Chapitre 13 : couplage excitation/contraction dans le muscle

La jonction neuro-musculaire est une synapse particulière. V ou F ?

Vrai, elle se situe au niveau du bouton terminal d’un motoneurone α (provenant de la corne inférieure de la moelle épinière) et permet la conversion du signal nerveux électrique en signal chimique.

Qu’est-ce que le seuil mécanique ?

Dépolarisation du sarcolemme suffisante (-55mV) que pour provoquer une réponse musculaire, le sarcolemme se dépolarisant par augmentation de la concentration extracellulaire en K⁺, qui reste alors “coincé” dans la cellule.

Que signifie que la réponse musculaire soit graduée en tension ?

Que la contraction est d’autant plus importante que la tension augmente. À noter que vu le faible potentiel de repos de la membrane sarcoplasmique, il faut une stimulation importante pour déclencher la contraction de la fibre musculaire, et que la contraction dure beaucoup plus de temps que la stimulation.

Quel est le problème des fibres musculaires striées squelettiques par rapport au calcium ?

Elles sont trop épaisses que pour permettre une diffusion assez rapide pour obtenir une contraction efficace. Le calcium de ces fibres provient du réticulum sarcoplasmique, lui-même associé à un tubule T (formant des triades de Porter et Palade) permettant le transit de la dépolarisation jusqu’au centre de la fibre, libérant le calcium.

Qu’est-ce que le DHPR ?

DiHydroPyridine Receptor, canal calcique de type L inséré dans la membrane du tubule T. Senseur de voltage, sa région Z⁺ (possédant des charges + en excès) ouvre RyR (récepteur à la ryanodine) en cas de mobilisation du muscle.

Le rôle du calcium, au sein de la cellule musculaire, est essentiellement d’initier la contraction musculaire. V ou F ?

Faux, parce qu’il stimule également le métabolisme cellulaire dans son ensemble, or mitochondries, actine, myosine, etc… sont tous également très important pour le bon fonctionnement du muscle en contraction.

Comment un muscle strié squelettique se relaxe-t-il ?

Repolarisation du sarcoplasme, provoquant la fermeture des canaux RyR. Le calcium cesse de sortir du réticulum endoplasmique et est repompé par la pompe SERCA (activée dès la présence de Ca²⁺ dans le cytoplasme). Attention, de l’ATP est nécessaire au processus !

Le couplage excitation/contraction est-il comparable entre le muscle cardiaque et un muscle squelettique ?

Non, pas vraiment. Dans le myocarde, la dépolarisation part du noeud sino-atrial (propagé dans tous les myocytes via des nexus). Citernes du réticulum sarcoplasmique et tubule T présents dans le myocarde (mais moins développés), se joignant au niveau de dyades (1 citerne de RS + 1 tubule T) et de complexe de couplage périphérique. Enfin, des canaux calciques type L sont présents, mais pas en contact avec les RyR.

Qu’est-ce que le CICR (Ca²⁺-Induced Ca²⁺ Release) ?

Mécanisme de libération de calcium sarcoplasmique induite par l’entrée de calcium dans la cellule (propre au coeur).

Trouve-t-on des DHPR dans le myocarde ?

Non, leur rôle est joué par le canal calcique de type L (canal qui, une fois ouvert, permet l’entrée de calcium dans la cellule. Ce calcium interagit avec le RyR, provoquant leur ouverture, induisant la libération de Ca²⁺ intracellulaire).

Le contrôle de la contraction des muscles lisses est identique pour tous. V ou F ?

Faux, ce qui permet de les distinguer :

Tube digestif : muscles lisses innervés par des synapses en passant

Organes creux : muscles riches en canaux étirement-dépendant
Autres cellules musculaires lisses = sensibles à des substances circulantes

Parmi ces neurotransmetteurs, lequel ne stimule pas la contraction musculaire ? Noradrénaline, substance P, acétylcholine.

Substance P

Quel est la différence entre les muscles lisses phasiques et toniques, qui est à l’origine de leur comportement différent ?

La présence ou non de canaux sodiques. Chez les phasiques, ils sont présents, provoquant une dépolarisation spontanée, activant les canaux L et RyR (contraction “par phases’) ; chez les toniques, ils sont absents. Ces cellules ont un potentiel de repos peu élevé (canaux L facilement recrutables ; concentration calcique assez élevée).

Un grand nombre de neurotransmetteurs peuvent moduler la contraction des muscles lisses, mais leur effet est identique, peu importe le type de muscle lisse. V ou F ?

Faux. Un grand nombre de neurotransmetteurs (noradrénaline, acétylcholine, sérotonine, histamine, NO,…) peuvent effectivement moduler la contraction des muscles lisses, mais les effets peuvent changer en fonction du type cellulaire et du récepteur exprimé (obtenant parfois des réactions opposées).

L’effet de la noradrénaline est-il identique lorsque ce neurotransmetteur agit sur les muscles intestinaux et sur les muscles des artères ?

Non, au contraire. Au niveau de l’intestin : activation de l’adénylate cyclase (via un récepteur β1), activant via l’AMPc la pompe sodique, puis l’échangeur Ca²⁺/Na²⁺ baissant la concentration calcique → relaxation.

Dans l’artère : activation d’un récepteur adrénergique α1, recrutant la phospholipase Cβ, accroissant la présence d’IP3, donc de libération de calcium → contraction

L’effet de l’acétylcholine est-il identique lorsque ce neurotransmetteur agit sur les muscles de la paroi digestive et sur la paroi des artère ?

Non. Dans l’intestin, après interaction avec un récepteur muscarinique, recrutement de la phospholipase Cβ, accroissant la présence d’IP3, donc libération de calcium → contraction

Dans l’artère : stimulation de la sécrétion de NO par les cellules endothéliales, stimulant la formation de cGMP qui active les canaux potassique ; pompe sodique activée (car baisse de K⁺ intracellulaire), échangeur Ca²⁺/Na⁺ activé → relaxation.