MOD1 HC2

hoe antigen presenteren

APC mbv MHC-molecuul op celmembraan

wat als lymfocyt (b of t) antigen bindt

gaat vermeerderen: clonal expansion wordt weer minder als infectie voorbij i smaar een paar van deze lymfocyten blijven als geheugen

Wat als b cel antigen bindt

b cel gaat antilichamen afgeven antilichamen zijn ongeveer hetzelfde als de b cel receptor

waar worden lymfocyten gemaakt

b en t in beenmerg gemaakt, t verhuist naar thymus voor ontwikkeling

transport lymfocyten

lymfe en bloedvaten op elkaar aangesloten zodat makkelijk transport

lymfeknopen

veel lymfocyten bij infectie komt de APC hierheen

welke leukocyten komen het meest voor

lymfocyten en neutrofielen

tekenen infectie

rood pijn warm zwelling functieverlies

wat gebeurt er aan het begin van een infectie

• macrofagen en mest: histamine, cytokine, serotonine uitscheiden -> neutrofielen
• permeabiliteit bloedvaten hoger
• complement

overactief op lichaamsvreemd

hooikoorts, nikkelallergie, glutenallergie

overactief op lichaamseigen

ms, SLE, diabetes type 1

hoe komt orgaanafstoting

t cellen vallen aan b cellen maken antilichamen complementsysteem

gebreken immuunsysteem

gebrek aan lymfocyten, fagocyten of complementsysteem -> problemen

immunosuppressieve medicatie

donororgaan of auto-immuunziekte

hoe werken innate en adaptive samen

mbv APC

infectie vs inflammatie

infectie: pathogenen inflammatie: reactie van lichaam: leuocyten en oplosbare moleculen naar schade toe

fysieke barriere

• huid
• epithelia (maag darm, urogenitaal en respiratoire tractus)

chemische barriere

antimicrobiele stoffen op epitheel bacteriedodende enzymen in bv speeksel maagzuur

onderdelen innate

miomechanisch: huid, mucosa oplosbare eiwitten: antimicrobieel, complement, cytokines, acute fase eiwitten cellen: neutro, macro, NK en dendritische

antimicrobiele eiwitten

gesecreerd door neutorfielen