Semana 1: HIC e hidrocefalia

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1
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¿Cuáles son las tres meninges y en qué orden se disponen desde el exterior hacia el interior?

Duramadre, aracnoides y piamadre.

  • La duramadre es la capa externa resistente

  • la aracnoides es la capa intermedia

  • piamadre es la capa interna adherida a la superficie del encéfalo y la médula.

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¿Cuáles son los cuatro componentes principales del sistema ventricular?

Dos ventrículos laterales, el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo.

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¿Cuál es el trayecto normal del líquido cefalorraquídeo desde los ventrículos laterales hasta la circulación venosa?

Ventrículos laterales → forámenes de Monro → tercer ventrículo → acueducto de Silvio → cuarto ventrículo → forámenes de Luschka y Magendie → espacio subaracnoideo y cisternas → granulaciones aracnoideas → senos venosos durales.

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¿Dónde se produce principalmente el líquido cefalorraquídeo y qué células participan?

Se produce principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos por células ependimarias especializadas mediante filtración y secreción a partir del plasma.

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Anatomía de agujeros

1 medial: magendie

2 laterales: luschka

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¿Dónde se reabsorbe el líquido cefalorraquídeo y hacia dónde drena?

Se reabsorbe en las vellosidades o granulaciones aracnoideas y drena principalmente al seno sagital superior y después al sistema venoso.

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¿Cuáles son las funciones principales del líquido cefalorraquídeo?

Proporciona protección mecánica y amortiguación al SNC, mantiene un entorno químico estable, transporta nutrientes y neuromoduladores y contribuye a eliminar productos de desecho.

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¿Cómo se define la presión intracraneal y cuáles son sus valores normales en un adulto en posición supina?

Es la presión dentro de la bóveda craneal, incluidos ventrículos y espacio subaracnoideo. En adultos en decúbito supino suele ser de 7–15 mmHg; valores sostenidos mayores de 20–22 mmHg se consideran patológicos.

9
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Cuál es el primer y último mecanismo de compensación

Primero: desplazamiento de LCR

Último: herniacion cerebral

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Cuando se ejecuta la terapia conservadora elevando la cabecera, se debe de evitar cierto posicionamiento, cual es y explica por qué

Evitar la flexión y rotación del cuello que pueda provocar la maniobra de valsalva (aplasta las venas yugulares, generando mayor presión)

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¿Qué establece la doctrina de Monro-Kellie?

Que el volumen intracraneal total es constante y está formado por cerebro, sangre y LCR. Si aumenta uno de estos componentes, otro debe disminuir para mantener estable la PIC.

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¿Cómo se calcula la presión de perfusión cerebral y qué representa?

PPC = PAM − PIC. Representa el gradiente de presión que impulsa el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno al tejido cerebral.

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¿Qué ocurre con la presión de perfusión cerebral cuando aumenta la PIC y la PAM permanece constante?

La PPC disminuye. Esto reduce el flujo sanguíneo cerebral y aumenta el riesgo de hipoxia, isquemia y edema secundario.

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¿Qué medidas pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión cerebral?

  • Disminuir la PIC con manitol, solución salina hipertónica, drenaje de LCR o hiperventilación temporal;

  • aumentar la PAM mediante líquidos intravenosos y vasopresores.

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¿Qué es la compliancia cerebral?

Es la capacidad del sistema intracraneal para aceptar aumentos de volumen sin que la presión intracraneal aumente de manera importante.

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¿Cuáles son los principales mecanismos compensatorios ante un aumento inicial del volumen intracraneal?

Desplazamiento de LCR hacia el espacio espinal, disminución del volumen sanguíneo venoso, aumento de la absorción de LCR y disminución de su producción.

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¿Qué ocurre en la fase I de la curva de compliancia cerebral?

Existe alta compliancia: los mecanismos compensatorios mantienen casi estable la PIC a pesar de pequeños aumentos de volumen, por lo que el paciente puede estar asintomático.

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¿Qué caracteriza la fase II de la curva de compliancia cerebral?

La compliancia disminuye, los mecanismos compensatorios comienzan a agotarse, aumenta la PIC y pueden aparecer cefalea, náusea, vómito, somnolencia y alteración del estado de conciencia.

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¿Qué caracteriza la fase III de la curva de compliancia cerebral?

Los mecanismos compensatorios están agotados. Pequeños aumentos de volumen producen grandes elevaciones de PIC, con riesgo de triada de Cushing, anisocoria, posturas anormales, coma y herniación.

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¿Cuáles son las principales categorías etiológicas de hipertensión intracraneal?

Aumento del volumen cerebral por edema, efecto de masa, aumento de LCR, aumento del volumen sanguíneo cerebral y causas idiopáticas.

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¿Cuál es la secuencia fisiopatológica que puede conducir de una masa intracraneal a muerte cerebral?

Aumento de volumen → compensación Monro-Kellie → agotamiento compensatorio → aumento marcado de PIC → disminución de PPC y flujo cerebral → hipoxia/isquemia → más edema → herniación → compresión del tronco → muerte cerebral.

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¿Cuáles son las manifestaciones clínicas globales más importantes de hipertensión intracraneal?

Cefalea, vómitos, papiledema, alteración del nivel de conciencia, cambios conductuales o psiquiátricos y, en casos avanzados, triada de Cushing.

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¿Qué características de la cefalea sugieren hipertensión intracraneal?

Suele empeorar al acostarse, inclinarse, toser o realizar Valsalva; puede ser matutina y acompañarse de vómito o síntomas que cambian con la posición.

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¿Qué es el papiledema y cómo se observa en el fondo de ojo?

Es edema del disco óptico por aumento de la PIC. Suele ser bilateral y se observa con bordes borrados, elevación del disco y congestión vascular.

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¿Qué síntomas visuales pueden asociarse al papiledema?

Oscurecimientos visuales transitorios o pérdida breve de visión relacionados con cambios posturales; si persiste, puede provocar pérdida visual progresiva.

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¿Qué es la triada de Cushing y qué indica?

Hipertensión arterial con aumento de la presión de pulso, bradicardia y respiración irregular.

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¿Cuál es la diferencia clínica principal entre hipertensión intracraneal aguda y crónica?

La aguda aparece en minutos u horas, se descompensa rápidamente y tiene alto riesgo de herniación. La crónica progresa durante semanas o meses y permite adaptación inicial, predominando cefalea progresiva, papiledema y síntomas visuales.

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¿Cuál es el estudio inicial de elección ante sospecha de hipertensión intracraneal secundaria?

La TC de cráneo sin contraste, porque identifica rápidamente hemorragias, masas, hidrocefalia, desplazamiento de línea media y signos de herniación.

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¿Cuáles son los hallazgos tomográficos típicos de hipertensión intracraneal?

Desplazamiento de línea media, borramiento de surcos, compresión o borramiento de cisternas basales, lesiones ocupantes, cambios ventriculares y herniación.

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¿Cuándo está indicada una punción lumbar en el contexto de hipertensión intracraneal?

En hipertensión intracraneal idiopática para medir presión de apertura y drenar LCR, en meningitis o encefalitis después de imagen si hay factores de riesgo, y en HSA con TC negativa y alta sospecha.

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¿Cuál es la principal contraindicación de punción lumbar en un paciente con hipertensión intracraneal?

Hipertensión intracraneal secundaria a una masa o gradiente de presión, porque retirar LCR puede precipitar una herniación cerebral.

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Diferencia entre craneotomia y craniectomía

Craniectomia: se retira el cráneo y no se vuelve a poner el hueso

Craneotomia: se retira el cráneo y se pone nada de vuelta

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¿Cuál es el método de referencia para monitorizar la PIC y qué ventaja adicional ofrece?

El drenaje ventricular externo. Mide directamente la PIC y además permite drenar LCR de forma terapéutica.

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¿Qué otras herramientas pueden ayudar a estimar o monitorizar la PIC?

Catéter intraparenquimatoso, ecografía de la vaina del nervio óptico, Doppler transcraneal y pupilometría.

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¿Cuáles son las medidas iniciales generales para un paciente con hipertensión intracraneal?

ABC, asegurar vía aérea si Glasgow ≤8, ventilación y soporte hemodinámico, elevar cabecera 30°, mantener cuello neutro, analgesia y sedación, normotermia, euvolemia, evitar soluciones hipoosmolares y tratar convulsiones.

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¿Por qué se eleva la cabecera 30° y se evita flexionar o rotar el cuello?

Para favorecer el drenaje venoso cerebral y disminuir la congestión venosa, reduciendo así la PIC.

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¿Cómo actúa el manitol en la hipertensión intracraneal?

Aumenta la osmolaridad plasmática y extrae agua de los tejidos hacia el espacio intravascular, yéndose a la orina.

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Por qué es importante mantener una PA regulada en HIC

Porque al mantener la PA se regula la PAM, por consecuente se regula la PPC

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¿Cuándo se considera una craneectomía descompresiva?

En hipertensión intracraneal refractaria, edema cerebral grave o lesiones con efecto de masa cuando las medidas médicas y el tratamiento de la causa no son suficientes.

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¿Cuál es la diferencia entre postura de decorticación y descerebración?

Decorticación: flexión de brazos con extensión de piernas, suele indicar lesión hemisférica o por encima del núcleo rojo. Descerebración: extensión de brazos y piernas, sugiere lesión de tronco y suele ser más grave.

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¿Qué componentes evalúa la escala de Glasgow y cuál es su rango?

Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. El puntaje total va de 3 a 15.

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¿Qué es la hidrocefalia y cómo se diagnostica por imagen?

Es acumulación excesiva de LCR con dilatación ventricular. La TC o RM muestra ventriculomegalia y ayuda a identificar si existe obstrucción.

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¿Cuál es la diferencia entre hidrocefalia comunicante y no comunicante?

  • Comunicante: no hay obstrucción dentro del sistema ventricular; el problema principal es reabsorción deficiente.

  • No comunicante: existe una obstrucción física al flujo dentro de los ventrículos.

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¿Cuáles son causas frecuentes de hidrocefalia comunicante?

Hemorragia subaracnoidea o intraventricular y meningitis

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¿Cuáles son causas clásicas de hidrocefalia no comunicante?

Estenosis del acueducto de Silvio, malformaciones de Chiari, malformación de Dandy-Walker y tumores de fosa posterior o del sistema ventricular.

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¿Cómo se determina qué ventrículos se dilatan en una hidrocefalia obstructiva?

Se dilatan los ventrículos proximales al sitio de obstrucción. Por ejemplo, una estenosis del acueducto dilata ventrículos laterales y tercero, pero no el cuarto.

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¿Qué es la estenosis del acueducto de Silvio y qué patrón ventricular produce?

Es una obstrucción del acueducto entre tercer y cuarto ventrículos. Produce dilatación de los ventrículos laterales y del tercero con cuarto ventrículo relativamente normal.

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Principal causa de hidrocefalia en RN

Estenosis de, acueducto de Silvio

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¿Qué es la hidrocefalia normotensiva y cuál es su tríada clásica?

Es una hidrocefalia comunicante en adultos mayores con ventriculomegalia y presión de apertura usualmente normal.

→ Tríada de Adams-Hakim: alteración de la marcha, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria.

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En qué tipo de hidrocefalia es conveniente hacer una ventriculostomía endoscopia del tercer ventrículo

No comunicante

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¿Qué hallazgos de imagen apoyan el diagnóstico de hidrocefalia normotensiva?

Ventriculomegalia desproporcionada respecto a la atrofia cortical, con ausencia de pérdida cortical suficiente para explicar la dilatación.

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¿Cuál es el tratamiento definitivo más común para hidrocefalia normotensiva?

Derivación ventriculoperitoneal en pacientes seleccionados, especialmente si mejoran tras una prueba de drenaje de LCR.

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¿Qué es la hidrocefalia ex vacuo y por qué no es una hidrocefalia verdadera?

Es dilatación ventricular secundaria a pérdida de parénquima cerebral y atrofia, sin aumento de presión del LCR. No requiere derivación; se trata la enfermedad neurodegenerativa subyacente.

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¿Qué características sugieren hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri?

Mujer joven, frecuentemente con obesidad, cefalea, papiledema, tinnitus pulsátil, oscurecimientos visuales transitorios y posible parálisis del VI par, sin masa ni hidrocefalia en imagen.

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¿Cómo se confirma el diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática?

Neuroimagen para excluir causas secundarias y punción lumbar con presión de apertura elevada y composición de LCR normal.

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¿Cuál es el tratamiento médico de primera línea de la hipertensión intracraneal idiopática?

Pérdida de peso y acetazolamida para reducir la producción de LCR; topiramato puede ser una alternativa o complemento.

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Caso clínico: Hombre de 63 años con HTA, caídas frecuentes, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo de 3 meses. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
Derivación ventricular.
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¿Cuál de los siguientes NO es un tratamiento para pacientes con edema cerebral?
Embolización arterial.
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¿Qué tipo de edema cerebral responde mejor al tratamiento con esteroides?
Edema vasogénico.
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Paciente con masa intracraneal supratentorial derecha, inconsciencia, hemiparesia derecha y midriasis izquierda. ¿Qué tipo de hernia cerebral presenta?
Hernia uncal lateral.
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¿Cuál de los siguientes medicamentos NO se utiliza para reducir la presión intracraneal?

Difenilhidantoína.

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¿Cuál es la tríada clásica del síndrome de Hakim-Adams?

Apraxia de la marcha, incontinencia de esfínteres y demencia.
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¿Cuál es el valor normal de la presión de perfusión cerebral (PPC)?
Entre 60 y 70 mmHg.
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¿Cuál es el tratamiento estándar más utilizado para la hidrocefalia?
Derivación ventrículo-peritoneal.
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Caso clínico: Hombre de 63 años con HTA, caídas frecuentes, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Síndrome de Hakim-Adams.

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¿Cómo se calcula la presión de perfusión cerebral (PPC)?
PPC = Presión arterial media (PAM) − Presión intracraneal (PIC).
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¿Cuál es la causa más frecuente de hidrocefalia en un neonato prematuro?
Hemorragia intraventricular.
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¿A cuál de los siguientes sitios NO se ha descrito una derivación definitiva de LCR?
Estómago.
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¿Qué es una herniación cerebral?
Es el desplazamiento patológico del tejido cerebral de un compartimento intracraneal hacia otro debido a un gradiente de presión, generalmente causado por una lesión expansiva, edema o aumento de la presión intracraneal.
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¿Cómo se clasifican las herniaciones cerebrales según su relación con el tentorio?
Se clasifican en supratentoriales e infratentoriales.
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¿Cuáles son las herniaciones supratentoriales más comunes?
Subfalcina o cingulada, uncal o transtentorial descendente y central descendente.
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¿Cuáles son las herniaciones infratentoriales más importantes?
Herniación tonsilar o amigdalina y herniación transtentorial ascendente.
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¿Cuál es el mecanismo de la herniación subfalcina?

Una masa supratentorial desplaza el giro del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro hacia el hemisferio contrario.

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¿Qué vaso puede comprimirse en la herniación subfalcina?
La arteria cerebral anterior, principalmente sus ramas pericallosas.
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¿Cuál es la manifestación motora clásica de una herniación subfalcina?
Debilidad o paresia predominante de la extremidad inferior contralateral por compromiso del territorio de la arteria cerebral anterior.
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¿Qué otras manifestaciones puede causar la herniación subfalcina?
Alteración del estado mental, marcha apráxica, incontinencia urinaria e hidrocefalia por obstrucción del agujero de Monro.
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¿Por qué una herniación subfalcina puede producir hidrocefalia?
Porque el desplazamiento hemisférico puede comprimir el agujero de Monro y obstruir el flujo de líquido cefalorraquídeo.
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¿Cuál es el mecanismo de la herniación uncal?
El uncus del lóbulo temporal medial se desplaza a través de la incisura tentorial y comprime el III par craneal, el mesencéfalo, el pedúnculo cerebral y vasos adyacentes.
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¿Qué lesión se asocia clásicamente con herniación uncal?
Una lesión expansiva supratentorial, como un hematoma epidural o una masa temporal.
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¿Cuál es el primer signo clínico clásico de herniación uncal?
Midriasis ipsilateral progresiva, poco reactiva o fija, por compresión de las fibras parasimpáticas superficiales del III par craneal.
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¿Por qué la pupila se dilata en la herniación uncal?
Porque se comprimen primero las fibras parasimpáticas superficiales del III par, lo que elimina la constricción pupilar mediada por el esfínter de la pupila.
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¿Qué alteraciones oculares produce la compresión completa del III par en una herniación uncal?
Ptosis, midriasis y desviación del ojo hacia abajo y afuera.
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¿Qué alteración motora suele aparecer en la herniación uncal?
Hemiparesia contralateral a la lesión por compresión del pedúnculo cerebral ipsilateral antes de la decusación de la vía corticoespinal.
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¿Qué es el fenómeno de Kernohan?
Es la compresión del pedúnculo cerebral contralateral contra el borde del tentorio, lo que produce hemiparesia ipsilateral a la lesión y constituye un falso signo localizador.
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En una herniación uncal derecha con fenómeno de Kernohan, ¿de qué lado puede presentarse la hemiparesia?
Del lado derecho, es decir, ipsilateral a la herniación.
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¿Qué vaso puede comprimirse en la herniación uncal y qué defecto visual produce?
La arteria cerebral posterior ipsilateral; puede producir hemianopsia homónima contralateral y, si el compromiso es bilateral, ceguera cortical.
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¿Qué son las hemorragias de Duret?
Son hemorragias secundarias del tronco encefálico causadas por estiramiento y ruptura de vasos perforantes durante el desplazamiento descendente del encéfalo.
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Estructura a nivel de los ventrículos que divide una herniación supra / infratentorial

Acueducto de Silvio

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¿Cuál es el mecanismo de la herniación central descendente?
Existe un descenso simétrico de ambos hemisferios, ganglios basales y diencéfalo a través de la incisura tentorial, con compresión progresiva del mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
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¿Cuál suele ser la primera manifestación de la herniación central?
Somnolencia y deterioro progresivo del estado de conciencia por compresión del diencéfalo y del sistema reticular activador ascendente.
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¿Cómo evolucionan las pupilas en una herniación central descendente?
Inicialmente pueden ser pequeñas y reactivas; después se vuelven de tamaño medio, irregulares y finalmente fijas y dilatadas conforme progresa la lesión del tronco.
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¿Cómo evolucionan las respuestas motoras en la herniación central?
Puede progresar de postura de decorticación a postura de descerebración y finalmente a flacidez.
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¿Qué patrón respiratorio puede presentarse durante la progresión de una herniación central?
Puede evolucionar de respiración de Cheyne-Stokes a hiperventilación neurogénica central, respiración atáxica y apnea.
94
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¿Qué alteración ocular puede acompañar a la herniación central?
Parálisis de la mirada vertical, especialmente de la mirada hacia arriba, con desviación ocular inferior tipo ojos en puesta de sol.
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¿Cuál es el mecanismo de la herniación tonsilar o amigdalina?
Las amígdalas cerebelosas descienden a través del foramen magno y comprimen el bulbo raquídeo y la médula cervical alta.
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¿Por qué la herniación tonsilar es una emergencia vital?
Porque comprime los centros respiratorios y cardiovasculares del bulbo, pudiendo provocar apnea, bradicardia, inestabilidad hemodinámica y paro cardiorrespiratorio.
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¿Cuáles son las manifestaciones clínicas típicas de una herniación tonsilar?
Deterioro rápido de conciencia, rigidez de nuca, respiración irregular o apnea, bradicardia, hipertensión, postura de descerebración y paro cardiorrespiratorio.
98
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¿Cuál es el mecanismo de la herniación transtentorial ascendente?
Una masa de la fosa posterior desplaza el cerebelo y el vermis hacia arriba a través de la incisura tentorial, comprimiendo el mesencéfalo.
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¿En qué contexto suele aparecer una herniación transtentorial ascendente?
En lesiones expansivas de la fosa posterior, como tumores, hemorragias o edema cerebeloso.
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¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la herniación transtentorial ascendente?
Cefalea intensa, náusea, vómito, deterioro de conciencia, alteraciones pupilares, parálisis de la mirada vertical e hidrocefalia obstructiva.