Fundamentos de la Terapia Antiinflamatoria e Inmunosupresora

Conjunto de tarjetas de vocabulario sobre los conceptos, clasificaciones, mecanismos de acción y efectos adversos de los fármacos antiinflamatorios (AINEs y glucocorticoides) e inmunosupresores (citostáticos, no citostáticos, biológicos).

AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos)

Grupo de fármacos de estructuras químicas diferentes cuyo efecto principal es inhibir la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de las ciclooxigenasas ($COX$).

$$COX-1$$

Isoforma constitutiva de la ciclooxigenasa que participa en funciones fisiológicas normales como la protección de la mucosa gástrica, la función renal y la función plaquetaria.

$$COX-2$$

Isoforma regulada o inducible de la ciclooxigenasa relacionada principalmente con la inflamación, el dolor y la fiebre.

Tromboxano $A_2$

Mediador lipídico derivado del ácido araquidónico que favorece la vasoconstricción y la agregación plaquetaria.

Prostaciclina ($PGI_2$)

Mediador derivado del ácido araquidónico que produce vasodilatación y posee un efecto antiagregante plaquetario.

Salicílicos

Grupo químico de AINEs representado principalmente por el ácido acetilsalicílico.

Pirazolonas

Grupo de AINEs que incluye medicamentos como el metamizol o dipirona.

Oxicams

Clasificación de AINEs a la que pertenecen fármacos como piroxicam y meloxicam.

Coxib

Grupo de AINEs inhibidores selectivos de la $COX-2$, representado por el celecoxib, cuyo uso se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular.

Toxicidad hepática por paracetamol

Efecto adverso causado por la acumulación de un metabolito hepatotóxico cuando este derivado del paraaminofenol se utiliza en exceso.

Glucocorticoides

Potentes fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores que actúan regulando la expresión génica y tienen un mayor efecto sobre la inmunidad celular que sobre la humoral.

Fosfolipasa $A_2$

Enzima cuya inhibición por acción de los glucocorticoides disminuye la disponibilidad de ácido araquidónico y reduce la producción de mediadores inflamatorios.

Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

Sistema endocrino que resulta suprimido tras el tratamiento prolongado con glucocorticoides, requiriendo un retiro gradual del fármaco para evitar una insuficiencia suprarrenal.

Diabetes metacorticoidea

Alteración metabólica de los hidratos de carbono que puede surgir como efecto adverso endocrino-metabólico tras el uso prolongado de glucocorticoides.

Inhibidores de células T

Fármacos inmunosupresores no citostáticos como ciclosporina, tacrolimus y sirolimus que disminuyen la activación o función de los linfocitos T.

Fármacos citostáticos

Inmunosupresores que actúan reduciendo la síntesis de DNA y RNA (como azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida, metotrexato, clorambucil y nitrógeno de mostaza), impidiendo la proliferación de células inmunitarias.

Fármacos no citostáticos

Inmunosupresores que interfieren selectivamente con la activación o comunicación del sistema inmunitario sin impedir directamente la división celular (ej. inhibidores de células T, anticuerpos monoclonales y corticoides).

Anticuerpos monoclonales inmunosupresores

Terapias dirigidas capaces de bloquear moléculas específicas de la respuesta inmunitaria como interleucinas o TNF; incluye agentes como basiliximab, muromonab CD3, daclizumab, adalimumab e infliximab.

Fármacos obtenidos por recombinación genética

Agentes biológicos como etanercept y alefacept cuyo objetivo es bloquear mecanismos específicos implicados en la respuesta inmunológica.

Susceptibilidad a infecciones

El efecto adverso más importante y consecuencia directa de la disminución de la respuesta inmunitaria producida por los tratamientos inmunosupresores.