obésité/malnutrition

définition

• la malnutrition se définit par les carences, les excès ou les déséquilibres dans l'apport
  énergétique et/ou nutritionnel d'une personne.

• c'est la conséquence d'une alimentation mal équilibrée en quantité et/ou
  en qualité (sur ou sous-alimentation)

• maigreur : poids < à la moyenne sans qu’elle soit forcément pathologique
  amaigrissement : perte de poids volontaire ou non
  dénutrition : apports ou stocks d’énergie ou de protéines insuffisants pour répondre aux besoins métaboliques du patient
  cachexie : stade ultime de la dénutrition

obésité/surpoids

• se définissent comme une accumulation anormale excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé.

• il s’agit d’un problème de santé public à l’échelle mondiale

les stades de l’obésité

• phase préclinique : débute dès la période intra-utérine et précède la prise de poids visible. les facteurs génétiques et épigénétiques jouent un rôle clé dans le développement de la masse grasse

• phase de constitution : caractérisée par un déséquilibre énergétique (apports > dépenses) entraînant une augmentation du tissu adipeux et une adaptation de la masse maigre

• phase de maintien : résulte d’un nouvel équilibre énergétique et d’une capacité accrue de stockage des graisses

• phase d’aggravation : marquée par l’apparition de comorbidités métaboliques (diabète, hypertension) et mécaniques (apnées, troubles articulaires), souvent accompagnée de fluctuations pondérales liées au « yo-yo » des régimes. cela entraîne des conséquences psychologiques,
  physiques, et une résistance accrue à la perte de poids (obésité réfractaire)

obésité : maladie du tissu adipeux

• le tissu adipeux est un organe central de l’homéostasie énergétique et métabolique.

• lors de l’adipogenèse, les adipocytes augmentent en volume (hypertrophie) et en nombre grâce à la différenciation des préadipocytes en adipocytes matures capables de stocker des triglycérides

• cependant, une altération de l’adipogenèse, influencée par des facteurs comme certains nutriments,
  polluants ou déséquilibres hormonaux, peut entraîner une expansion excessive de la masse grasse

• lorsque les capacités de stockage sous-cutané sont dépassées, les graisses s'accumulent de manière ectopique au niveau viscéral (graisse omentale autour des organes abdominaux) et dans d'autres organes (muscle, cœur, foie), favorisant des comorbidités telles que l’insulino-résistance, le diabète de type 2, la stéatose hépatique et les maladies cardiovasculaires

• le tissu adipeux interagit avec l’organisme via les adipokines

• certaines, comme le TNF-α, l’IL-6 et la
  résistine, sont pro-inflammatoires et aggravent les complications métaboliques

• d’autres, comme l’adiponectine, sont anti-inflammatoires, améliorent la sensibilité à l’insuline, et protègent
  contre l’athérogénèse

déterminants et origines de l’obésité

• l’obésité est une maladie multifactorielle

• elle résulte de l’interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux, conduisant à une
  balance énergétique positive, où les apports caloriques > les dépenses

• déséquilibre énergétique : excès calorique (alimentation riche en graisses, faible en fibres, et
  désorganisation des repas) combiné à une dépense énergétique réduite, aggravée par la
  sédentarité

• facteurs biologiques : anomalies hormonales (leptine, insuline, ghréline) et dysfonctionnements de l’hypothalamus, centre de régulation du poids

• facteurs génétiques : prédisposition polygénique, avec des mutations spécifiques dans certains cas sévères (ex. syndrome de Prader-Willi)

• autres déterminants : altérations du tissu adipeux (inflammation, anomalies de stockage), l'effet
  de médicaments (corticoïdes) et des modifications du microbiote intestinal

régulation hypothalamique de la prise alimentaire et de la dépense énergétique : voies orexigène et anorexigène

• la voie orexigène, activée par les neurones exprimant AgRP (Agouti-related peptide) et NPY (Neuropeptide Y) dans le noyau arqué, stimule la prise alimentaire et diminue la dépense énergétique. cette voie est stimulée par la ghréline, hormone sécrétée par l'estomac en période de jeûne

• en parallèle, la voie anorexigène, portée par les neurones POMC (Pro-opiomélanocortine), agit via la production d’α-MSH (Melanocyte Stimulating Hormone), qui active les récepteurs MC4R (Melanocortin 4 Receptor), réduisant l’appétit et augmentant la dépense énergétique. la leptine, hormone sécrétée par le tissu adipeux, stimule cette voie et inhibe la voie orexigène

• des mutations génétiques dans des gènes tels que LEPR (Leptin Receptor), POMC ou MC4R peuvent perturber ces mécanismes et être responsables de formes d'obésité monogénique à survenue précoce

• les processus tumoraux, la chirurgie, la radiothérapie ou d'autres lésions affectant l'hypothalamus peuvent également perturber ces voies de régulation, entraînant des déséquilibres énergétiques et favorisant le développement de l'obésité

obésité d’origine hormonale

certaines obésités, dites secondaires, sont liées à des déséquilibres hormonaux qui altèrent le
métabolisme :
- déficit en GH : augmente la masse grasse viscérale et réduit la masse maigre
- syndrome de Cushing : excès de cortisol entraînant une accumulation graisseuse abdominale et métabolique
- hypothyroïdie : ralentit le métabolisme basal, favorisant la prise de poids
- hypogonadisme : carence en hormones sexuelles augmentant les graisses abdominales et réduisant la masse musculaire

complications

• métaboliques : diabète de type 2, pré-diabète, dyslipidémie, hypertension artérielle, stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), stéato-hépatite et goutte

• cardiovasculaires : insuffisance cardiaque (HFrEF et HFpEF), maladies coronariennes, AVC ischémique, embolie pulmonaire et thrombose

• mécaniques : apnée obstructive du sommeil, douleurs chroniques du dos, arthrose (genoux, hanches), réduction de la mobilité et incontinence urinaire

• respiratoires : asthme, syndrome d’hypoventilation obésité (Pickwick) et aggravation des troubles respiratoires liés à l’apnée du sommeil

• psychologiques et psychiatriques : dépression, anxiété, troubles de l’estime de soi et troubles du comportement alimentaire (boulimie, hyperphagie)

• digestives : reflux gastro-œsophagien, calculs biliaires et complications hépatiques métaboliques

• endocriniennes et reproductives : infertilité, syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et hypogonadisme

• oncologiques : risque accru de cancers (sein, colorectal, foie, pancréas, rein, ovaire, prostate, endomètre)

ces complications nécessitent un dépistage régulier. identifier les complications permet de distinguer les différents phénotypes, tels que l'obésité métaboliquement saine (MHO) et métaboliquement non saine (MUO), afin d'adapter la prise en charge

diag

• l’IMC est le principal outil. il se
  calcule par la formule suivante :
  IMC = Poids (kg) / Taille² (m)
  - insuffisant : < 18,5 kg/m²
  - normal : 18,5 à 24,9 kg/m²
  - surpoids : 25 à 29,9 kg/m²
  obésité classe I : 30 à 34,9 kg/m²
  obésité classe II : 35 à 39,9 kg/m²
  obésité classe III (sévère/morbide) : ≥ 40 kg/m²

• le tour de taille est un paramètre simple et pratique pour évaluer l'obésité abdominale, qui reflète l'accumulation de graisse viscérale, un facteur de risque majeur pour les maladies métaboliques et cardiovasculaires
  - valeurs seuils pour le tour de taille :
  hommes : ≥ 94 cm (risque modéré), ≥ 102 cm (risque élevé).
  femmes : ≥ 80 cm (risque modéré), ≥ 88 cm (risque élevé)

prise en charge

prioriser la stabilisation du poids : priorité initiale avant d’entamer une perte pondérale, afin de prévenir une aggravation des complications

fixer des objectifs réalistes et individualisés : adaptés aux capacités du patient, atteignables et durables, avec un suivi à long terme pour favoriser le maintien des résultats obtenus

une perte de poids modérée de 5 à 10 % améliore significativement la santé en réduisant le risque de diabète de type 2, les complications cardiovasculaires, et en améliorant le profil lipidique, la sévérité de l'apnée du sommeil et la qualité de vie globale

• thérapie nutritionnelle : fournir des conseils personnalisés axés sur des choix alimentaires sains, manger en pleine conscience, reconnaître les signaux de faim et de rassasiement, éviter les interdits alimentaires

• activité physique : régulière et adaptée à la condition du patient

• approche psychologique : utiliser des thérapies cognitivo-comportementales (TCC) pour favoriser des changements durables, gérer le sommeil, le stress et les émotions, ainsi que traiter les TCA

• la chirurgie bariatrique : incluant le bypass gastrique et la sleeve gastrectomie. intervention durable et efficace pour traiter l’obésité sévère. elle réduit la taille de l'estomac, limitant ainsi l'apport alimentaire et favorisant une perte de poids significative. avec un suivi médical et psychologique à vie, elle permet de réduire les comorbidités associées

• analogues du GLP-1 : tels que la liraglutide et la sémaglutide. traitements efficaces, avec une perte de poids moyenne de 8 % pour la liraglutide et 14,8 % pour la sémaglutide.
  leur action est pléiotrope, combinant une augmentation de la satiété par une action centrale et un ralentissement de la vidange gastrique par une action périphérique.

• traitement des obésités génétiques :
  les médicaments comme la métréleptine et le setmélanotide. la métréleptine traite les déficits en leptine, tandis que le setmélanotide (agoniste MC4R) agit sur les déficits en POMC, PCSK1 ou LEPR, en régulant l’appétit et la dépense
  énergétique

• traitement des obésités secondaires :
  prise en charge spécifique de la pathologie causale pour corriger le déséquilibre métabolique

dénutrition

déséquilibre nutritionnel caractérisé par un bilan énergétique et/ou protéique négatif

prévalence élevée : 5 % de la population et jusqu’à 50 % des patients hospitalisés.

sous-diagnostiquée : particulièrement chez les patients en surpoids ou obèses, où un IMC bas peut ne pas être détecté.

conséquences graves : elle entraîne une diminution des capacités fonctionnelles et de la qualité de vie, tout en augmentant la morbidité, la mortalité et le risque d’infections secondaires liées à l’immunodépression. elle retarde la cicatrisation, prolonge les durées d’hospitalisation et de convalescence, et génère des coûts thérapeutiques élevés, impactant lourdement la santé et les systèmes de soins

diagnostic : repose sur une évaluation clinique, biologique et l’utilisation d’indices composites :

• éléments cliniques : poids, taille, IMC, pli cutané, circonférences (brachiale, mollet) pour évaluer la composition corporelle.

• éléments biologiques : dosage de l'albumine et créatininurie des 24 heures pour analyser l'état nutritionnel

• indices composites : outils comme le MNA (Mini Nutritional Assessment) pour une évaluation globale du statut nutritionnel

classiquement, deux grandes formes de dénutrition étaient distinguées, représentant les extrémités d’un même continuum physiopathologique : le marasme et la kwashiorkor, toutes deux associées à une mortalité élevée.

aujourd’hui, le défi majeur réside dans le diagnostic précoce de la dénutrition, permettant une prise en charge rapide et efficace pour limiter les complications.