Taller pato vasos

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Arterioloesclerosis hialina

(nefroesclerosis por HTA crónica)

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Arterioloesclerosis hialina

(nefroesclerosis por HTA crónica)

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HTA maligna

Se agregan depósitos fibrinoides y

necrosis de la pared vascular, particularmente en el

riñón ➜ arteriolitis necrozante

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Esclerosis (media) de Mönckeberg

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Hiperplasia fibromuscular de la intima

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Estrías grasa

Macrofagos espumosos

<p>Estrías grasa </p><p>Macrofagos espumosos</p>
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Placa aterosclerótica

Izquierda: ateroma lipidico

Derecha: ateroma fibroso

<p>Placa aterosclerótica </p><p>Izquierda: ateroma lipidico </p><p>Derecha: ateroma fibroso </p>
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Aneurisma aórtico abdominal

Menor calidad del tejido

conec2vo, señalización TGF-beta anormal,

desbalance en la síntesis y degradación de

colágeno debido a inflamación o mayor

ac2vidad proteolí2ca asociada a inflamación,

debilitamiento de la pared vascular secundaria

a isquemia

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Aneurisma aórtico abdominal (microscopia)

Aterosclerosis severa/complicada, con destrucción y adelgazamiento de la T. medi

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Disección aórtica

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Arteritis de células gigantes (art temporal)

Segmentos arteriales con engrosamiento

de la ín8ma y oclusión; inflamación

granulomatosa de la media, focalizada en

la membrana elás8ca interna, con

fragmentación de la misma, infiltrados de

linfocitos T y macrófagos; células

gigantes mul8nucleadas frecuentes;

reparación con adelgazamiento de la

media y engrosamiento de la ín8ma,

fragmentación de >30% de la

circunferencia de la lámina elás8ca

interna, fibrosis de la adven8cia

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Arteritis de Takayasu

Vasculi8s granulomatosa; engrosamiento fibroso transmural de la aorta, par8cularmente del cayado aór8co y grandes vasos (arterias de calibre mediano o grande), con estenosis u obliteración de sus ramas; similar a una aor88s de células gigantes; en algunos pacientes hay compromiso del resto de la aorta y sus ramas (arterias renales y coronarias) o arteria pulmonar; infiltrado mononuclear en la adven8cia, con compromiso peri-vascular de la vasa vasorum, o

inflamación mononuclear intensa en la T. media, o inflamación granulomatosa; hiperplasia de la ín8ma; reparación con cicatriz e infiltrado inflamatorio crónico en todas las túnicas

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Poliarteritis nodosa

Vasculi8s sistémica de arterias musculares de

mediano (a veces de pequeño) calibre, como

arterias renales y viscerales; la circulación

pulmonar no ve afectada. Posible e8ología

inmune, ANCA(-); en 1/3 de los pacientes habría

formación de complejos HBsAg-HBsAc que se

depositan en los vasos afectados

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Enf de Kawasaki

Enfermedad aguda, febril, autolimitada, de la lactancia e infancia (pacientes de < 4 años), asociada a arteri8s

de vasos de calibre mediano y grande; e8opatogenia desconocida, posible inicio por infección viral; infiltrado

inflamatorio transmural con necrosis fibrinoide, con formación de aneurismas; intentos de reparación

conllevan a engrosamiento obstruc8vo de la íntima

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Poliangeitis microscopica

Vasculi8s necro8zante que afecta capilares, arteriolas y vénulas; compromiso de piel, mucosas, pulmones, cerebro, corazón, tracto GI, riñones, músculo; la glomerulonefri8s necro8zante (90% de los pacientes) y capilares pulmonar con hemorragia alveolar son frecuentes; puede ser una manifestación de otras enfermedades inmunes (púrpura de Henoch-Schönlein, crioglobulinemia mixta); la mayoría son pANCA+ y pauci-

immune

• Necrosis fibrinoide de la T. media, focos de lesiones necro8zantes transmurales; en algunos casos (vénulas post-capilares) sólo se observan neutrófilos infiltrantes fragmentados (vasculitis leucocitoclás8ca)

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VasculiBs leucocitoclásBca

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Granulomatosis con PoliangeíBs (GPA)-

Granulomatosis de Wegener

Granulomas necro2zantes de la mucosa del tracto respiratorio superior (oídos, nariz, senos paranasales, faringe) o inferior (pulmones), o ambos

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S de Churg-Strauss

Vasculi8s necro8zante de vasos pequeños, asociada a asma, rini8s alérgica, infiltrados pulmonares, eosinofilia

periférica, granulomas extravasculares necro8zantes, y marcada infiltración eosinoslica de vasos y tejidos;

presencia tanto de granulomas como de eosinófilos; p-ANCA + en algunos casos

• Clínica: 1) púrpura palpable; 2) hemorragia GI; 3) enfermedad renal (glomeruloesclerosis focal y segmentaria); 4) Icardiopatia :a eosinoslica se observa en el 60% de los casos (causa de mortalidad importante

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Tromboangeitis oblterans

Compromiso inflamatorio segmentario, trombosante, de arterias de pequeño y mediano calibre; arterias 8bial y radial; grandes fumadores, antes de los 35 años

• Vasos afectados con inflamación aguda y crónica, junto con trombosis luminal; los trombos pueden contener micro-abscesos formados por neutrófilos rodeados por inflamación granulomatosa; trombos pueden organizarse y recanalizarse

• Fenómeno de Raynaud, claudicación del empeine y flebi8s nodular superficial; insuficiencia vascular con dolor severo, úlceras crónicas y gangrena en la extremidad afectad

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Telangiectsias, nevus flammeus, mancha de vino oporto y telangiectasias aranoides (embarazadas)

<p>Telangiectsias, nevus flammeus, mancha de vino oporto y telangiectasias aranoides (embarazadas)</p>
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Hemangioma Capilar

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Hemangioma juvenil

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Heagioma carnoso (puede estar calcificado)

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<p></p>

Granulomas piogeneco

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Tumor glomico

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Angomatosis bacilar

pacientes inmunocomprome8dos

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Sarcoma de Kaposi (HHV8)

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<p></p>

Angiosarcoma

asociación con linfedema mamario (¿linfangiosarcoma?);