Thema 3 - Borst & Nier | Quizlet

Wat zijn de 6 belangrijke functies van de nier

-Uitscheiden van afvalstoffen: ureum, creatinine, urinezuren

-Regulatie van vloeistof- en elektrolytenbalans

-Regulatie van bloeddruk: via RAAS

-Zuur-base balans: uitscheiding van H+, reabsorptie van bicarbonaat

-Erytropoëse: productie van EPO

-Endocriene en metabole functies: activatie van vitD

Waar wijst hematurie vaak op

Glomerulonefritis waarbij capillairen worden beschadigd. Hierdoor lekken ery's door en worden er dysmorfe ery's en erytrocytencilinders gevonden in eht urinesediment.

Waar wijst proteinurie op

Wijst op glomerulaire schade of een permeabiliteitsstoornis. Vaak is er schade aan het basaalmembraan waardoor eiwitten lekken.

In welke drie categorien kunnen glomerulaire aandoeningen worden ingedeeld

Lineair: anti-GBM nefritis

Granulair:

- Poststreptokokken GN

-SLE nefritis

-IgA nefropathie

IF negatief

- ANCA vasculitis

-Churg strauss, GPA, MPA

Wat zijn de drie manieren om urine te analyseren

Dipstick: Detecteert bloed, eiwit, nitriet, leukocyten

--> bloed: hoeft niet altijd bloed te zijn

--> Eiwit: albumine, detectie vanaf > 300 mg/l

--> nitriet en leukocyten test --> blaasontsteking

Portie urine: eiwit en natrium bepaling

Sediment: dysmorfe erythrocyten en cilinders

Waar aan herken je een acute nierinsufficientie

snelle stijging creatinine zonder tekenen chronische nierschade, vaak prerenaal door hypovolumie

Waaraan herken je acute tubulusnecrose (ATN)

Ischemische/tubulaire schade met oligurie en stijgend creatinine

Waaraan herken IgA-nefropathie

Glomerulair erytrocyturie met dysmorfe erythrocyten, weinig porteinurie

Bij iwe komt minimal change nefropathie het meest voor

Kinderen

Waaraan herken je chronisch nierinsufficientie

anemie, fosfaatstijging en progressief nierfunctieverlies, vaak door hypertensieve nefrosclerose

Welke vier dingen kun je vaststellen met een dipstick

nitriet

Leukocyten

Erythrocyten

Proteinurie

Bij leukocyten, waar staan de plusjes

+- 15

+ 70

++ 125

+++ 500 mg

Wanneer zie je isomorfe erythrocyten

Wanneer er bloed in de urine komt na het nefron dus in de ureter, blaas of urethra. De ery's blijven dan de normale vorm

Welke drie soorten van hematurie zijn er

Microscopische > 3 ery's per gezichtsveld

Macroscopisch: zichtbaar met het blote oog

Asymptomatische macroscopische hematurie --> directe verwijzing uroloog, kan duiden op maligniteit

Wat zijn de drie categorien waar we de oorzaken van proteinurie

Overflow lichte ketens (Kahler) probleem licht prerenaal. Er is veel bloedaanvoer met veel eiwit, wat de tubuli niet goed kunnen terugresorberen. Waardoor de eiwitten overstromen

Tubulair

- Interstitiele nefritis

-Acute tubulusnecrose

Glomerulair

- nefritisch dominant: veel hematurie en minder proteinurie bijv IgA nefropathie

-Nefrotisch dominant: veel proteinurie en minder hematurie bijv. diabetische nefropathie

Wat is de classificatie van ACR

Normaal ACR < 3 mg/mmol

Microalbuminurie ACR 3-30 mg/mmol, albumine 30-300 mg

MAcroalbuminurie (proteinurie): ACR > 30 mg/mmol, albumine > 300 mg

Uit welke drie lagen bestaat de glomerulaire barriere

Glycocalyx: suikerlaag op endotheel die eerste barriere vormt tegen albumine verlies. Verlies leidt tot verhoogde permeabiliteit voor eiwitten en resulteert in albuminurie

Podocyten: zijn een soort vingertjes die zorgen voor filtratie

Glomerulaire basaalmembraan (GBM): vormt de laatste selectieve barriere tegen eiwitverlies

In welke genen kan een mutatie leiden tot een genetisch oorzaak van proteinurie

NPHS1 (nefrine) of NPHS2 (podocine) --> congenitaal nefrotisch syndroom

Wat is de pathofysiologie van diabetische nefropathie

Verlies glycocalyx door ontstekingscellen door obesitas

podocytenverlies

Mesangiale expansie

Hyperfiltratie door hogere glomerulaire druk

Wat zijn de drie medicamenten voor de behandeling van (diabetische) nefropathie

ACE remmers: blokkeren RAAS --> verlagen intraglomerulaire druk en albuminurie

SGLT2 remmer: remmen terugresorptie van natrium en glucose --> reductie proteinurie, ook geen diabetes (herstelt glomerulaire hyperfiltratie)

GLP1 agonsiten: remt snelheid van maagontlediging --> glucose en gewichtsreductie

Wat is het verschil tussen extra-glomerulaire en glomerulaire hematurie

Kleur

Proteinurie

Stolsels

RBC casts (cilinders)

RBC morfologie

Kleur:

-EG: rood of roze

-G: rood of roestkleurig

proteinurie

-EG: afwezig of < 500 mg/dag

-G: mogelijk > 500 mg/dag

Stolsel

- EG: mogelijk aanwezig

- G: afwezig

RBC casts

- EG: Agwezig

-G: mogelijk aanwezig

RBC morfologie

- EG: normaal

- G: dysmorfie

Wat is het alport syndroom

Is een erfelijke aandoening (X gebonden of autosomaal recessief) waarbij er een probleem is met het type IV collageen

K: hematurie, proteinurie, sensorieuraal gehoorverlies

Wat is het thin basement membrane nephropathy (TBMN)

IS een erfelijk aandoening met een goede prognose en geen nierfalen, kan worden vastgesteld door lichtmicroscopisch onderzoek en komt vaak voor in de algemene bevolking

Waar denk je aan bij episoden van massale hematurie zonder FA

IgA nefropathie

Waar denk je aan bij aanhoudende microscopische hematurie zonder FA

Thin basement membrane nephopathy

wat is Henoch-Schönlein purpura

Henoch-Schönlein purpura (ook IgA-vasculitis genoemd) is een ontsteking van kleine bloedvaatjes, meestal na een infectie zoals een verkoudheid.

Typische klachten:

Paarse of rode vlekjes op de benen en billen (huiduitslag)

Gewrichtspijn, vooral in knieën en enkels

Buikpijn

Soms bloed of eiwit in de urine door nierbetrokkenheid

Bij kinderen geneest het meestal vanzelf binnen enkele weken tot maanden. Wel is controle van de urine soms nodig om de nieren in de gaten te houden.

Wat zijn drie auto-immuunziekten die worden geassocieerd met denieren

Goodpasture syndroom

SLE

Wegeners granulomatosis ook wel ANCA vasculitis

Transplantatie

Hoe werkt het complementsysteem

Activatie routes:

-klassiek

-Lectine

- Alternatieve route

Activeren C3

C3b -> opsonisatie

C3a/C5a -> onsteking

MAC -> cellyse

Regulatie vooral via factor H

Wat is goodpasture syndroom

Antilichamen tegen type IV collageen als onderdeel van de glomerulaire basaalmembraan

Wat is de impact van SLE op de nieren

Vorming van immuuncomplexen met depostie onder het endotheel

Wat is aHUS

atypisch hemolytische uremisch syndroom hierbij bevinden zich deficienties ind e factoren voor de amplificatie loop regulatie van de alternatieve route.

K: trombotische microangiopathie. Er is stolling in niercapillairen en gaat gepaard met nierfalen

wat is membraneuze nefropathie

Dit is een pauci-immuunziekte, hierbij zijn er geen immuundepostities, maar wel auto-antigeen stoffen die gepresenteerd werden door de podocyten deze geven comlpement activatie.

De auto-antistoffen zijn gericht op PLA2

Hoe kun je in grijpen op auto-immuun reacties gericht op de nier

-Remmen of wegvangen B cel --> rituximab

- WEgvangen antilichamen --> via plasmaferese

- Remmen van effectorfunctie, bijv op complement niveau door eculizumab

Wat zie je bij een cresentische glomerulonefritis

Ruptuur capillairwand --> halvemaan vorming --> snelle nierfucntiedaling

Oorzaak: anti-GBM/goodpasture, ANCA vasculitis en complementgemedieerde ziekte

Wat zie je bij een rejectie van een nier

T cel gemedieerde rejectie veroozaakt tubulitis. Onbehandled leidt dit tot tubulus atrofie en intersititele fibrose

wat is minimal change nefropathie

Minimal change nefropathie is een nierziekte waarbij de nierfilters (glomeruli) eiwit gaan lekken naar de urine. Onder een gewone microscoop lijken de nieren vrijwel normaal, vandaar de naam "minimal change".

Klachten:

Vocht vasthouden (oedeem), vooral rond de ogen, benen en enkels

Schuimende urine door eiwitverlies

Gewichtstoename door vocht

Komt vooral voor bij kinderen, maar ook volwassenen kunnen het krijgen.

Behandeling:

Meestal met corticosteroïden (prednison)

Vaak is de prognose goed en reageren patiënten goed op de behandeling.

wat is het typische bloedbeeld van een minimal change nefropathie bij recidief

hypoalbuminemie

Hypercholesterolemie

Massale proteinurie

wat is de definitie van chronische nierschade

eGFR < 60 ml/min/1,73m2 of ACR > 3 mg/mmol gedurende > 3 maanden

Wat is de definite van acute nierschade

Snelle stijging seruncreatinine (> 25% in 48 uur of > 50% in 1 week)

Wat zijn oorzaken van nierinsufficientie

Prerenaal: dehydratie, sepsis, hartfalen

Renaal: glomerluair, tubulair, interstitieel, vasculair

Postrenaal: obstructie urinewegen

Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van chronische nierschade

Hypertensie, DM2, atheroscleorse,

eGFR daalt fysiologisch vanaf 40 jaar met 0,4 ml/min/jaar

Wanneer ontstaan klachten bij chronische nierschade

laat meestal bij eGFR < 30 ml/min

K: anemie, acidose, jeuk, jicht, hyperkaliemie, misselijkheid, vermoeidheid

Wat is diagnostiek CNS

eGFR, ACR, anamnses, urine sediment, denk ook aan niet-nefrogenen albuminurie (koorts, uwi, inspanning), echo bij obstrucite/cystenieren

Wat is de behandeling van CNS

Leefstijl

Bloeddruk < 130/80

optimale diabetesregulatie

Statines bij verhoogd CV risico

Voorkomen dehydratie

Beschrijf Iga nefropathie, Col4 mutatie (alport), ANCA vasculitis, en membranoproliferatief met

- snel eGFR verlies

-Oorzaak

- lab

- Biopt

Iga

- mild

-auto immuun

-geen specifieke

-IgA mesangium

Alport

- Langzaam

-Erfelijk

-DNA

- Dunne GBM

ANCA

-SNel

- auto immuun

- ANCA

- Necrose geen ig

Membranoproliferatief

-Wisselend

-Auto immuun/erfelijk

-Complement

-Subendothelial

wat zijn mogelijk oorzaken van podocytopahtie

Minimal change disease, primaire FSGS

Erfelijke FSGS

Membraneuze neforpathie

Amyloidose

Wat is over het algemeen de oorzaak van ontstaan van oedeem bij nefrotisch syndroom

zout en waterretentie

Als er +++ bij dipstiek zijn hoeveel eiwit per L in urine

`3,5 g/l

Wat zie je bij glomerulaire hematurie

Dysmorfe erythrocyten en erytrocyten. Dit wijst op een bloeding in de glomerulus.

Uit welke drie lagen bestaat de glomerulaire filtratiebarriere

Gefenestreed ednotheel

Glomerulair basaalmembraan

podocyten met filtratiespleten

Wat is de pathofysiologie van IgA nefropathie

Hierbij worden afiwjkende IgA1 moleculen gevormd die immuuncomplexen vormen en neerslaan in het mesangium van de glomerulus. Dit veroorzaakt:

- Activatie van complement

- Mesangiale proliferatie

- Ontstekingsreactie

- Beschadiging filtratiebarriere

Wat zijn aandoeningen die een glomerulaire hematurie kunnen veroorzaken

IgA nefropathie

Alport syndroom

Dunne basaalmembraanefropathie

Post infectieuze glomerulonefritis

Lupus nefritis

Hoe ontstaat proteinurie bij een nefrotisch syndroom

Normaal verhinderd de filtratiebarriere verlies van albumine. Bij beschadiging van podocyten of het glomerulaire basaalmembraan ontstaat verlies van albumine in de urine, daling van het plasma albumine en een verlaging van de colloid osmotisch druke

Hoe ontstaat oedeem bij nefrotisch syndroom

Oedeem ontstaat doordat er albumineverlies optreedt, de plasma oncotische druk daalt en het vocht verplaats zich uit de bloedbaan naar het interstitium.

Met welke 3 functies kan de nierfunctie worden bepaald

Cockcroft gault

MDRD

CKD epi

Wat gebeurt er met Hb en nierfalen

De nieren maken EPO wanneer er sprake is van nierfalen worden er dus minder rode bloedcellen en ontstaat er een normocytaire anemie

Wat gebeurt er bij een laag arterieel volume

Bij een verlaagd arterieel volume activeert de nier het RAAS. Als er een lage perfusiedruk , symptatische activatie en/of een laag natriumaanbod aan de macula densa is, dan wordt renine vrijgegeven door de juxtaglomerulaire cellen.

Renine activeert angiotensine I, wat ACE activeert om angiotensine I om te zetten in angiotensine II.

Angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie, aldosteronsecretie , ADH afgifte en dorststimulatie. Het doel hiervan is het herstel van de perfusie en bloeddruk

Wat is de formule voor de osmolaltieit

2* Na + glucose

WAt gebeurt er als de osmolaltieit stijgt met ADH

Wanneer de osmolaliteit stijgt neemt de dorst ook toe en stijft de ADH productie. ADH maakt de verzamelbuizen permeabel voor water. Dit heeft als gevolg dat er meer waterretentie optreedt en de urine dus geconcentreerder wordt.

Wat is SIADH

SIADH (Syndroom van Inadequate Secretie van Antidiuretisch Hormoon) is een aandoening waarbij het lichaam te veel van het hormoon ADH aanmaakt. Dit kan bijvoorbeeld worden gedaan door longcarcinomen.

wat gebeurt er wanneer er water naar de hersencellen verplaatst

Neurologische gevolgen

- Verwardheid

- Loopstoornissen

- Insulten

- Hersenoedeem

Wat is de behandeling van een hyponatriemie

Stoppen van diuretica

Beperken van vocht

bij ernstige symptomen hypertoon zout

Langzame correctie om osmotische demyelinsiatie te voorkomen.

Hoe ontstaat een hypokaliemie

Verlies via diarree

Verlies via braken

Verhoogde renale uitscheiding bij volumedepletie

Wat zijn de klinische gevolgen van hypokaliemie

Spierzwakte

Spierkrampen

Hartritmestoornissen

Wat is IgA nefropathie

Dit is de meest voorkomende glomerulonefritis. Hierbij is er afzetting van IgA antilichamen in het mesangium wat leidt tot lokale ontsteking en beschadiging glomerulus.

Typisch: macroscopische hematurie kort na een luchtweg infectie

RF voor progressie: proteinurie > 1 g/24 uur, hypertensie, verlaagd GFR bij presentatie.

B: doel is het verminderen van nierschade:

- Zoutbeperking

- beperking overmatige eiwitinname

- Stoppen met nicotinegebruik

- ACE remmer, bij hypertensie, albuminurie of persisterende hematurie

Wat is acute glomerulonefritis (Anti-GBM nefritis)

K: macroscopische ehamturie, afnemende nierfunctie, albinurie en oiligurie, hypertensie en vochtretentie

PF: Er vormen auto-antistoffen tegen het glomerulaire basaalmembraan. Deze activeren comlpementeiwitten en veroorzaken een ernstige ontstekingsreactie.

AO: urinesediment, ACR, complementfactoren, auto-antistoffen (ANA, ANCA, anti-GBM), nierbiopsie

Wat is nefrotisch syndroom

PF: ontstaat doordat glomerulaire filtratiebariere grote hoeveelheden eiwit doorlaat. Albumine verlies verlaagdt COD in plasma, waardoor oedeem ontstaat. Daarnaast activeert de nier RAAS wat oedeem versterkt. Complicaties van ernstig eiwitverlies: infecties, trombo-embolische complicaties, ondervoeding

Wat zijn de kenmerken van nefrotisch syndroom

Proteinurie > 3,5g/24 uur

Hypoalbuminemie

Oedeem

Hyperlipidemie

Wat is minimal change disease

Minimal Change Disease (MCD) is een nieraandoening waarbij de nierfilters kleine, onzichtbare beschadigingen oplopen. Dit leidt tot een nefrotisch syndroom, waardoor er grote hoeveelheden eiwitten via de urine weglekken. Het is de meest voorkomende oorzaak van nefrotisch syndroom bij kinderen. Minimal change disease betekent letterlijk dat er in het biopt van de nier weinig veranderingen te zien zijn.

Symptomen: Schuimende urine en vochtophoping (oedeem), met name rond de ogen (dikke oogleden) en in de benen en voeten.

Nierbiopt vaak niet nodig door typisch klinisch beeld

Wat is de behandeling van minimal change disease

Prednison, ACE-remmers, Diuretica bij ernstige oedeem, zoutperking. Reageert ook goed op corticosteroiden.

Wat is microalbuminruie

dit is een vroeg tegen van glomerulaire schade. Persisterende microalbumineurie wordt vooral gezien bij:

- DM

- Hypertensie

- Metabool syndroom

- Atherosclerose

Door welke 4 factoren ontstaat glomerulaire schade bij DM

- chronische hyperglykemie

- Endotheeldysfunctie

- Verlies van normale autoregulatie

- Verhoogd intraglomerulaire druk

Wat is diabetische nefropathie

K Diabetische nefropathie is een chronische nierschade als gevolg van diabetes mellitus. In het beginstadium zijn patiënten vaak asymptomatisch. Naarmate de aandoening vordert kunnen optreden: microalbuminurie, hypertensie, oedeem, verminderde nierfunctie

PF: 1. glomerulaire hyperfiltratie 2. verdikking van glomerulaire basaalmembraan 3. progressie glomerulosclerose 4. toegenomen permeabiliteit, waardoor albumine verlies 5. geleidelijke afname GFR

B/ glucoseregulatie, bloeddrukverlaging met ACE-remmers/ARB's en nierbescherming met SGLT2-remmers om progressie naar chronische nierinsufficiëntie te vertragen. Stoppen met roken, gewichtsreductie zoutbeperking.

Wat zijn de normaal waarden voor albumine en ACR

albumine in 24 uurs urine: < 30mg

albumine/creatinine ratio: < 3mg/mmol

Wat zijn de waarden wanneer je het microalbuminurie noemt

albumine in 24 uurs urine: 30-300 mg

ACR: 3-30 mg/mmol

Wat zijn de waarden voor macroalbuminurie

Totaal albumine in 24 uur > 300 mg

ACR > 30 mg/mmol

Wat is nefrotisch syndroom en wat zijn de 4 kenmerken

Het nefrotisch syndroom ontstaat door een ernstige beschadiging van de glomerulaire filtratiebarriere, waardoor grote hoeveelheden eiwit verloren gaan via de urine.

4 kenmerken

- Proteinurie > 3,5 g per 24 uur

- Hypoalbuminurie

- Oedeem

- Hypercholesterolemie

Wat is de pathofysiologie bij nefrotisch syndroom

Door het verlies van albumine daalt de colloid osmotische druk van het plasma. Hierdoor verplaatst vocht zich vanuit de bloedbaan naar het interstitium --> oedeem.

De lever probeert het verlies van eiwitten te compenseren door meer eiwitten aan te maken. Daarbij neemt de productie van lipoproteinen toe --> hypercholersterolemie

Wat zie je in het urine sediment bij nefrotisch syndroom

vetcilinders

Waar wijzen erytrocytencilinders en leukocytencilinders op

Erytrocytencilinders --> glomerulonefritis

Leukocytencilinders --> pyelonefritis of onsteking

Waar wijzen dysmorfe of monomorfe erytrocyten op in het urinesediment

Dysmorfe erytrocyten wijzen op glomerulaire oorsprong

monomorfe erytrocyten wijzen op niet-glomerulaire oorzaak, zoals tumoren, urienwegen, nierstenen, UWI, prostaat

Wat zijn de prerenale oorzaken van acute nierinsufficientie

Doorbloeding van de nier is onvoldoend . Oorzaken: braken, diarree, bloedverlies, uitdroging, lage bloeddruk, hartfalen. Verminderd ECV

Lab:

- Normaal urinesediment

- Urine natrium < 20 mmol/L

- FE-Na < 1%

- Urine osmolaliteit > 500 mOsm/Kg

- Goede respons op vochttoediening

Wat zijn renale oorzaken van acute nierinsufficientie

vasculaire oorzaken: trombose, embolie, vasculitis

Glomerulaire oorzaken

- anti-GBM ziekte (goodpasture)

- Lupusnefritis

- Granulomateuze polyangiitis

- Acute tubulus necrose

- Interstitiele nefritis

Wat is het goodpasture syndroom

Symptomen/klinisch beeld

Snel progressieve glomerulonefritis

Hematurie, proteïnurie, nierfunctieverlies

Hemoptoë en dyspneu door longbloedingen

Oorzaak

Auto-antistoffen tegen type IV collageen van glomerulaire en alveolaire basaalmembranen.

Pathofysiologie

Anti-GBM-antistoffen veroorzaken complementactivatie en ontsteking → glomerulaire schade en longbloedingen.

Diagnostiek

Anti-GBM-antistoffen in serum

Urinesediment (erytrocytencilinders)

Nierbiopt: lineaire IgG-depositie

Behandeling

Plasmaferese

Hoge dosis corticosteroïden

Cyclofosfamide

Wat is lupusnefritis

Symptomen/klinisch beeld

Hematurie, proteïnurie

Oedeem, hypertensie

Vaak andere symptomen van systemische lupus erythematodes (SLE)

Oorzaak

Systemische lupus erythematodes

Pathofysiologie

Immuuncomplexen slaan neer in glomeruli → ontsteking en nierschade.

Diagnostiek

ANA, anti-dsDNA, verlaagd complement

Urineonderzoek

Nierbiopt voor classificatie

Behandeling

Corticosteroïden

Mycofenolaatmofetil of cyclofosfamide

Behandeling van SLE

Wat is granulomateuze polyangiitis

Symptomen/klinisch beeld

Hematurie, nierfunctieverlies

Sinusitis, epistaxis

Hoesten, hemoptoë

Oorzaak

ANCA-geassocieerde vasculitis.

Pathofysiologie

Ontsteking van kleine bloedvaten veroorzaakt necrotiserende glomerulonefritis.

Diagnostiek

c-ANCA (PR3-ANCA)

Urineonderzoek

Nier- of weefselbiopt

Behandeling

Corticosteroïden

Rituximab of cyclofosfamide

Wat is acute tubulusnecrose

Symptomen/klinisch beeld

Acute nierinsufficiëntie

Oligurie

Stijging van creatinine

Oorzaak

Ischemie (shock, sepsis)

Nefrotoxische stoffen (contrastmiddelen, aminoglycosiden)

Pathofysiologie

Beschadiging en afsterving van tubulaire epitheelcellen → verminderde filtratie.

Diagnostiek

Stijging serumcreatinine

Urinesediment met "muddy brown casts"

Behandeling

Oorzaak behandelen

Optimaliseren vochtbalans

Eventueel dialyse

Wat is intersitiële nefritis

Symptomen/klinisch beeld

Acute nierinsufficiëntie

Koorts, huiduitslag

Eosinofilie (niet altijd aanwezig)

Oorzaak

Geneesmiddelen (NSAID's, penicillines, protonpompremmers)

Infecties

Auto-immuunziekten

Pathofysiologie

Ontstekingsreactie in het nierinterstitium met tubulaire schade.

Diagnostiek

Verhoogd creatinine

Eosinofilie/eosinofilurie

Eventueel nierbiopt

Behandeling

Uitlokkende factor stoppen

Corticosteroïden bij ernstige gevallen.

Wat zijn postrenale oorzaken van acute nierinsufficientie

Obstructie urinewegen

- BPH

- Tumoren

- Nierstenen

- Urethrale obstructie

Kenmerkend is hydronefrose

Hoe verloopt het proces van chronische nierinsuff

Chronische nierinsuff ontstaat door progressief verlies van nierfunctie gedurende maanden tot jaren.

oorzaak

- DM --> diabetische nefropathie

- Hypertensie --> nefrosclerose

- Cystenieren

- Glomerulaire zeikten

- Reflux nefropathie

- Intersitiele ziekten

Wat zijn de histologische kenmerken van diabetische nefropathie

Matrixexpansie --> toename van ECM in het mesangium

- Kimmelstiel-Wilson laesies: nodulaire glomerulosclerose die karaktersiek is voor diabetische nefropathie

Wat zijn de oorzaken van vergrote nieren en van verkleinde nieren

Vergrote nieren --> obstructie, cystische aandoeningen of infiltratieve ziekten

Kleine nieren --> langdurig chronisch nierlijden met verlies van functioneel weefsel

Wat is hydronefrose

Hydronefrose is een verwijding van het pyelum en de nierkelken als gevolg van een obstructie in de urineafvloed.

Waarom kan iemand kleine nieren hebben

Kleine nieren zijn een teken van chronische nierziekte. Schade aan:

- Fibrose

- Verlies nefronen

- Corticale atrofie

Kenmerken

- langzaamstijgend creatinine

- Proteinurie

- Afwezig actief urinesediment

- Verkleinde nieren op echo

Wat is autosomaal dominante polycysteuze nierziekte (ADPKD)

Is een erfelijke cystenierziekte

Kenmerken

- Progressieve vorming vna talrijke niercysten

- Hypertensie

- Hematurie

- Buikomvang neemt toe

- Toenname niergrootte

- Uiteindelijk nierfunctieverlies

Wat is de kliniek bij een uretersteen

Dit veroorzaakt een obstructie van de urineafvoer.

K: koliekpijn, hematurie, soms hydronefrose

D: CT abdomen, dan zie je een hyperdens concrement

Wat is renovasculaire hypertensie

Renovasculair ehypertensie ontstaat door een nierarteriestenose. Gevolgen:

- Verminderde nierdoorbloeding

- activatie RAAS

- Ernstige hypertensie

- verkleining aangedane nier

oorzaken: atherosclerose, fibromusculaire dysplasie

Wat is een nierinfarct

Een nierinfarct onstaat door een acute afsluiting van een nierarterie of een van haar vertakkingen. Kenmerken

- Acute flankpijn

- Hematurie

- Verhoogd LDH

- Vaak embolische bron, bv atriumfibrilleren

CT met contrast toont wigvormig gebied passend bij ischemie

Wat zijn de gevolgen van nierfalen?

- Ophoping afvalstoffen --> vermoeidheid, jeuk

- Vocht en elektrolytenstoornissen --> oedeem, hypertensie, cardiale problemen

- Tekort aan EPO --> anemie en botziekten

Wat is de diagnostiek die wordt gebruikt bij nierfalen

serumcreainine en GFR --> nierfunctie

Urineonderzoek voor eiwit, bloed, glucose en bacterien

Beeldvorming voor obstructies

Nierbiopsie voor specifieke diagnoses