1/244
Looks like no tags are added yet.
Name | Mastery | Learn | Test | Matching | Spaced | Call with Kai | Chat |
|---|
No analytics yet
Send a link to your students to track their progress
Wat is de A-a gradeint
Dit is het verschil tussen de alveolaire zuurstofdruk (PAO2) en de arteriële zuurstof druk (PaO2)
De ideale situatie is wanneer deze gelijk zijn.
Wat is een anatomische shunt
Hier stroomt bloed langs delen van de longen die helemaal niet worden geventileerd.
Voorbeelden:
Longontsteking waarbij alveoli gevuld zijn met vocht of pus.
Atelectase (samengevallen longweefsel).
Longoedeem met volledig gevulde alveoli.
Aangeboren of verworven arterioveneuze verbindingen in de long.
Kenmerk:
De ventilatie-perfusieverhouding (V/Q) is 0.
Extra zuurstof toedienen helpt vaak maar beperkt, omdat het bloed de niet-geventileerde alveoli nooit bereikt.
Wat is een fysiologische shunt
Ook bij gezonde mensen bestaat een kleine hoeveelheid shuntbloed.
Dit ontstaat doordat:
Een deel van het bloed uit de bronchiale circulatie direct in de longvenen terechtkomt.
Kleine venen van het hart (venae Thebesii) uitmonden in de linkerharthelft.
Kenmerk:
Normaal ongeveer 2-5% van het hartminuutvolume.
Draagt bij aan het normale verschil tussen alveolaire en arteriële zuurstofspanning.
Wat zegt een lage V/Q
Er is wel bloed, maar weinig ventilatie
Voorbeelden:
Astma
COPD
Pneumonie (longontsteking)
Longoedeem
➡️ Resultaat:
Bloed passeert slecht geventileerde alveoli
Minder zuurstofopname → hypoxemie
Wat zegt een hoge V/Q
Er is wel lucht, maar weinig bloedflow
Voorbeelden:
Longembolie
Shock met verminderde longperfusie
➡️ Resultaat:
Alveoli worden "verspild" omdat er geen bloed is om zuurstof op te nemen
Wat is het verschil tussen een V/Q mismatch en een shunt
Bij een shunt is er helemaal geen ventilatie. Bij V/Q mismatch is er nog een beetje ventilaie of perfusie aanwezig.
Wat is de alveolaire gasvergelijking
PAO2 = PIO2' - (PACO2 / R)
R = 0,8
PIO2' = 149 mmHg
PAO2 = PaO2
Een shunt is ... ventilatie en ... perfusie
Een shunt is wel perfusie maar geen ventilatie
Een dode ruimte is ... ventilatie en .... perfusie
een dode ruimte is wel ventilatie maar gene perfusie
Wat is hypoxemie en waardoor kan dit komen
dit is een PaO2 lager dan 10 kPa.
oorzaken:
- Lage PIO2 (op groote hoogte)
- Lage PAO2 ( door hypoventilatie, diffusiestoornis, v/q mismatch of een shunt
Wat is het compensatoire mechanisme voor een shunt
Er is een lage PAO2, hierdoor treedt een hypoxische vasoconstrictie op. De alveolaire bloedvaten gaan samenknijpen. Hierdoor wordt de v/q mismatch een beetje verkleind
Wat is het compensatoire mechanisme voor een hoge V/Q
Ook wel een dode ruimte genoemd. Door de hoge PAO2 in alveoli treedt er bronchoconstrictie op. Hierdoor wordt de aanvoer van lucht verkleint.
Wat is het fysiologische mechanisme van hoesten
Ontstaat door een prikkeling van hoestreceptoren, deze bevinden zich in de luchtwegen, slokdarm, maag, diafragma, pleura, pericard.
Er zijn twee types
- Mechanische via Ao, snel en gemyeliniseerd. Reageren op iets in long, zoals slijm of corpus alienum
-Chemische via C vezels, trager en ongemyeliniseerd. reageren op pH en capsaïcines
Wat is neurologische overgevoeligheid bij hoesten
Dan is de oorzaak niet een directe prikkel maar zijn de hoesreceptoren te scherp afgesteld, waardoor alledaagse zaken een hoest kunne uitlokken.
Hoe verloopt de hoestreflex
het sensorisch signaal verloopt via de n. vagus naar een sensorisch neuron in de hersenstam daar wordt het omgezet in een motorisch signaal waardoor hoestreactie wordt gestart. Dit gaat in 3 fasen:
1. Inspiratoire fase: diep ingeademd
2. compressie fase: na inademing sluit de glottis, de druk in de luchtwegen neemt toe
3. Expiratoire fase: de glottis opent zich plotseling en de ademhalingsspieren contraheren krachtig, waardoor de lucht met hoge snelheid naar buiten wordt geperst
Wat is de glottis
De ruimte tussen de stembanden en de larynx
Wat is expiratie reflex
Dit zijn gewoontekuchjes het mechanisme is onbekend en is moeilijk te onderscheiden van hoestreflex door de n. vagus
Wat is de behandeling van GERD
Niet-med: hoofeinde omhoog, minder alcohol, minder kruiden en koffie, stoppen met roken, voldoende beweging en overgewicht voorkomen
Med: PPI
Wat is acute hoest
Wat is chronische hoest
< 3 weken = acuut: infectieus (virale (Bovenste) luchtweginfectie en bacteriële luchtwefinfectie, bronchitis en pneumonie)
> 8 weken: post-nasal drip (41%), GERD (21%) en COPD (7%)
Wat is hemoptoë
is het ophoesten van bloed.
Mild --> minder dan 100 ml
matig-ernstig --> acuut bij niet-bedreigde patiënt
Massaal: acuut en direct bedreigd
Hoe is de vascularisatie van de long
a. bronhialis ontspringt uit de arota en voorzien de bronchi, bronchioli en het interstitium tot aan de terminale bronchien van zuurstofrijk bloed. (systemische circulatie --> hoge druk) Via anastomosen met de pukmnoale capilalire komt dit bloed uiteindelijk in de v. pulmonalis terecht --> Zorgt ervoor dat er altijd een A-a gradiënt is.
a. pulmonalis vervoert zuurstofarm bloed vanuit het rechter ventrikel naar de alveoli waar de gaswisseling plaatsvind --> oxygenatie niet voor voeding van het longweefsel.
Waar komt hemoptoe meestal vandaan
a. bronchiales (90%)
Wat is de manier van beoordelen op de SEH
ABCDE
A --> luchtwegvrij
B --> controleer ademhaling
C --> bloeddruk, HR
D --> neurologische status beoordelen
E --> volledige inspectie en temp meten
Wat zijn frequente oorzaken van hemoptoe in de eerste lijn
acute bovenste luchtweginfectie (64%)
Onbekend (8%)
Longkanker (6%)
Bronchiectasieen (2%)
Longembolie (1%)
Wat zijn frequente oorzaken van hemoptoe in de tweede lijn
bronchiectasieen ( 20%)
bronchitis (18%)
Pneumonie (16%)
hartfalen (4%)
Tuberculose (1%)
Wat zijn de functies van de trilharen in de trachea en bronchieen
deze produceren slijm waaraan stofdeeltjes blijven hangen. De trilhaartjes zorgen ervoor dat deze deeltjes omhoog worden gwerkt.
Wat is een bronchioli
Heeft GEEN kraakbeen of klieren maar er zijn slijmproducerende cellen. De buisjes zijn opgehangen in longparenchym en worden zo gesteund en opengehouden.
Wat is de N-classificatie van lymfogene metastaseringen van longcarcinomen
N1 --> metastasen in hiliusklieren
N2 --> ipsilaterale dediastinale kleiren
N3 --> contralaterale mediastinale of supreclaviculaire klieren
Wat is de functie van de luchtwegen?
De luchtwegen zijn een vertakt transportsysteem dat ingeademde lucht naar de alveoli brengt en uitgeademde lucht afvoert.
Wat gebeurt er met de lucht in de neusholte?
De lucht wordt gefilterd, verwarmd en bevochtigd.
Wat is de functie van trilhaarcellen (ciliën)?
Ze transporteren slijm met stofdeeltjes en ziektekiemen richting de keel.
Welke cellen produceren slijm in de bronchi?
Slijmproducerende cellen (bekercellen).
Wat is de functie van slijm in de luchtwegen?
Het vangt stofdeeltjes en micro-organismen op.
Wat gebeurt er bij beschadiging van de trilhaarcellen?
De mucociliaire klaring vermindert, waardoor infecties en luchtwegproblemen kunnen ontstaan.
Wat is compliantie?
De rekbaarheid van de longen en borstkas.
Wat betekent een hoge compliantie?
De longen zetten gemakkelijk uit.
Wat betekent een lage compliantie?
De longen zijn stijf en moeilijk uit te zetten.
Hoe verandert de compliantie bij emfyseem?
Ze neemt toe door verlies van elastische vezels.
Hoe verandert de compliantie bij longfibrose?
Ze neemt af doordat de longen stijver worden.
Wat is de functionele residuele capaciteit (FRC)?
De hoeveelheid lucht die na een normale uitademing in de longen achterblijft.
Waarom is surfactant belangrijk?
Het verlaagt de oppervlaktespanning en voorkomt het dichtklappen van alveoli.
Welke stof produceert surfactant?
Type II pneumocyten.
Wat is alveolaire ventilatie?
De hoeveelheid verse lucht die de alveoli bereikt per tijdseenheid.
Wat is het doel van alveolaire ventilatie?
Optimale zuurstofopname en koolstofdioxide-afgifte.
Welke factoren bepalen de alveolaire ventilatie?
Ademfrequentie, ademteugvolume en doderuimte.
Wat is anatomische doderuimte?
Het deel van de luchtwegen waar geen gasuitwisseling plaatsvindt.
Wat is weerstand in de luchtwegen afhankelijk van?
straal, viscositeit en de lengte
Waar is de grootste weerstand in de luchtwegen
In de middelgrote bronchi. Perifeer neemt de totale weerstand juist af doordat de vele kleine luchtwegen parallel geschakeld zijn (groot oppervlak). --> trompetmodel
Wat gebeurt er met de weerstand bij astma
Bronchiconstrictie --> weerstand neemt toe
waar is de mate van luchtwegvernauwing afhankelijk van
Elastische retractie van alveolaire aanhechting
Dikte en stijfheid van de bronchilaire wand
Spierspasme
Anatomie binnen de spierlaag
Hoe werkt de intrapleurale druk
bepaald hoe ver de alveoli open staan. hoe negatiever de druk hoe meer de alveoli openstaan.
De alveoli in de apex zijn groter dan in de basis. Dus onderinrelatief meer een shunt en bovenin meer dode ruimte.
Wat is het Bohr effect
Het Bohr-effect is het verschijnsel dat hemoglobine minder zuurstof bindt wanneer de concentratie CO₂ stijgt of de pH daalt (het bloed wordt zuurder). Daardoor geeft hemoglobine gemakkelijker zuurstof af aan actieve weefsels die veel CO₂ produceren.
Wat zijn de vier oorzaken van hypoexmie
Alveolaire hypoventilatie: er is onvolvoende verse lucht. De P (A-a) O2 is normaal. Extra zuurstof toendienen kan helpen.
Diffusiesstoornis: de barrière is te dik of klein en zuurstof wordt niet voldoende naar het bloed getransporteerd met een verhoogd P(A-a)O2 als gevolg. Extra zuurstof kan helpen
Anatomische shunt P(A-a)02 is verhoogd en extra zuurstof heeft matig effect
Fysiologisch shunt P(A-a)02 is verhoogd en extra zuurstof heeft matig/zeer matig effect
Hoe wordt de adem regulatie
Centrale chemorecepetoren in ademcentrum die reageren op PaCO2
Perifere chemoreceptoren in aortaboog en carotiden die reageren op PaO2
Respiratoire ademhalingscentrum activeert die ritme generators, die de motorneuonen aansturen die de ademhalingsspieren innerveren.
Wat is het kenmerk van restrictieve longziekten
Een verlaagde totale longcapaciteit
Van welke factoren is de cardiac output afhankelijk
Hartfrequentie
Systolische functie
Inotropie
Diastiolische functie
Lusitropie
Preload
Afterload
Wat is inotropie
Het vermogen om het hart stijf te houden
Wat is lusitropie
Het vermogen van het hart om slap te worden
Wat is preload
Dit is de CVD, oftewel de druk waarmee het hart zich vult
Wat is de afterload
dit is de MAP (mean aterial pressure) oftewel de druk waartegen het hart moeten pompen
Beschrijf de anatomie van het hart
Teken
Teken de coronair arteriën
De rechter coronairarterie (RCA) verloopt in de rechter atrioventriculaire groeve naar de achterzijde van het hart en voorziet onder andere het rechteratrium, de rechterkamer en vaak een deel van de achterwand van de linkerkamer.
De linker coronairarterie (LCA) splitst zich snel in:
de ramus interventricularis anterior (LAD), die in de voorste interventriculaire groeve naar de apex loopt;
de ramus circumflexus (LCx), die in de linker atrioventriculaire groeve naar de laterale en achterzijde van het hart loopt.
Hoe wordt de dominantie van het hart bepaald?
De hartdominantie wordt bepaald door welke coronairarterie de ramus interventricularis posterior (PDA) afgeeft.
Rechtsdominant (±70-85%): de PDA komt uit de rechter coronairarterie.
Linksdominant (±8-15%): de PDA komt uit de circumflex-tak van de linker coronairarterie.
Codominant (±5-20%): beide coronairarteriën dragen bij aan de bloedvoorziening van de achterwand.
Dus: hartdominantie verwijst naar welke kransslagader het grootste deel van de achterzijde van het hart van bloed voorziet.
Beschrijf cardiale cyclus
zie beschrijving
Wat EF (Ejectiefractie) en SV (Slagvolume)
Ejectiefractie = SV/EDV
SV = EDV - ESV
Wat is de formule voor cardiac output
CO = SV HR = (EDV - ESV) HR
Wat is de veneuze return (VR)
de VR is normaal gelijk aan de CO en beschrijft de veneuze flow terug naar het hart.
VR = (MAP - CVP) / SVR
Hoe beinvloed een verandering in preload CO en VR
CVP omhoog
CO omhoog
VR omlaag
CVP omlaag
CO omlaaf
VR omhoog
Hoe beinvloed een vernadering in afterload de CO en VR
MAP omhoog
CO omlaag
VR omhoog
MAP omlaag
CO omhoog
VR omlaag
Beschrijf verandering in de steady state
Bij een daling van de SVR stijgt aanvankelijk de flow door het systeem. Hierdoor neemt de VR toe, stijgt de CVP en daalt de MAP. Uiteindelijk stijgt de CO en daalt de SVR opnieuw tot een nieuwe steady state ontstaat. Meestal berust deze nieuwe balans op meerdere veranderde parameters tegelijk.
Door welke verandering kan het slagvolume afnemen
Verhoogde afterload --> hogere ESV
Verlaagde preload --> lagere EDV
Verminderede inotropie --> hogere ESV
Verminderde lusitropie --> lagere EDV
Met welke vier receptoren reguleert het lichaam cardiovasculaire status
Baroreceptoren: meten de bloeddruk
Volumereceptoren: meten het bloedvolume
Osmoreceptoren: meten de plasma-osmolariteit
Chemoreceptoren: registreren veranderingen in pO2, pCO2 en pH
wat is de baroreflex
het geheel van afferente en efferente banen rondom de baroreceptoren. Dit systeem werkt via negatieve feedback. Een stijging van de arteriele bloeddruk leidt tot verlaging van de hartfrequentie en vasodilatatie
waarop werkt ach
Acetylcholine werkt met de parasympaticus en grijpt aan op M2 receptoren
Waarop werkt norepinerfrine
werkt vooral op de sympaticus en grijpt aan op a1, a2, b1, b2 receptoren.
wat zijn vier belangrijke hormonen voor cardiovasculaire controle
Epinefrine uit de bijnier medulla
Angiotensine II en aldosteron
ANP
ADH geproduceerd via de hypothalamus-hypofyse as
wat doet ANP
Verhoogd gehalte ANP veroorzaakt daling van bloedvolume, CO en MAP
WAt doen epinefrine, angiotensine II, aldosteron en ADH
Verhogen bloedvolume, CO en arteriele druk
Welke twee toestanden van myosine worden onderscheiden in de cross-bridge cycle?
De weak cross-bridge state en de strong cross-bridge state.
Wat gebeurt er wanneer ATP aan myosine bindt?
Myosine laat actine los en komt in de weak cross-bridge state.
Wat veroorzaakt de overgang naar de strong cross-bridge state?
Hydrolyse van ATP en vrijlating van Pi.
Wat is de powerstroke?
De beweging waarbij myosine aan actine trekt nadat Pi vrijkomt.
Wat gebeurt er met ADP na de powerstroke?
ADP laat los van myosine
Wat beschrijft de Frank-Starling-relatie?
Dat een grotere vulling van het hart leidt tot een krachtigere contractie.
Waarom neemt de contractiekracht toe bij grotere rek van de hartspier?
Door optimale overlap van actine en myosine en verhoogde calciumgevoeligheid.
Wat wordt bedoeld met preload?
De rek van de ventrikel aan het einde van de diastole.
Wat geeft de helling van de ESPVR weer?
De contractiliteit van het hart.
Wat gebeurt er met de ESPVR bij een hogere contractiliteit?
De lijn wordt steiler en verschuift omhoog/naar links.
Wat gebeurt er met de ventriculaire compliantie bij diastolische dysfunctie?
De compliantie neemt af.
Wat is een veelvoorkomende oorzaak van diastolisch hartfalen?
Linkerventrikelhypertrofie door langdurige hypertensie.
Wat is het belangrijkste kenmerk van systolisch hartfalen?
Verminderde contractiekracht van het hart.
Wat is het belangrijkste kenmerk van diastolisch hartfalen?
Verminderde vulling van het hart.
Welke twee mechanismen kunnen tot ritmestoornissen leiden?
Abnormale impulsvorming en abnormale impulsgeleiding.
Waarom zijn ventriculaire ritmestoornissen vaak ernstiger dan atriale ritmestoornissen?
Omdat zij direct de pompfunctie van het hart bedreigen.
Wat kan het gevolg zijn van ventrikelfibrilleren?
Circulatiestilstand en plotselinge hartdood.
Wat is hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?
Een aandoening waarbij de hartspier verdikt zonder duidelijke externe oorzaak.
Welke symptomen kunnen optreden bij HCM?
Dyspneu, pijn op de borst, syncope en ritmestoornissen. plotselinge hartdood
Wat is gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?
en aandoening waarbij de ventrikels verwijden en de contractiliteit afneemt. Hierbij neemt de ejectie fractie af.
WAt zijn de klachten van gedilateerde cardiomyopathie
hartfalen, vermoeidheid en inspanningsintolerantie
wat is ARVC?
Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy (ARVC). Een erfelijke aandoening waarbij myocard van de rechterventrikel wordt vervangen door vet- en bindweefsel.