Semana 1: HIC e hidrocefalia

¿Cuáles son las tres meninges y en qué orden se disponen desde el exterior hacia el interior?

Duramadre, aracnoides y piamadre.

• La duramadre es la capa externa resistente

• la aracnoides es la capa intermedia

• piamadre es la capa interna adherida a la superficie del encéfalo y la médula.

¿Cuáles son los cuatro componentes principales del sistema ventricular?

Dos ventrículos laterales, el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo.

¿Cuál es el trayecto normal del líquido cefalorraquídeo desde los ventrículos laterales hasta la circulación venosa?

Ventrículos laterales → forámenes de Monro → tercer ventrículo → acueducto de Silvio → cuarto ventrículo → forámenes de Luschka y Magendie → espacio subaracnoideo y cisternas → granulaciones aracnoideas → senos venosos durales.

¿Dónde se produce principalmente el líquido cefalorraquídeo y qué células participan?

Se produce principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos por células ependimarias especializadas mediante filtración y secreción a partir del plasma.

¿Dónde se reabsorbe el líquido cefalorraquídeo y hacia dónde drena?

Se reabsorbe en las vellosidades o granulaciones aracnoideas y drena principalmente al seno sagital superior y después al sistema venoso.

¿Cuáles son las funciones principales del líquido cefalorraquídeo?

Proporciona protección mecánica y amortiguación al SNC, mantiene un entorno químico estable, transporta nutrientes y neuromoduladores y contribuye a eliminar productos de desecho.

¿Cómo se define la presión intracraneal y cuáles son sus valores normales en un adulto en posición supina?

Es la presión dentro de la bóveda craneal, incluidos ventrículos y espacio subaracnoideo. En adultos en decúbito supino suele ser de 7–15 mmHg; valores sostenidos mayores de 20–22 mmHg se consideran patológicos.

¿Qué establece la doctrina de Monro-Kellie?

Que el volumen intracraneal total es constante y está formado por cerebro, sangre y LCR. Si aumenta uno de estos componentes, otro debe disminuir para mantener estable la PIC.

¿Cómo se calcula la presión de perfusión cerebral y qué representa?

PPC = PAM − PIC. Representa el gradiente de presión que impulsa el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al tejido cerebral.

¿Qué ocurre con la presión de perfusión cerebral cuando aumenta la PIC y la PAM permanece constante?

La PPC disminuye. Esto reduce el flujo sanguíneo cerebral y aumenta el riesgo de hipoxia, isquemia y edema secundario.

¿Qué medidas pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión cerebral?

• Disminuir la PIC con manitol, solución salina hipertónica, drenaje de LCR o hiperventilación temporal;

• aumentar la PAM mediante líquidos intravenosos y vasopresores.

¿Qué es la compliancia cerebral?

Es la capacidad del sistema intracraneal para aceptar aumentos de volumen sin que la presión intracraneal aumente de manera importante.

¿Cuáles son los principales mecanismos compensatorios ante un aumento inicial del volumen intracraneal?

Desplazamiento de LCR hacia el espacio espinal, disminución del volumen sanguíneo venoso, aumento de la absorción de LCR y disminución de su producción.

¿Qué ocurre en la fase I de la curva de compliancia cerebral?

Existe alta compliancia: los mecanismos compensatorios mantienen casi estable la PIC a pesar de pequeños aumentos de volumen, por lo que el paciente puede estar asintomático.

¿Qué caracteriza la fase II de la curva de compliancia cerebral?

La compliancia disminuye, los mecanismos compensatorios comienzan a agotarse, aumenta la PIC y pueden aparecer cefalea, náusea, vómito, somnolencia y alteración del estado de conciencia.

¿Qué caracteriza la fase III de la curva de compliancia cerebral?

Los mecanismos compensatorios están agotados. Pequeños aumentos de volumen producen grandes elevaciones de PIC, con riesgo de triada de Cushing, anisocoria, posturas anormales, coma y herniación.

¿Cuáles son las principales categorías etiológicas de hipertensión intracraneal?

Aumento del volumen cerebral por edema, efecto de masa, aumento de LCR, aumento del volumen sanguíneo cerebral y causas idiopáticas.

¿Cuál es la secuencia fisiopatológica que puede conducir de una masa intracraneal a muerte cerebral?

Aumento de volumen → compensación Monro-Kellie → agotamiento compensatorio → aumento marcado de PIC → disminución de PPC y flujo cerebral → hipoxia/isquemia → más edema → herniación → compresión del tronco → muerte cerebral.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas globales más importantes de hipertensión intracraneal?

Cefalea, vómitos, papiledema, alteración del nivel de conciencia, cambios conductuales o psiquiátricos y, en casos avanzados, triada de Cushing.

¿Qué características de la cefalea sugieren hipertensión intracraneal?

Suele empeorar al acostarse, inclinarse, toser o realizar Valsalva; puede ser matutina y acompañarse de vómito o síntomas que cambian con la posición.

¿Qué es el papiledema y cómo se observa en el fondo de ojo?

Es edema del disco óptico por aumento de la PIC. Suele ser bilateral y se observa con bordes borrados, elevación del disco y congestión vascular.

¿Qué síntomas visuales pueden asociarse al papiledema?

Oscurecimientos visuales transitorios o pérdida breve de visión relacionados con cambios posturales; si persiste, puede provocar pérdida visual progresiva.

¿Qué es la triada de Cushing y qué indica?

Hipertensión arterial con aumento de la presión de pulso, bradicardia y respiración irregular.

¿Cuál es la diferencia clínica principal entre hipertensión intracraneal aguda y crónica?

La aguda aparece en minutos u horas, se descompensa rápidamente y tiene alto riesgo de herniación. La crónica progresa durante semanas o meses y permite adaptación inicial, predominando cefalea progresiva, papiledema y síntomas visuales.

¿Cuál es el estudio inicial de elección ante sospecha de hipertensión intracraneal secundaria?

La TC de cráneo sin contraste, porque identifica rápidamente hemorragias, masas, hidrocefalia, desplazamiento de línea media y signos de herniación.

¿Cuáles son los hallazgos tomográficos típicos de hipertensión intracraneal?

Desplazamiento de línea media, borramiento de surcos, compresión o borramiento de cisternas basales, lesiones ocupantes, cambios ventriculares y herniación.

¿Cuándo está indicada una punción lumbar en el contexto de hipertensión intracraneal?

En hipertensión intracraneal idiopática para medir presión de apertura y drenar LCR, en meningitis o encefalitis después de imagen si hay factores de riesgo, y en HSA con TC negativa y alta sospecha.

¿Cuál es la principal contraindicación de punción lumbar en un paciente con hipertensión intracraneal?

Hipertensión intracraneal secundaria a una masa o gradiente de presión, porque retirar LCR puede precipitar una herniación cerebral.

¿Cuál es el método de referencia para monitorizar la PIC y qué ventaja adicional ofrece?

El drenaje ventricular externo. Mide directamente la PIC y además permite drenar LCR de forma terapéutica.

¿Qué otras herramientas pueden ayudar a estimar o monitorizar la PIC?

Catéter intraparenquimatoso, ecografía de la vaina del nervio óptico, Doppler transcraneal y pupilometría.

¿Cuáles son las medidas iniciales generales para un paciente con hipertensión intracraneal?

ABC, asegurar vía aérea si Glasgow ≤8, ventilación y soporte hemodinámico, elevar cabecera 30°, mantener cuello neutro, analgesia y sedación, normotermia, euvolemia, evitar soluciones hipoosmolares y tratar convulsiones.

¿Por qué se eleva la cabecera 30° y se evita flexionar o rotar el cuello?

Para favorecer el drenaje venoso cerebral y disminuir la congestión venosa, reduciendo así la PIC.

¿Cómo actúa el manitol en la hipertensión intracraneal?

Aumenta la osmolaridad plasmática y extrae agua del parénquima cerebral hacia el espacio intravascular. Requiere vigilancia de osmolaridad, función renal, presión arterial y volumen.

¿Cómo actúa la solución salina hipertónica?

Aumenta la tonicidad plasmática, moviliza agua fuera del cerebro y expande el volumen intravascular; puede ser útil si hay hipotensión, pero requiere vigilancia de sodio y osmolaridad.

¿Cuál es el papel de la hiperventilación en la hipertensión intracraneal?

Disminuye temporalmente la PaCO₂, produce vasoconstricción cerebral y reduce el volumen sanguíneo cerebral y la PIC. Es una medida puente y no debe prolongarse por riesgo de isquemia.

¿Cuándo se considera una craneectomía descompresiva?

En hipertensión intracraneal refractaria, edema cerebral grave o lesiones con efecto de masa cuando las medidas médicas y el tratamiento de la causa no son suficientes.

¿Cuál es la diferencia entre postura de decorticación y descerebración?

Decorticación: flexión de brazos con extensión de piernas, suele indicar lesión hemisférica o por encima del núcleo rojo. Descerebración: extensión de brazos y piernas, sugiere lesión de tronco y suele ser más grave.

¿Qué componentes evalúa la escala de Glasgow y cuál es su rango?

Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. El puntaje total va de 3 a 15.

¿Qué es la hidrocefalia y cómo se diagnostica por imagen?

Es acumulación excesiva de LCR con dilatación ventricular. La TC o RM muestra ventriculomegalia y ayuda a identificar si existe obstrucción.

¿Cuál es la diferencia entre hidrocefalia comunicante y no comunicante?

Comunicante: no hay obstrucción dentro del sistema ventricular; el problema principal es reabsorción deficiente. No comunicante: existe una obstrucción física al flujo dentro de los ventrículos.

¿Cuáles son causas frecuentes de hidrocefalia comunicante?

Hemorragia subaracnoidea o intraventricular y meningitis

¿Cuáles son causas clásicas de hidrocefalia no comunicante?

Estenosis del acueducto de Silvio, malformaciones de Chiari, malformación de Dandy-Walker y tumores de fosa posterior o del sistema ventricular.

¿Cómo se determina qué ventrículos se dilatan en una hidrocefalia obstructiva?

Se dilatan los ventrículos proximales al sitio de obstrucción. Por ejemplo, una estenosis del acueducto dilata ventrículos laterales y tercero, pero no el cuarto.

¿Qué es la estenosis del acueducto de Silvio y qué patrón ventricular produce?

Es una obstrucción del acueducto entre tercer y cuarto ventrículos. Produce dilatación de los ventrículos laterales y del tercero con cuarto ventrículo relativamente normal.

¿Qué es la hidrocefalia normotensiva y cuál es su tríada clásica?

Es una hidrocefalia comunicante en adultos mayores con ventriculomegalia y presión de apertura usualmente normal.

→ Tríada de Adams-Hakim: alteración de la marcha, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria.

¿Qué hallazgos de imagen apoyan el diagnóstico de hidrocefalia normotensiva?

Ventriculomegalia desproporcionada respecto a la atrofia cortical, con ausencia de pérdida cortical suficiente para explicar la dilatación.

¿Cuál es el tratamiento definitivo más común para hidrocefalia normotensiva?

Derivación ventriculoperitoneal en pacientes seleccionados, especialmente si mejoran tras una prueba de drenaje de LCR.

¿Qué es la hidrocefalia ex vacuo y por qué no es una hidrocefalia verdadera?

Es dilatación ventricular secundaria a pérdida de parénquima cerebral y atrofia, sin aumento de presión del LCR. No requiere derivación; se trata la enfermedad neurodegenerativa subyacente.

¿Qué características sugieren hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri?

Mujer joven, frecuentemente con obesidad, cefalea, papiledema, tinnitus pulsátil, oscurecimientos visuales transitorios y posible parálisis del VI par, sin masa ni hidrocefalia en imagen.

¿Cómo se confirma el diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática?

Neuroimagen para excluir causas secundarias y punción lumbar con presión de apertura elevada y composición de LCR normal.

¿Cuál es el tratamiento médico de primera línea de la hipertensión intracraneal idiopática?

Pérdida de peso y acetazolamida para reducir la producción de LCR; topiramato puede ser una alternativa o complemento.