo, las células gliales encargadas de la fagocitosis de detritos celulares y restos mielínicos (actuando como el sistema inmune innato del SNC) proliferarían rápidamente. ¿A qué estirpe celular pertenecen estas células?

• A) Microglía.

• B) Astrocitos fibrosos.

• C) Ependimocitos.

• D) Células endoteliales de la barrera hematoencefálica.

Microglía.

Los síntomas del paciente reflejan una falla en la comunicación intercelular a nivel de las uniones especializadas entre neuronas o entre neurona y órgano efector. Cuando esta comunicación se realiza mediante la liberación de sustancias químicas específicas al espacio intercelular, ¿cómo se denominan las moléculas mensajeras liberadas por la terminal axónica?

• A) Hormonas esteroideas.

• B) Neurotransmisores.

• C) Enzimas hidrolíticas.

• D) Proteínas de mielina.

Neurotransmisores.

El sistema nervioso central está anatómicamente dividido en encéfalo y médula espinal. A su vez, el encéfalo se compone funcional y embriológicamente de cerebro, cerebelo y tronco encefálico. ¿Cuáles son las tres subdivisiones anatómicas principales que componen el tronco encefálico?

• A) Telencéfalo, diencéfalo y mesencéfalo.

• B) Mesencéfalo, protuberancia (puente) y bulbo raquídeo (médula oblongada).

• C) Tálamo, hipotálamo y epitálamo.

• D) Hemisferios cerebelosos y vermis.

Mesencéfalo, protuberancia (puente) y bulbo raquídeo (médula oblongada).

Desde la perspectiva de la dirección del flujo de información en el sistema nervioso, las señales que viajan desde los receptores periféricos en la piel y los músculos de las manos de Bernardo hacia el sistema nervioso central (como las vías de la sensibilidad profunda) se clasifican funcionalmente como:

• A) Fibras motoras eferentes.

• B) Vías descendentes piramidales.

• C) Vías sensitivas o aferentes.

• D) Fibras autónomas parasimpáticas preganglionares.

Vías sensitivas o aferentes.

CASO CLÍNICO INTEGRAL

1. Identificación del paciente:

• Nombre: Rodrigo Echeverría Sandoval.

• Edad: 42 años.

• Sexo: Masculino.

• Ocupación: Buzo industrial y soldador subacuático.

2. Motivo de consulta: "Doctor, desde hace un par de semanas, mientras realizaba inmersiones profundas, comencé a sentir debilidad muscular súbita en las extremidades, calambres generalizados y, en ocasiones, palpitaciones extrañas en el pecho que me asustan mucho."

3. Cronología clínica (Padecimiento actual): El cuadro clínico se ha desarrollado de forma aguda tras una exposición a cambios de presión y desequilibrios electrolíticos en medios hiperbáricos. El paciente refiere parestesias episódicas y una disminución en la capacidad de respuesta contráctil de sus tejidos excitables (tanto neuronas como células miocárdicas). En las últimas 48 horas se agregaron alteraciones electrocardiográficas compatibles con trastornos en la repolarización y contractilidad cardíaca.

4. Hallazgos de exploración neurológica y paraclínicos:

• Funciones superiores y pares craneales: Sin alteraciones patológicas aparentes.

• Sistema Motor: Fuerza general disminuida globalmente (4/5 en escala de Daniels), hiporreflexia generalizada.

• Estudios bioquímicos séricos: Hipocalcemia leve e hipopotasemia moderada que alteran directamente los gradientes de concentración transmembrana de los tejidos excitables.

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En condiciones fisiológicas normales, ¿cuál es el valor aproximado del potencial de membrana en reposo característico de una neurona típica (como las que transmiten las señales somatosensoriales de Rodrigo)?

• A) +30 mV.

• B) 0 mV.

• C) -55 mV.

• D) -70 mV.

-70 mV.

Durante la primera fase del potencial de acción descrita en los tejidos excitables (fase de reposo o polarización), ¿cómo se mantiene principalmente el equilibrio electroquímico de la membrana antes de recibir un estímulo?

• A) Por la acción continua de la bomba $Na^+/K^+$ ATPasa y canales de fuga selectivos.

• B) Por la apertura masiva de canales de calcio dependientes de voltaje.

• C) Por el flujo masivo de cloro hacia el espacio intracelular.

• D) Por el cierre total de todas las proteínas transportadoras.

Por la acción continua de la bomba $Na^+/K^+$ ATPasa y canales de fuga selectivos.

Cuando un estímulo umbral es aplicado a la neurona de Rodrigo, se desencadena la fase de despolarización. ¿Cuál es el ion principal responsable de la generación de esta fase al ingresar masivamente a la célula a través de canales específicos?

• A) Potasio (K+).

• B) Calcio (Ca+).

• C) Sodio (Na+).

• D) Cloruro (Cl-).

Sodio (Na+).

Para que se dispare un potencial de acción de manera irreversible siguiendo el principio de "todo o nada", el potencial de membrana debe alcanzar un valor crítico conocido como umbral. En el caso de una neurona típica, ¿a qué valor aproximado en milivoltios (mV) se sitúa comúnmente este punto umbral?

• A) -90 mV.

• B) -55 mV.

• C) 0 mV.

• D) +30 mV.

-55 mV.

Una vez que el potencial de acción alcanza valores positivos y sobrepasa el cero, los canales de sodio se inactiva/cierran y se abren canales específicos para otro ion que provoca la caída del voltaje intracelular. ¿Cómo se denomina esta fase y qué ion es el responsable principal al salir de la célula?

• A) Despolarización / Entrada de Sodio.

• B) Repolarización / Salida de Potasio.

• C) Hiperpolarización / Entrada de Calcio.

• D) Meseta / Salida de Cloro.

Repolarización / Salida de Potasio.

Hacia el final del potencial de acción, el potencial de membrana desciende transitoriamente por debajo del nivel de reposo basal (alrededor de -90 a -91 mV) antes de estabilizarse. ¿Cómo se denomina esta fase transitoria?

• A) Meseta despolarizante.

• B) Fase de latencia sináptica.

• C) Hiperpolarización.

• D) Inactivación absoluta.

Hiperpolarización.

Debido a las palpitaciones cardíacas de Rodrigo, el médico recuerda que el tejido muscular cardíaco posee una fase adicional en su potencial de acción que no está presente en las neuronas esqueléticas comunes y que previene las contracciones tetánicas. ¿Cómo se llama esta fase distintiva?

• A) Fase de hiperpolarización tardía.

• B) Fase de meseta.

• C) Potencial de placa terminal.

• D) Espiga post-sináptica.

Fase de meseta.

¿Cuáles son los dos iones principales cuyos flujos simultáneos (uno entrando y otro saliendo) se contrarrestan mutuamente para generar directamente la fase de meseta en el potencial de acción de las células del miocardio?

• A) Entrada de Sodio y salida de Cloruro.

• B) Entrada de Calcio y salida de Potasio.

• C) Entrada de Potasio y salida de Sodio.

• D) Entrada de Magnesio y salida de Calcio.

Entrada de Calcio y salida de Potasio.

¿Cuál es la duración promedio estimada de un potencial de acción típico en un tejido excitable estándar (como una fibra nerviosa)?

• A) De 1 a 1.5 milisegundos.

• B) De 10 a 15 segundos.

• C) De 30 a 60 minutos.

• D) Exactamente 500 milisegundos.

De 1 a 1.5 milisegundos.

Finalmente, tras la repolarización e hiperpolarización, el sistema ionico celular debe restablecer los gradientes iónicos originales de reposo (metiendo potasio y sacando sodio en contra de gradiente). ¿Qué mecanismo molecular directo realiza esta función?

• A) Los canales de compuerta mecánica de Pacini.

• B) La bomba de Na+/K+ ATPasa.

• C) El intercambiador pasivo de calcio-sodio.

• D) Las uniones en hendidura (gap junctions).

La bomba de Na/K+ ATPasa.

CASO CLÍNICO INTEGRAL

1. Identificación del paciente:

• Nombre: Damián Valdés Mendoza.

• Edad: 34 años.

• Sexo: Masculino.

• Ocupación: Investigador bioquímico y laboratorista.

2. Motivo de consulta:

"Acudo a urgencias porque desde esta mañana presento episodios súbitos de debilidad muscular generalizada, espasmos tónicos involuntarios en las manos y una intensa sensación de visión borrosa, acompañado de parestesias peribucales."

3. Cronología clínica (Padecimiento actual):

El cuadro clínico inició hace aproximadamente 12 horas posterior a una posible manipulación accidental de compuestos neurotóxicos en su área de trabajo. El paciente refiere que la transmisión de los impulsos a lo largo de sus vías motoras periféricas parece fallar intermitentemente, notando una deficiencia severa tanto en la fase de liberación presináptica de mensajeros químicos como en la respuesta de los receptores ionotrópicos de la célula postsináptica.

4. Hallazgos de exploración física y paraclínicos:

• Signos vitales: TA 110/70 mmHg, FC 88 lpm, FR 18 rpm, Temperatura 36.5 °C.

• Neurológico: Reflejos de estiramiento muscular disminuidos (hiporreflexia generalizada), sin alteraciones en funciones corticales superiores, pero con marcada fatiga a la contracción voluntaria repetida.

• Estudios de laboratorio: Alteraciones graves en los niveles extracelulares e intracelulares de calcio iónico (Ca+), comprometiendo directamente los mecanismos de exocitosis regulada en las terminales nerviosas.

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En una sinapsis química típica (como las afectadas en el cuadro de Damián), ¿cuál es el evento inicial que ocurre en el botón terminal de la neurona presináptica al llegar un potencial de acción?

• A) La apertura inmediata de canales de potasio dependientes de voltaje.

• B) La apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y su entrada al citoplasma.

• C) La salida masiva de neurotransmisores por difusión pasiva simple sin gasto de energía.

• D) El cierre permanente de la membrana presináptica.

La apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y su entrada al citoplasma.

¿Qué nombre recibe el proceso fisiológico mediante el cual las vesículas sinápticas fusionan sus membranas con la membrana plasmática presináptica para liberar su contenido al espacio sináptico gracias al aumento de calcio intracelular?

• A) Endocitosis constitutiva.

• B) Exocitosis regulada.

• C) Transporte activo secundario.

• D) Pinocitosis pasiva.

Exocitosis regulada.

Una vez que el neurotransmisor es liberado hacia la hendidura sináptica, cruza el espacio extracelular para unirse específicamente a los componentes de la célula postsináptica. ¿Cómo se denominan los receptores que abren canales iónicos de forma directa tras la unión con el ligando?

• A) Receptores acoplados a proteína G.

• B) Receptores metabotrópicos.

• C) Receptores ionotrópicos.

• D) Receptores intracelulares nucleares.

Exocitosis regulada.

A diferencia de los receptores ionotrópicos, los receptores metabotrópicos ubicados en la membrana postsináptica se caracterizan por:

• A) Permitir el paso directo e instantáneo de iones en menos de un milisegundo.

• B) Estar acoplados a proteínas G que desencadenan cascadas de segundos mensajeros intracelulares.

• C) Encontrarse exclusivamente en el núcleo celular.

• D) No requerir ningún tipo de ligando químico para activarse.

Estar acoplados a proteínas G que desencadenan cascadas de segundos mensajeros intracelulares.

Para evitar una estimulación crónica o saturación en la neurona postsináptica, los neurotransmisores deben ser removidos de la hendidura sináptica. ¿Cuál es uno de los mecanismos principales de reciclaje y limpieza del neurotransmisor?

• A) La destrucción permanente de los receptores postsinápticos mediante fagocitosis.

• B) La recaptura activa hacia la terminal presináptica mediante transportadores específicos.

• C) La conversión espontánea del neurotransmisor en gas noble.

• D) Su expulsión definitiva a través del sistema linfático central sin reutilización.

La recaptura activa hacia la terminal presináptica mediante transportadores específicos.

Si el neurotransmisor liberado en una sinapsis química genera una despolarización de la membrana postsináptica acercándola al umbral de disparo, ¿cómo se denomina clásicamente a este potencial postsinápticó?

• A) Potencial postsináptico inhibitorio (PPSI).

• B) Potencial postsináptico excitatorio (PPSE).

• C) Potencial de reposo estacionario.

• D) Potencial de membrana en hiperpolarización.

Potencial postsináptico excitatorio (PPSE).

¿Cuál de los siguientes iones extracelulares es absolutamente indispensable para que las proteínas SNARE medien la fusión de las vesículas sinápticas en la terminal presináptica?

• A) Magnesio (Mg+).

• B) Calcio (Ca+).

• C) Sodio (Na+).

• D) Cloruro (Cl-).

Calcio (Ca+).

En el contexto del reciclaje vesicular en la terminal presináptica, ¿qué proceso membranoso ocurre inmediatamente después de la exocitosis para recuperar la membrana vesicular y empaquetar de nuevo los neurotransmisores?

• A) Endocitosis mediada por clatrina.

• B) Gemación nuclear directa.

• C) Ósmosis reversa de lípidos.

• D) Desintegración total de la membrana plasmática.

Endocitosis mediada por clatrina.

Si un fármaco o toxina bloquea los receptores postsinápticos específicos de una sinapsis neuromuscular, ¿qué consecuencia fisiológica directa esperaría encontrar en Damián?

• A) Un incremento exponencial e irreversible de la fuerza muscular.

• B) Una interrupción en la transmisión del estímulo que impide la contracción muscular (parálisis flácida).

• C) Una hiperactividad permanente de las fibras musculares (tetania absoluta).

• D) La conversión automática del músculo liso en músculo esquelético.

Una interrupción en la transmisión del estímulo que impide la contracción muscular (parálisis flácida).

A diferencia de las sinapsis químicas, ¿cuál es una de las características estructurales y funcionales principales de una sinapsis eléctrica (la cual también puede coexistir en ciertos tejidos)?

• A) La presencia de una hendidura sináptica amplia de más de 50 nanómetros.

• B) La unión directa entre las células mediante canales comunicantes o uniones en hendidura (gap junctions), permitiendo el flujo iónico bidireccional casi instantáneo.

• C) La dependencia absoluta de vesículas y exocitosis regulada por calcio.

• D) El retraso sináptico prolongado de hasta 5 milisegundos por transmisión.

La unión directa entre las células mediante canales comunicantes o uniones en hendidura (gap junctions), permitiendo el flujo iónico bidireccional casi instantáneo.