Pao 08 Unidad 5

¿A qué tres grandes cuestiones se atribuyen las principales causas de defunción en el mundo?

A las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades respiratorias y las afecciones neonatales.

¿Qué patologías engloba el grupo de enfermedades respiratorias como causas principales de defunción mundial?

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e infecciones de las vías respiratorias inferiores.

¿Qué problemas se incluyen dentro de las afecciones neonatales según la OMS?

La asfixia y el traumatismo en el nacimiento, la septicemia e infecciones neonatales, y las complicaciones del parto prematuro.

¿Qué enfermedades define la OMS como Enfermedades Cardiovasculares (ECV)?

Enfermedad Arterial Coronaria, Accidente Cerebrovascular, Enfermedad Vascular Periférica, Trombosis Venosa Profunda, Embolismo Pulmonar, Enfermedad Cardíaca Reumática y Cardiopatías Congénitas.

¿Cuáles son las causas agudas más frecuentes de mortalidad y morbilidad por ECV?

El Infarto del Miocardio (IM) y el Accidente Cerebrovascular (ACV).

¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de las enfermedades cardiovasculares (ECV)?

La trombosis a consecuencia de una placa ateromatosa complicada.

¿Cómo se forma una placa de ateroma según el documento?

El colesterol se introduce en la pared de la arteria, se acumula y bloquea la circulación de la sangre.

¿Cuáles son los principales factores de riesgo metabólicos para desarrollar ECV?

Hipertensión arterial (HTA), hiperglicemia, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), dislipidemias, sobrepeso, obesidad y síndrome metabólico.

¿Qué experiencias de vida condicionantes de estrés psicosocial actúan como factores de riesgo para ECV en la infancia?

Violencia familiar, maltrato infantil, divorcio de los padres y hogar no estructurado.

¿Qué factores conductuales y nutricionales en la infancia aumentan el riesgo de ECV?

El sedentarismo infantil y una dieta hipercalórica baja en vegetales, alta en grasas polisaturadas y carbohidratos simples.

¿Qué deficiencia vitamínica se menciona como factor de riesgo metabólico en la infancia para desarrollar ECV?

La deficiencia de Vitamina D.

¿Cuál es la definición de obesidad según el documento?

Una enfermedad crónica compleja en la que el exceso de grasa corporal (adiposidad) perjudica la salud, aumenta las complicaciones médicas a largo plazo y reduce la vida útil.

¿Qué rangos de IMC definen la categoría de "enflaquecido" en Chile?

Un IMC menor o igual a 18.5 kg/m².

¿Qué rangos de IMC definen el estado nutricional "normal"?

Un IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m².

¿Qué rango de IMC corresponde al sobrepeso?

Un IMC entre 25.0 y 29.9 kg/m².

¿Qué rango de IMC define la obesidad?

Un IMC entre 30.0 y 39.9 kg/m².

¿Qué rango de IMC define la obesidad mórbida?

Un IMC igual o mayor a 40 kg/m².

Según la ENS 2016-17 en Chile, ¿en qué categoría educativa se observa una diferencia estadísticamente significativa con mayor prevalencia de obesidad?

En el grupo con menos de 8 años de estudio cursados.

¿Cuál es el riesgo asociado a la salud para una persona con sobrepeso o pre-obeso?

Riesgo aumentado.

¿Cuál es el riesgo asociado a la salud para una persona con Obesidad Grado I o moderada?

Aumento moderado.

¿Cuál es el riesgo asociado a la salud para una persona con Obesidad Grado II o severa?

Aumento severo.

¿Cuál es el riesgo asociado a la salud para una persona con Obesidad Grado III o mórbida?

Aumento muy severo.

¿Cómo se clasifica la obesidad según la distribución de la grasa corporal?

Central (abdominal/visceral/androide) y Periférica (ginecoide).

¿Qué síndromes genéticos presentan marcadores ligados a la causa de obesidad?

Síndrome de Prader-Willi, de Down, de Alström, de Carpenter, de Cohen y de Bardet-Biedl.

¿Qué trastornos endocrinos son causas indirectas o poco frecuentes de obesidad?

Hipotiroidismo, Síndrome de Cushing, hiperinsulinismo, glucagonoma y Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP).

¿Qué fármacos o medicamentos se asocian con el desarrollo de obesidad como efecto secundario?

Antidepresivos tricíclicos, estrógenos, hidralazinas, glucocorticoides y anticonvulsivantes.

¿Cuáles son los mediadores intestinales implicados en la fisiología del hambre?

Insulina, péptido similar al glucagón (GLP-1), péptido Y (PYY), colecistoquinina (CCK), grelina y polipéptido pancreático (PP).

¿Qué neuropéptidos hipotalámicos regulan los centros del hambre y la saciedad?

Neuropéptido Y (NPY), Orexina y Péptido relacionado con la proteína Agouti (AgRP).

¿Qué factores ambientales determinan la ingesta de alimentos según la fisiología del hambre?

Las emociones y las características hedónicas.

¿De qué manera el tiempo adicional despierto por falta de sueño influye en la alimentación?

Aumenta las oportunidades para comer.

¿Qué alteración hormonal produce la falta de sueño para estimular el apetito?

El aumento de la grelina y la reducción de las hormonas que promueven la saciedad.

¿Qué efectos físicos produce la falta de sueño que contribuyen al balance energético positivo?

La termorregulación alterada y el aumento de la fatiga, lo que se traduce en un menor nivel de actividad física.

¿Cómo influyen el tamaño y el color del plato en la porción de comida servida?

Un mayor tamaño aumenta las porciones, mientras que un color contrastado con los alimentos ayuda a servir menos.

¿Qué tres funciones tiene la composición nutricional de la dieta sobre los eventos alimenticios?

Envía señales para iniciar eventos alimenticios, señales para terminar la porción y señales que activan los sistemas de recompensa cerebral.

¿Qué señales sensoriales estimulan la ingesta a través del estímulo visual y asociaciones emotivas?

El color, la textura, el olor y el empaque de los alimentos.

¿Qué nombre recibe la hipótesis que explica la expansión patológica del tejido adiposo?

Hipótesis del sobre flujo.

¿Qué proceso celular predomina en la obesidad que comienza en la adultez?

Predomina la hipertrofia sobre la hiperplasia.

¿Qué factor condiciona genéticamente la distribución de los adipocitos y su capacidad de diferenciación?

Está condicionada genéticamente.

¿Cómo se define el sedentarismo en función del gasto energético?

Actividades asociadas a un gasto energético menor a 1.5 METs, incluyendo actividades como estar sentado.

¿A cuánto equivale un MET (equivalente metabólico basal)?

Equivale a aproximadamente 3.5 ml O₂/kg/min.

¿Qué deterioro metabólico específico se observa por cada hora adicional de sedentarismo al día?

Deterioros significativos en todos los factores de riesgo cardiovascular y metabólicos, incluyendo los niveles de triglicéridos (TG).

¿De qué variables es independiente el impacto nocivo de cada hora adicional de sedentarismo?

De la edad, sexo, educación, tabaquismo, actividad física total, ingesta calórica, consumo de grasas, alcohol y azúcares.

¿Cuál es una recomendación esencial propuesta para las futuras guías de actividad física?

Reducir el tiempo dedicado a actividades de bajo costo energético, como estar sentado.

¿Qué es el síndrome metabólico?

Un conjunto de factores de riesgo derivados de la obesidad visceral e insulino resistencia.

¿A qué patologías principales se asocia un riesgo aumentado debido al síndrome metabólico?

Diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

¿Qué es la lipotoxicidad en el contexto de la grasa visceral?

El flujo masivo de ácidos grasos hacia el hígado.

¿Qué consecuencia patológica produce el aumento del depósito de triglicéridos en el parénquima hepático?

Esteatosis hepática.

¿Cómo se altera la producción hepática de lipoproteínas debido a la grasa visceral?

Aumenta la producción de VLDL, alterando los niveles de LDL y HDL.

¿Por qué las partículas de LDL se vuelven más pequeñas y aterogénicas en el síndrome metabólico?

Porque los triglicéridos en LDL y HDL son hidrolizados por la lipoprotein lipasa y la lipasa hepática.

¿Qué ocurre con la lipoproteína HDL debido a la lipotoxicidad visceral?

Sufre un aumento en su catabolismo.

¿Qué sustancias liberadas a nivel muscular alteran la traslocación de los transportadores GLUT-4?

Los ácidos grasos, la interleukina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa).

¿Qué efectos sistémicos produce la hiperinsulinemia compensatoria a nivel renal y nervioso?

Aumenta la reabsorción tubular de sodio (Na) y eleva el tono simpático.

¿Qué acciones metabólicas se encuentran aumentadas debido a la hiperinsulinemia?

La acción antilipolítica, lipogénica y anabólica.

¿Cómo define la desnutrición la Asociación Europea de Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN)?

El estado resultante de una disminución de la ingesta de energía y/o nutrientes que se traduce en cambios en la composición corporal, pérdida de masa libre de grasa y masa celular, ocasionando una disminución de la capacidad funcional mental y física y una peor respuesta frente a la enfermedad.

¿Qué es el marasmo?

Desnutrición crónica provocada por la falta o pérdida prolongada de energía y nutrimentos.

¿Qué características antropométricas y clínicas tiene el paciente con marasmo?

Disminución importante de peso con pérdida de tejido adiposo y masa muscular, sin alteración significativa de proteínas viscerales ni edemas.

¿Qué caracteriza a la desnutrición proteica o Kwashiorkor en sus parámetros de laboratorio?

Presenta niveles bajos de proteínas viscerales, mientras que los parámetros antropométricos se mantienen normales a bajos.

¿Qué es la desnutrición mixta o kwashiorkor marasmático?

Una desnutrición proteico-calórica grave que mezcla características de marasmo y kwashiorkor, disminuyendo las masas magra y grasa, así como las proteínas viscerales.

¿A qué tipo de adaptación conduce al organismo la deficiencia de nutrientes esenciales?

A una adaptación reductiva en forma progresiva.

¿Qué sucede con los sistemas corporales en un estado de desnutrición grave?

Los sistemas se van frenando o apagando, disminuyendo su función con respuestas lentas e inadecuadas.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la etapa de Balance Negativo en la adaptación reductiva?

Pérdida de peso, dilución y atrofia.

¿Qué manifestaciones ocurren en la etapa de Detención del crecimiento y desarrollo?

Detención de la talla, del desarrollo óseo, de la maduración neuromotora y retraso de la pubertad.

¿Qué signos clínicos caracterizan la etapa final de Adaptación reductiva?

Piel atrófica, caída de cabello, disminución de la tasa metabólica basal (TMB), hipotermia, anemia y conducta neurótica.

¿Qué es la homeorrexis en el contexto de la adaptación reductiva?

El establecimiento de un nuevo equilibrio metabólico en el organismo.

¿Qué ocurre si un paciente en adaptación reductiva sufre una noxa aguda como una infección?

Desarrolla desnutrición aguda debido a la alta necesidad de proteínas de fase de reacción.

¿Por qué la lesión tisular perpetúa la inflamación en el paciente desnutrido?

Porque las enzimas liberadas de las células inflamatorias o lesionadas proporcionan sustrato para la formación de radicales libres.

¿Qué proteínas de fase aguda sintetiza el hígado en respuesta a la inflamación tisular?

Proteínas transportadoras (opsoninas), inhibidoras de proteasas, factores del complemento, apoproteínas y fibrinógeno.

¿Cuál es la reserva o fondo disponible de proteínas más grande en el cuerpo humano?

El músculo esquelético.

¿Qué porcentaje del peso corporal representa el músculo esquelético normalmente?

El 40% del peso corporal.

¿Qué efecto metabólico rápido produce la respuesta inflamatoria aguda en un paciente crítico?

Un rápido efecto catabólico del tejido magro.

¿Cómo se define la malnutrición relacionada a enfermedad?

El punto en que la severidad o persistencia del estado inflamatorio resulta en una disminución de masa magra asociada con deterioro funcional.

¿Cuál es la diferencia en la eficacia del tratamiento nutricional si no hay inflamación en comparación con estados inflamatorios?

Sin inflamación la inanición avanzada puede tratarse eficazmente

¿Qué es la desnutrición hospitalaria?

El aumento de la morbimortalidad en pacientes hospitalizados donde son comunes la incapacidad de ingesta y la enfermedad.

¿Qué factores psicológicos causan un aporte energético-proteico insuficiente en el hospital?

La ansiedad y la depresión.

¿Qué síntomas digestivos y funcionales impiden un aporte nutricional adecuado en pacientes hospitalizados?

Anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones del gusto y dificultad para comer o tragar.

Mencione 4 patologías digestivas o metabólicas que aumentan el riesgo nutricional del paciente hospitalizado

Neoplasias del tubo digestivo, fístulas enterocutáneas, enfermedad inflamatoria intestinal, hepatopatías, síndrome de intestino corto, pancreatitis o diabetes mellitus.

Mencione 4 condiciones clínicas críticas o generales asociadas a un riesgo nutricional aumentado en el hospital

Edad avanzada, SIDA, sepsis, cirugía mayor, politraumatismos, cáncer, quemaduras, EPOC o insuficiencia renal.

¿Cuáles son los efectos primarios (fisiológicos) de la desnutrición en pacientes hospitalizados?

Mayor tendencia a infecciones, retraso en curación de heridas, mayor dehiscencia de suturas, hipoproteinemia con edema subsecuente, menor motilidad intestinal y debilidad muscular.

¿Cuáles son los efectos secundarios (clínicos e institucionales) de la desnutrición hospitalaria?

Aumento de la mortalidad, morbilidad, hospitalización, tiempo de convalecencia y costos.

¿Qué es el raquitismo?

Corresponde a anomalías de la mineralización ósea de un esqueleto en crecimiento.

¿Cuál es la diferencia fundamental entre el raquitismo y la osteomalacia?

El raquitismo es el trastorno de la mineralización de un esqueleto en crecimiento y la osteomalacia es el trastorno de la mineralización de un hueso adulto.

¿Por qué es crucial la vitamina D en el metabolismo del calcio?

Porque es crucial para la absorción de calcio en el intestino.

¿Qué metabolito activo de la vitamina D estimula potentemente la resorción ósea en cultivos de tejidos?

El 1,25-dihidroxicolecalciferol.

¿Por qué ha disminuido considerablemente la prevalencia del raquitismo carencial en lactantes?

Debido a la suplementación sistemática con vitamina D a los lactantes.

¿Qué causas explican que la prevalencia del raquitismo carencial no sea nula actualmente?

Problemas de cumplimiento terapéutico y de educación.

¿Cómo puede revelarse clínicamente una hipocalcemia aguda en un lactante de menos de 6 meses?

Por convulsiones, laringoespasmo y trastornos digestivos.

¿Qué signos neuromusculares y electrocardiográficos presenta un niño mayor con hipocalcemia aguda por raquitismo?

Hiperexcitabilidad neuromuscular con reflejos vivos y alargamiento del intervalo QT en el electrocardiograma.

¿Cuáles son los principales signos esqueléticos clínicos del raquitismo?

Craneotabes, retraso de cierre de las fontanelas, rosario costal en la unión condrocostal anterior, ensanchamiento epifisario y deformaciones óseas de tipo genu varum.

¿Qué examen radiológico suele ser suficiente para el diagnóstico de raquitismo carencial?

La radiografía de la muñeca (con o sin miembros inferiores).

¿Qué alteraciones metafisarias se observan en la radiografía de un paciente con raquitismo?

Ensanchamiento, aspecto en techo de pagoda, espículas laterales y rodetes metafisarios.

¿Qué alteraciones epifisarias, corticales y estructurales globales se aprecian radiológicamente en el raquitismo?

Retraso de aparición de los núcleos de osificación, adelgazamiento cortical, estrías de Looser-Milkman y desmineralización ósea global.

¿Qué es el raquitismo resistente a la vitamina D por mutación del VDR o pseudocarencial tipo 2?

Una patología muy infrecuente observada sobre todo en poblaciones del contorno del Mediterráneo debida a la mutación del receptor de vitamina D.

¿A qué edad se revela típicamente el raquitismo pseudocarencial tipo 2 y cuáles son sus manifestaciones iniciales?

Entre los 6 meses y 3 años de vida, manifestándose por convulsiones hipocalcémicas o por un retraso de crecimiento y deformaciones óseas de los miembros.

¿Qué muestran las pruebas de laboratorio en un raquitismo pseudocarencial tipo 2?

Hipocalcemia e hipofosfatemia con niveles muy elevados de 1,25-OH2 vitamina D3, PTH y fosfatasas alcalinas.

¿Qué es el Raquitismo Hipofosfatémico (RH) y a cuántos niños afecta?

Es una enfermedad rara que afecta a 1 de cada 20.000 niños.

¿En qué momento del desarrollo se suele sospechar el diagnóstico de Raquitismo Hipofosfatémico?

En la edad de la marcha por la aparición progresiva de una deformación de los miembros inferiores y retraso de crecimiento.