tp 2

facilitation passage bol alimentaire dans œsophage

formation mucus par les glandes œsophagiennes soit la sous muqueuse = lubrification

péristaltisme

histologie œsophage et estomac

œsophage : épithélium stratifié pavimenteux

estomac : epith simple prismatique

douleurs rétro sternales avce brûlures estomac. origine .ᐣ

reflux gastro œsophagien ou l’acide remonte vers l’œsophage et touche les cell épithéliale de loeosophage

cause possible : nature aliment, stress, volume, tabac, alcool…

couches musculeuse + rôle

3 couches

longitudinales, circulaire, obliques

rôle brassage

histologie région fundique et pylorique

fundique : crypte larges er croutes avce celle à mucus et glandes tubulaire droite et rectiligne avec cell D

antre pylorique : crypte étroite et allongées et glandes tubulaire contournée spiralée et ramifiée avce cell parietal, principales, endocrine, D et G

après repas, processus répercuté sur la digestion

h20 + co2 = h2co3 = hco3- + h+

hco3- va dans le sang enfantant une vague alcaline soit le ph augmente

stimulant de la cell parietal

gastrite produit cell G

histamine

acetylcholine du système parasympathique

action synergie

réaction organisme lorsque chyme est totalement acidifié au sein de l’estomac

l’excès de H+ a un effet rétrocontrôle positif sur les cell D qui produite la somastostatine qui elle inhibe histamine, gastine et acetylcholine

douleurs intense région épigastrique 3h après le repas. origine .ᐣ solutions .ᐣ

origine : hypersécrétion HCl par les cell pariétales qui augmentent l’acidité engendrent un ulcère gastrique ( attaque sur cell épithéliales ) et peut aller jusqu’à une attaque sur tout les couches donc gastrite

solutions : anti histaminique qui va diminuer hcl, un inhibiteur à pompe à protons ou pansement gastrique qui va renforcer le music et diminuer l’acidité

vomissements à répétitions pk déshydratation et risque déséquilibre électrolytique

perte acidité fait perdre de l’eau donc dehysdratation engendrant une hypololemie car perte d’eau via le sang et les cell pariétales produisent HCl tout le temps donc augmentation quantité de HCO3- engendrant une alcalose

comment organisme corrigé désordres acide basique

hyperventilation pour garder co2 effet bohr

reine : cell intercalaire b qui secrete h+

pancréas glande mixte

exocrine et endocrine

sécrétion minérale avce hco3- et nacl et prothétique vace lipases, proteases, nucleuses et amylases

alcalinité suc pancréatique double vantage

neutralisation acidité du chyme duendenal

ph 7.8 enzyme pancréatique optimale

forme synthétise enzymes

tous sous forme active sauf proteases

car évite action sur protéine pancréatiques soit éviter auto digestion

fonctions digestive du fois + rôle

formation bile

emulsifie les a.g, neutralise le chyme gastrique, active la colipases

parois duodénum non attaqué par acidité du chyme

glandes de Brenner protège épithélium du chyme donc activation cell S et augmentation quantité sécrétine donc cell conduire augment la quantité de hco3- soit formation du mucus épais alcalin

délétion fene ofant pour récepteur sécrétine pathologie

moin de hco3- soit pas de neutralisation du chyme gastrique, engendrant l’attaque de la parois du duodénum et ulceee intestinale

augmentation surface absorption intestin grêle

présence de valvules villosité microvillosite

x600